楊媛媛 陶源 胡洪義 伊海金 郭維維 陳偉 楊仕明
1北京大學(xué)深圳醫(yī)院耳鼻喉科(深圳518036)
2清華大學(xué)長庚醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科(北京100853)
3中國人民解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科,解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉研究所,聾病防治北京市重點實驗室,聾病教育部重點實驗室,軍事聲損傷防護(hù)實驗室(北京100853)
部分迷路切除術(shù)由Mcelveen[1]提出,切除三條半規(guī)管,術(shù)后聽力部分殘留。保留聽力的部分迷路切除術(shù)是內(nèi)耳手術(shù)的進(jìn)一步擴(kuò)展,切除半規(guī)管并封閉前庭后,可以顯露內(nèi)聽道、小腦腦橋角及部分巖斜區(qū)域,目前主要應(yīng)用于側(cè)顱底腫瘤切除及耳神經(jīng)疾病治療。除為側(cè)顱底病變切除提供手術(shù)徑路外,部分迷路切除術(shù)在治療眩暈和處理各種顱神經(jīng)病變方面也有著獨(dú)特的優(yōu)勢。此手術(shù)可替代傳統(tǒng)迷路切除術(shù)及前庭神經(jīng)切斷術(shù),用來治療頑固性、外周性眩暈;也可經(jīng)乳突、迷路顯露面神經(jīng)全程,避免顱中窩開顱,進(jìn)行各種面神經(jīng)手術(shù)操作。經(jīng)此入路還可處理各種顱神經(jīng)疾病,包括半面痙攣、三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等。因此,在耳神經(jīng)-側(cè)顱底外科具有廣闊的應(yīng)用前景。本文對部分迷路切除術(shù)的術(shù)式及術(shù)后聽覺功能保護(hù)情況,進(jìn)行綜述(表1)。
最早在19世紀(jì)80年代提出半規(guī)管阻塞術(shù),能保護(hù)聽力。半規(guī)管阻塞術(shù)[2,3]是乳突切開術(shù)后,半規(guī)管骨迷路鉆孔,迅速填塞。術(shù)中需要盡量保持膜迷路的完整性,不吸引外淋巴液,且要迅速填塞,填塞材料包括骨蠟、骨粉、纖維蛋白原膠、顳肌筋膜、肌肉、腹部脂肪等。常用于頑固性良性位置性陣發(fā)性眩暈、難治性梅尼埃病的外科治療,療效肯定,聽力保護(hù)好。
良性位置性陣發(fā)性眩暈(Benign positional formation vertigo,BPPV),一條半規(guī)管發(fā)病多見[3],最好發(fā)于后半規(guī)管[4],可能是由于直立位及仰臥位時,重力的影響,半規(guī)管內(nèi)自由移動的微粒易流向后半規(guī)管。對于頑固性BPPV,常采用半規(guī)管阻塞術(shù)外科治療,保護(hù)聽力,Corvera BG[5]認(rèn)為術(shù)者開放半規(guī)管的過程輕柔仔細(xì)并及時填塞至關(guān)重要。后半規(guī)管阻塞術(shù)最常用[6]。Ahmed RM[4]報道了53例頑固性后半規(guī)管BPPV患者行后半規(guī)管阻塞術(shù),術(shù)后24例聽力在一個頻率或幾個頻率下降20dB,隨著隨訪時間延長,聽力有改善;9例低頻聽力下降約20dB或高頻下降25dB,5例高頻聽力下降約20-24dB;6例術(shù)后未測聽力,但患者未訴任何聽力下降。Hotta S[7]報道了2例單側(cè)后半規(guī)管阻塞術(shù)治療雙側(cè)頑固性后半規(guī)管BPPV,術(shù)前聽力正常,術(shù)中外半規(guī)管骨壁磨至“藍(lán)線”,將膜迷路壓下去,保持膜迷路完整,骨粉及顳肌筋膜迅速填塞,術(shù)后1例患者對側(cè)通過手法復(fù)位眩暈消失,另1例對當(dāng)前癥狀滿意。2例患者術(shù)后純音聽閾較術(shù)前均無改變。外半規(guī)管的發(fā)病率約30%[7]。Suzuki M[3]報道了1例頑固性外半規(guī)管BPPV患者,術(shù)前聽力正常,術(shù)中磨除外半規(guī)管部分骨壁,肌肉和骨粉迅速填塞,術(shù)后眩暈癥狀消失,純音聽閾降至57dB,1個月后純音聽閾恢復(fù)至20dB。Brantberg K[8]報道了1例上半規(guī)管阻塞術(shù),術(shù)前平均聽閾(0.5,1,2 and 3 kHz)30dB,于上半規(guī)管近壺腹端鉆孔,迅速用顳肌筋膜阻塞。術(shù)后純音聽閾46dB,言語識別率94%(70dB)。
