趙 孝

（云南省蒙自市人民醫(yī)院內一科，云南 蒙自 661100）

高血壓是造成心力衰竭的主要疾病之一，長期的心臟負荷過重導致血流動力學及神經(jīng)內分泌異常，交感神經(jīng)的興奮性增高，兒茶酚胺大量分泌，導致心肌細胞凋亡，引起心室重構。老年人原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的發(fā)病率明顯高于其他年齡段，具有較高的死亡率。貝那普利是ACEI類降壓藥物，美托洛爾為β受體阻滯劑，在本病的治療中均應用廣泛，但兩藥聯(lián)合應用較少[1]。本研究分析老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭使用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療的效果，現(xiàn)具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年10月～2017年10月我院心內科收治的老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者128例，隨機分為兩組。觀察組64例，男35例，女29例，年齡61～87歲，平均年齡（72.9±11.3）歲，病程1～8年；對照組64例，男34例，女30例，年齡62～89歲，平均年齡（73.6±11.8）歲，病程1～10年；所有患者均符合原發(fā)性高血壓合并心力衰竭診斷標準，血壓高于140/90 mmHg，年齡≥60歲，且有心衰的臨床表現(xiàn)，體力活動明顯受限，甚至不能進行任何體力活動；排除合并其他心臟疾病者、嚴重肝腎功能障礙者、無法耐受藥物治療者；比較兩組患者的年齡、性別、血壓水平、心衰嚴重程度等無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

所有患者均給予吸氧、強心、利尿等治療。對照組服用貝那普利片（北京諾華制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20030514）5～10 mg/次。觀察組在對照組基礎上服用美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20150044），23.75～47.50 mg/次，2次/d。兩組均治療6個月后評價療效。

1.3 療效判定標準

顯效：血壓降至正常范圍內，心衰癥狀明顯改善或基本消失，6 min步行實驗基本恢復正常；有效：血壓降至正常范圍，心衰癥狀有所改善，6 min步行實驗明顯好轉；無效：血壓未降至正常范圍，心衰癥狀改善不明顯，6 min步行實驗無好轉[2]。

1.4 觀察指標

治療后復查收縮壓、心率、LVEF、6 min步行實驗，評估心功能改善情況。

1.5 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計學軟件使用SPSS 19.0版本，計量資料使用t檢驗，用均數(shù)±標準差（±s）表示，計數(shù)資料用x2檢驗，使用率（%）表示，以P＜0.05表示有統(tǒng)計學差異。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療有效率為93.75%，明顯高于對照組的76.56%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較（n，%）

2.2 兩組患者治療后各項指標比較

觀察組治療后收縮壓、心率、LVEF、6 min步行實驗與對照組相比明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后各項指標比較（±s）

表2 兩組患者治療后各項指標比較（±s）

注：*與對照組相比，P＜0.05。

組別 n 收縮壓（mmHg） 心率（次/min） LVEF（%） 6min步行實驗（m）觀察組 64 120.4±10.7 67.8±5.4 51.2±4.3 406.5±87.4*對照組 64 138.2±9.8 75.9±6.1 48.4±4.1 367.1±70.9

3 討 論

高血壓造成心力衰竭的主要機制在于長期的血壓升高，增加了左心室負荷，導致左室肥厚、心室擴大，心肌是舒縮功能下降，日久造成心肌細胞凋亡與心室重構。臨床治療的關鍵在于控制血壓，抑制心室結構的改變，改善心功能。

貝那普利是常用的ACEI類藥物，作用力持久，可有效抑制AngⅠ轉換酶活性，擴張血管，降低血壓，改善機體血流動力學，抑制心肌肥厚和心室重構，增加患者的運動耐量，改善心功能。美托洛爾為β受體阻滯劑，是心衰的基礎用藥，對減慢心率，降低血壓，抑制心室重構等有良好效果。

本研究結果顯示，觀察組治療有效率為93.75%，明顯高于對照組的76.56%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后收縮壓、心率、LVEF、6min步行實驗與對照組相比明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩藥合用具有協(xié)同增效的作用，加強降壓及改善心功能的力度，抑制心衰進展，避免病情惡化，值得在臨床推廣使用。