高艷麗 榮 陽(yáng) 鄒 偉 榮根滿(mǎn)

（1 遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 遼寧省瓦房店市中心醫(yī)院，遼寧 瓦房店 116300；4 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

膿毒癥是指由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征，其發(fā)生率較高，全球每年有超過(guò)1900萬(wàn)嚴(yán)重膿毒癥患者，美國(guó)每年有80萬(wàn)例膿毒癥患者，并且這一數(shù)字還以每年1.5%～8.0%的速度持續(xù)上升。膿毒癥的病情兇險(xiǎn)，病死率高，全球每天約15000例死于膿毒癥并發(fā)癥。據(jù)國(guó)外流行病學(xué)調(diào)查顯示，膿毒癥的病死率已經(jīng)超過(guò)心肌梗死，成為重癥監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)非心臟患者死亡的主要原因。因此，膿毒癥早發(fā)現(xiàn)早治療就成為醫(yī)護(hù)工作者需要努力攻克的項(xiàng)目[1-2]。本組將對(duì)抗凝血酶3活性與膿毒癥展開(kāi)探討，研究其中存在的關(guān)聯(lián)，為膿毒癥的早期診斷提供理論依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集從2014年1月至2016年8月在本院接受治療的膿毒癥患者的醫(yī)療記錄，住院患者共252例，男144例、女108例，年齡5～60歲；其中膿毒癥患者156例為A組，男84例、女72例；普通感染者96例定為B組男60例、女36例；另選取未感染疾病的健康志愿者100例定為對(duì)照C組，男60例、女40例，年齡6～70歲。ABC三組檢測(cè)對(duì)象的性別、年齡并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P均＞0.05。

1.2 方法：研究者使用一次性微量采血管收集靜脈血液1 mL，采血前用手按住采血部位使局部充血，用酒精球輕輕擦拭采血部位以消毒，待酒精揮發(fā)后，左手固定采血部位使皮膚緊繃，右手持針刺入皮膚約2～3 mm，受檢者均需要空腹8 h以上于清晨6點(diǎn)左右進(jìn)行血漿采集[3]?？鼓?（AT-3）活性檢測(cè)使用發(fā)色底物法，即收集好后立即加入過(guò)量凝血酶，使其與抗凝血酶形成1∶1復(fù)合物，剩余的凝血酶與發(fā)色底物S-2238發(fā)生反應(yīng)，釋出顯色基團(tuán)對(duì)硝基苯胺。顯色的深淺與剩余凝血酶呈正相關(guān)，而與抗凝血酶含量呈負(fù)相關(guān)，根據(jù)受檢者吸光度（A值）從標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)中可計(jì)算出具有活性的抗凝血酶的含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多樣本比較方差齊性者采用單因素方差分析，方差不齊者采用Kruskal-Wallis非參數(shù)秩和檢驗(yàn)；兩樣本比較方差齊性時(shí)采用t檢驗(yàn)，方差不齊時(shí)采用Mann-Whitney非參數(shù)秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[4]。

2 結(jié) 果

ABC三組間抗凝血酶3（AT-3）水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.00），與普通感染組B、正常對(duì)照組C兩組相比較，膿毒癥A組AT-3活性明顯較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；普通感染組B與正常對(duì)照組C比較AT-3活性的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 A、B、C三組AT-3活性比較

3 討 論

膿毒癥是指由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory responses syndrome， SIRS），其發(fā)生率較高，全球每年有超過(guò)1900萬(wàn)嚴(yán)重膿毒癥患者，膿毒癥的病情兇險(xiǎn)，病死率高，全球每天約15000人死于膿毒癥并發(fā)癥。凝血系統(tǒng)在膿毒癥的發(fā)病過(guò)程中起著重要作用，它與炎性反應(yīng)相互促進(jìn)、共同構(gòu)成膿毒癥發(fā)生、是發(fā)展中的關(guān)鍵因素。內(nèi)毒素通過(guò)誘發(fā)巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子可激活外源性凝血途徑，被內(nèi)毒素激活的凝血因子Χ2也可進(jìn)一步激活內(nèi)源性凝血途徑，最終導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）[5-6]。

抗凝血酶3（antithrombin3，AT-3）。AT-III是凝血酶及因子Χ2α、X1α、1Xα、Xα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑。它與凝血酶通過(guò)精氨酸-絲氨酸肽鍵相結(jié)合。形成AT-3凝血酶復(fù)合物而使酶滅活，肝素可加速這一反應(yīng)達(dá)千倍以上。肝素與AT-3所含的賴(lài)氨酸結(jié)合后引起AT-3構(gòu)象改變，使AT-3所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結(jié)合。一旦肝素AT-3凝血酶復(fù)合物形成，肝素就從復(fù)合物上解離，再次與另一分子AT-3結(jié)合而被反復(fù)利用。AT-3凝血酶復(fù)合物則被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)所消除。抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長(zhǎng)度有關(guān)?？鼓?（AT-3）是作為血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，它控制著血液的凝固和纖維蛋白的溶解。血液中AT-3的水平根據(jù)各種疾病、癥狀而變化，在彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、肝疾患、腎病綜合征等中降低。血液中的AT-3水平降低可能會(huì)導(dǎo)致肝素治療效果無(wú)法呈現(xiàn)。因此，掌握AT-3的活性作為對(duì)于此類(lèi)疾病的監(jiān)測(cè)、病態(tài)分析、預(yù)后判定以及肝素治療或使用AT-3濃縮制劑投藥時(shí)的指標(biāo)具有重要意義[7-8]。