藥物保守治療無效的梅尼埃病,常用內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)、迷路切除術(shù)、前庭神經(jīng)切斷術(shù)等外科治療,但隨著半規(guī)管阻塞術(shù)在難治性BPPV治療中的成功應(yīng)用,有學(xué)者[9]開始探索半規(guī)管阻塞能否應(yīng)用于難治性外周性眩暈的治療。Zhang D[10]報道了79例難治性梅尼埃病患者行三條半規(guī)管阻塞術(shù),聽力保存70.9%。張道宮[9]總結(jié)了328例梅尼埃病半規(guī)管阻塞術(shù),術(shù)中三個半規(guī)管輪廓化,于半規(guī)管弓最高處磨開一小瘺口,約1mm*2mm大小,保持骨迷路內(nèi)膜完整。取顳肌筋膜填塞相應(yīng)半規(guī)管,表面以骨蠟覆蓋,防止外淋巴漏。術(shù)后三個半規(guī)管阻塞術(shù)對眩暈控制的總有效率為98.0%,聽力無變化70.2%,兩個半規(guī)管阻塞術(shù)對眩暈控制的總有效率為85.7%,聽力無變化76.2%,一個半規(guī)管阻塞對眩暈控制的總有效率為60.0%,聽力無變化80.0%。三個半規(guī)管阻塞術(shù)聽力下降率與兩個半規(guī)管阻塞和一個半規(guī)管阻塞比較無明顯差異。Charpiot A[11]報道了28例外半規(guī)管阻塞治療難治性梅尼埃病,術(shù)中于外半規(guī)管開窗,不損傷骨內(nèi)膜及膜迷路,顳肌筋膜及纖維蛋白原膠迅速填塞開窗處,最后骨粉及纖維蛋白原膠填塞術(shù)腔。隨訪2年,82%的病例聽力好。
經(jīng)典的迷路入路[12]是通過磨除后迷路(但不進(jìn)入中耳)到達(dá)內(nèi)聽道和橋小腦角。此進(jìn)路是到達(dá)橋小腦角最直接的途徑,可以通過解剖內(nèi)聽道底部確保完整切除腫瘤;在全程暴露面神經(jīng)方面極具優(yōu)勢,能始終從解剖上辨認(rèn)面神經(jīng);手術(shù)大部分在硬腦膜外進(jìn)行,手術(shù)風(fēng)險小。但會犧牲聽力和前庭功能。很多學(xué)者提出了改良迷路入路,切除半規(guī)管弓,保留壺腹及前庭,能保護(hù)部分聽力,提高患者生活質(zhì)量。文獻(xiàn)陸續(xù)報道了經(jīng)改良迷路入路切除內(nèi)聽道、巖尖部及顱中窩的占位性病變。
McElveen JT[1]報道了1例經(jīng)改良迷路入路切除內(nèi)聽道聽神經(jīng)瘤(前庭下神經(jīng)鞘瘤),磨除三條半規(guī)管的骨迷路,不損傷膜迷路及前庭,迅速填塞斷端,填塞前,術(shù)腔浸泡林格氏液,術(shù)后有部分殘余聽力,但文中未交待腫瘤的大小。Tringali S[13]報道了1例經(jīng)改良迷路入路切除內(nèi)聽道聽神經(jīng)瘤(最大橫截面直徑14mm),與McElveen的方法類似,切除三條半規(guī)管的骨迷路,盡量不損傷膜迷路,保留前庭及部分外半規(guī)管,橢圓囊及球囊完好,不損傷蝸神經(jīng)及脈管系統(tǒng),術(shù)中避免吸引淋巴液,腹部脂肪填塞。唯一的不同是沒有用林格氏液浸泡前庭,而是直接用腹部脂肪填塞。術(shù)前平均聽閾(0.5,1,2 and 3 kHz)31dB,術(shù)后隨訪21個月平均聽閾為58dB,佩戴助聽器效果滿意。Magliulo G[14]報道了12例經(jīng)改良迷路徑路切除聽神經(jīng)瘤,腫瘤直徑均小于20mm,術(shù)中切除三條半規(guī)管的骨迷路,迅速骨蠟填塞斷端,不損害前庭,在見到內(nèi)聽道的“藍(lán)線”后才仔細(xì)打開迷路底部骨質(zhì)。術(shù)前聽力I級(平均聽閾0-30dB,言語識別率70-100%)9例,II級(平均聽閾31-50dB,言語識別率69-50%)3例,術(shù)后I級4例,II級2例,50%的患者聽力保護(hù)好。Magliulo G[15]報道2例經(jīng)改良迷路入路切除聽神經(jīng)瘤(前庭上神經(jīng)鞘瘤),手術(shù)方式與前相同,第1例最大橫截面直徑13mm,術(shù)前平均聽閾(0.5,1,2 and 4kHz)15dB,言語識別率100%,術(shù)后平均聽閾41dB,言語識別率82%。第2例最大橫截面直徑15mm,術(shù)前平均聽閾(0.5,1,2 kHz)47dB,言語識別率88%,術(shù)后平均聽閾55dB,言語識別率76%.
Magliulo G[16]總結(jié)了16例經(jīng)改良迷路入路切除聽神經(jīng)瘤病例,認(rèn)為對于腫瘤較小,局限于內(nèi)聽道內(nèi),或稍微向外生長,聽力II級以上(平均聽閾<50dB,言語識別率>50%)的內(nèi)聽道腫瘤,可以選擇經(jīng)改良迷路入路,與經(jīng)典的迷路入路相比,具有聽力保護(hù)的優(yōu)勢。
Hong SJ[17]報道了3例經(jīng)改良迷路入路切除巖尖膽脂瘤,第1例切除上半規(guī)管及后半規(guī)管,術(shù)后平均聽閾(0.5,1,2 and 3 kHz)93dB,隨訪2年后約77dB;第2例切除了上半規(guī)管和外半規(guī)管,術(shù)后聽力喪失;第3例切除了外半規(guī)管及一部分橢圓囊,術(shù)后平均聽閾43dB,隨訪2年后約50dB。術(shù)中沒有刻意不吸引術(shù)腔,腹部脂肪及纖維蛋白膠填塞術(shù)腔,但未立即填塞。認(rèn)為聽力保護(hù)的關(guān)鍵是膜迷路及前庭的完整,但對于術(shù)后的聽力結(jié)果,作者未解釋原因。Hagr AA[18]報道了1例經(jīng)部分迷路切除巖尖骨入路,切除巖尖部膽脂瘤,術(shù)中切除三條半規(guī)管,保留前庭,術(shù)前聽力正常,術(shù)后3月平均聽閾(0.5、1、2、3kHz)81dB。Sekhar LN[19]報道了36例巖尖部病變(腦膜瘤、脊索瘤、軟骨肉瘤、三叉神經(jīng)神經(jīng)鞘瘤等),采用部分迷路切除巖尖骨入路,術(shù)中切除兩條半規(guī)管并填塞,術(shù)后隨訪至少12個月(平均隨訪32.5個月),26例聽力保留好(平均聽閾<50dB,言語識別率>50%)。
Mandelli C[20]對7例成人尸頭行部分迷路切除巖尖骨入路解剖,即乳突切開后,切除上和后半規(guī)管(注意勿損傷上半規(guī)管的后方、后半規(guī)管的上方及總腳)、巖尖,與乙狀竇后入路比較,腦干視角更寬。Wu CY[21]也得出類似的結(jié)論。Chanda A[22]解剖15例尸頭,行部分迷路切除巖尖骨入路,與迷路后入路相比,巖尖區(qū)、橋小腦角的暴露更好,而且能暴露同側(cè)III-IX對顱神經(jīng),頸靜脈球高位無影響。Horgan MA[23]解剖4例成人尸頭,得出部分迷路切除巖骨尖骨入路,對巖尖部暴露好。
Taplin MA[24]報道了經(jīng)乳突入路部分迷路切除術(shù)治療9例顱中窩腦干血管性病變(7例腦干海綿狀靜脈畸形和2例基底動脈瘤),術(shù)中乳突輪廓化后,于后半規(guī)管及上半規(guī)管壺腹部及總腳處鉆孔,不吸引,骨膜和骨蠟填塞后,切除這兩條半規(guī)管,保留外半規(guī)管、前庭及耳蝸。術(shù)后隨訪1年,7例聽力保留(平均聽閾<50dB,言語識別率>50%)。Taplin MA認(rèn)為對于合適的中顱窩病變,可以考慮此手術(shù)路徑。
迷路后入路是一種重要的保聽手術(shù)入路,路徑短,磨除骨質(zhì)少,避免牽拉小腦、顳葉等重要神經(jīng)組織,但解剖結(jié)構(gòu)較為復(fù)雜,且暴露范圍相對狹小,應(yīng)用范圍較為受限。
Magliulo G[25]對25例尸頭解剖,發(fā)現(xiàn)迷路后入路聯(lián)合后半規(guī)管切除后,內(nèi)聽道上半部平均約1.1mm無法完全暴露,但能完全暴露內(nèi)聽道的下半部。因此認(rèn)為對于累及前庭下神經(jīng)的腫瘤是一個可供選擇的徑路。潘亞文[26]對6例尸頭顳骨解剖,發(fā)現(xiàn)迷路后入路對橋小腦角區(qū)顯露有限,迷路后入路聯(lián)合部分迷路切除,在上半規(guī)管、后半規(guī)管的壺腹端以及它們的總腳處分別開窗,磨除部分骨迷路而保留膜迷路的完整,將骨蠟填入骨窗,對橋小腦角區(qū)的顯露程度和顯露面積明顯擴(kuò)大,磨除全部半規(guī)管較磨除部分半規(guī)管并不能明顯擴(kuò)大顯露程度和顯露面積。李永團(tuán)[27]對20例成人濕尸頭解剖,發(fā)現(xiàn)迷路后入路聯(lián)合部分迷路切除術(shù),選擇性切除上半規(guī)管和/或后半規(guī)管的迷路部分切除術(shù)入路,能顯露橋小腦角、巖尖和部分內(nèi)聽道。
Molony TB[28]報道了內(nèi)聽道腫瘤1.5cm大小,其中0.5cm位于橋小腦角,底部位于巖尖,采用迷路后徑路聯(lián)合部分迷路切除術(shù),切除后半規(guī)管,迅速顳肌筋膜及骨蠟填塞。術(shù)前平均聽閾15dB,言語識別率84%,術(shù)后平均聽閾7dB,言語識別率96%。
Horgan MA[29]采用了迷路后入路聯(lián)合部分迷路切除術(shù)(上、后半規(guī)管開窗,不保護(hù)膜迷路,骨蠟迅速填塞后,再自壺腹端至總腳處磨除上、后半規(guī)管),切除6例巖尖腦膜瘤,術(shù)后聽力基本同術(shù)前。其中1例腫瘤直徑1-3cm及1例直徑>3cm均完全切除,2例腫瘤直徑>3cm,術(shù)后隨訪14個月發(fā)現(xiàn)海綿竇部分殘留,行術(shù)后放療,1例腫瘤直徑>3cm隨訪8個月,發(fā)現(xiàn)海綿竇殘留,1例腫瘤直徑>3cm,隨訪6個月發(fā)現(xiàn)腫瘤有殘留。
乙狀竇后入路,基本能顯露橋小腦角區(qū)、內(nèi)聽道等結(jié)構(gòu),無需牽拉顳葉,能保護(hù)面神經(jīng)功能和保留聽力。但僅能有限地進(jìn)入腦干前中線的區(qū)域,且容易損傷橫竇.乙狀竇、無效腦暴露廣泛、過度牽拉小腦導(dǎo)致半球水腫或梗死等缺陷,需要進(jìn)一步改進(jìn)。
Shelton C[30]認(rèn)為經(jīng)乙狀竇后入路,無法完全暴露內(nèi)聽道的底部,對于有些病例,需要聯(lián)合部分迷路切除術(shù)才能完全切除內(nèi)聽道腫瘤。李愛民[31]對成人顱骨標(biāo)本10例,福爾馬林固定尸頭標(biāo)本15例,新鮮頭顱標(biāo)本3例進(jìn)行解剖,比較乙狀竇后入路與乙狀竇后入路聯(lián)合部分迷路切除術(shù)(乙狀竇后入路同時向側(cè)方將巖骨上方的骨性結(jié)構(gòu)切除,顯露并阻塞上、后半規(guī)管和總腳,然后切除上、后半規(guī)管),得出后者能進(jìn)一步擴(kuò)大顯露中顱窩,可擴(kuò)大顯露三叉神經(jīng)到Meckel′s腔內(nèi)的半月神經(jīng)節(jié),但斜坡顯露范圍擴(kuò)大不明顯。
Arriaga M[32]報道了經(jīng)乙狀竇后入路聯(lián)合后半規(guī)管切除,切除橋小腦角區(qū)聽神經(jīng)瘤。腫瘤1.9cm大小,下三分之一位于橋小腦角。術(shù)中經(jīng)乙狀竇后入路,磨除后半規(guī)管骨迷路,膜迷路完整,骨蠟填塞后,再自壺腹至總腳處磨除后半規(guī)管。進(jìn)入內(nèi)聽道,完整切除腫瘤,保護(hù)面神經(jīng)、蝸神經(jīng)。術(shù)前平均聽閾55dB,言語識別率72%,術(shù)后3周平均聽閾55dB,言語識別率88%。Mazzoni A[33]回顧性分析了150例位于內(nèi)聽道底部的聽神經(jīng)瘤,腫瘤突入橋小腦角區(qū)不超過2cm,其中術(shù)前平均聽閾≤30dB且言語識別率≥70%61例,術(shù)前平均聽閾≤50dB且言語識別率≥50%83例。術(shù)中根據(jù)情況,部分病例磨除部分后半規(guī)管總腳或非壺腹端的骨質(zhì),快速骨蠟填塞,注意保護(hù)前庭。術(shù)后平均聽閾≤30dB且言語識別率≥70%9例;術(shù)后平均聽閾≤50dB且言語識別率≥50%22例。作者認(rèn)為聽力的保護(hù)程度與內(nèi)聽道腫瘤大小有關(guān)。
顱中窩徑路[34]主要適用于瘤體?。ň窒抻趦?nèi)聽道或略突入橋小腦角)、聽力良好(純音聽閾不超過50dB、言語識別率大于50%)的聽神經(jīng)瘤。腫瘤越小,術(shù)后聽力保存可能性越大;術(shù)前聽力越好,術(shù)后聽力保存率越高。文獻(xiàn)報道顱中窩徑路聯(lián)合部分迷路切除術(shù)的病例較少。Molony TB[28]報道了2例顱中窩入路聯(lián)合部分迷路切除術(shù),切除橋小腦角聽神經(jīng)瘤(1.0-1.5cm),術(shù)后聽力部分保存。第1例0.5cm位于橋小腦角、1cm位于內(nèi)聽道內(nèi),顱中窩徑路,切除部分上半規(guī)管,保留總腳,迅速用顳肌筋膜填塞。術(shù)前平均聽閾15dB,言語識別率98%,術(shù)后平均聽閾45dB,言語識別率68%。第2例約1.5cm大小,0.5cm位于橋小腦角,也是顱中窩徑路,并切除部分上半規(guī)管,顳肌筋膜填塞,術(shù)前平均聽閾25dB,言語識別率88%,術(shù)后平均聽閾80dB,言語識別率4%。
人類和動物實驗表明[5,10,11,14,19,24,35,36],破壞一條或多條半規(guī)管,術(shù)后聽力改變不大,但損傷前庭,術(shù)后會造成永久性的聽力損失,損失的程度存在差異性。目前部分迷路切除術(shù)后聽力保存的機(jī)理不明,但保護(hù)前庭[13,15,17,18]、避免內(nèi)外淋巴液混合,能有效保護(hù)聽力,基本已經(jīng)達(dá)成共識;對于保持膜迷路的完整性,多數(shù)觀點持肯定態(tài)度,認(rèn)為膜迷路完整才可以保護(hù)聽力,如果膜迷路損傷,可能導(dǎo)致耳蝸的機(jī)械或化學(xué)損傷。膜迷路損傷早期,耳蝸可能遭受機(jī)械損傷,包括毛細(xì)管斷裂、出血、直接的細(xì)胞損害或者化學(xué)損傷,即內(nèi)外淋巴混合;接下來還是化學(xué)損傷,內(nèi)外淋巴混合所致,致耳蝸受體無效,導(dǎo)致耳蝸功能喪失[37]。但也有學(xué)者認(rèn)為與膜迷路受損部位有關(guān)[13,38],只要及時填塞半規(guī)管斷端,避免內(nèi)外淋巴液混合,不吸引淋巴液,對聽力保護(hù)影響不大??偨Y(jié)分析文獻(xiàn),對于部分迷路切除術(shù)后聽力得到保護(hù),推測可能與下列因素有關(guān):
橢圓囊瓣膜[17]位于前庭內(nèi),位于橢圓囊和橢圓囊導(dǎo)管開口前下方,起著自然分割迷路的功能;當(dāng)前庭內(nèi)淋巴系統(tǒng)突然減壓時,橢圓囊瓣膜能及時封閉,保護(hù)耳蝸導(dǎo)管和球囊不受半規(guī)管和橢圓囊損傷的影響[17,38],防止外淋巴液的過度損耗[39]。但如果完全吸除了半規(guī)管內(nèi)的內(nèi)淋巴,瓣膜就無法發(fā)揮作用了[38]。這可以解釋術(shù)中切除半規(guī)管,不損傷前庭,聽力下降不明顯,而損傷前庭后,會造成永久性的聽力損失。故術(shù)中要盡量避免吸引。
表1 部分迷路切除術(shù)后的聽覺保護(hù)情況Table 1 Hearing preservation after partial labyrinthectomy
鉀離子是內(nèi)外淋巴液中感覺傳導(dǎo)的電荷離子。前庭黑色素細(xì)胞分泌鉀離子,通過KCNQ1/KCNE1鉀離子通道進(jìn)入內(nèi)淋巴液,所以切除了半規(guī)管或壺腹,鉀離子能恢復(fù),切除了前庭,鉀離子無法恢復(fù)。豚鼠外半規(guī)管、壺腹切除時,蝸內(nèi)電位變化很小,但前庭切開術(shù)后蝸內(nèi)電位急劇下降,且不能恢復(fù);鉀離子在前庭切開術(shù)后,能部分恢復(fù)。推測前庭破壞致耳蝸功能的損害,可能與前庭黑色素細(xì)胞受損,內(nèi)淋巴液中鉀離子濃度減低有關(guān)[39]。
即使前庭迷路切除,耳蝸功能仍舊存在,前庭與耳蝸之間存在著獨(dú)立的流體模式,MRI顯示,部分迷路切除術(shù)后耳蝸內(nèi)的內(nèi)淋巴液密度正常,聽力則可以保存[17]。病理切片顯示部分迷路切除術(shù)后,耳蝸大多數(shù)毛細(xì)胞完好(即使無聽力的),少部分細(xì)胞腫脹或纖毛損傷,顯示部分迷路切除后聽力損失是因為電生理變化,而非毛細(xì)胞死亡[36]。
內(nèi)淋巴存在于內(nèi)淋巴囊、橢圓囊、耳蝸等結(jié)構(gòu)中,彼此間通過一些小的導(dǎo)管連接(連接管和內(nèi)淋巴導(dǎo)管)。每一個結(jié)構(gòu)對內(nèi)淋巴液的容量都有自我調(diào)控的能力[40,41]。通過切開豚鼠外半規(guī)管并填塞后,研究迷路切開后早期的病理生理學(xué)改變。發(fā)現(xiàn)聽力僅下降10dB。術(shù)后當(dāng)天處死的豚鼠,膜迷路已萎縮,內(nèi)淋巴小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)也從骨迷路上脫落;術(shù)后第一天處死的豚鼠,膜迷路已經(jīng)恢復(fù),內(nèi)淋巴小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)也恢復(fù),兩頭斷端仍舊由骨粉填塞,前庭和耳蝸完好[38]。
內(nèi)耳的血供主要是迷路動脈和耳后動脈,半規(guī)管、前庭及耳蝸的迷路動脈血供不同,部分迷路切除術(shù)保護(hù)耳蝸血供,也是術(shù)后聽力保存的一個重要方面。
對于術(shù)前聽力較好的側(cè)顱底腫瘤及耳神經(jīng)疾病,部分迷路切除術(shù)與其他術(shù)式聯(lián)合,既能完成內(nèi)聽道、巖尖、顱中窩等區(qū)域的腫瘤切除,又能保護(hù)聽力,將成為一種可供選擇的理想手術(shù)路徑。
目前部分迷路切除術(shù)在臨床并未得到廣泛應(yīng)用,其根源在于其聽力保護(hù)效果還不能令人滿意。提高部分迷路切除術(shù)后聽覺功能保護(hù)效果及其相關(guān)機(jī)制研究已成為耳科臨床及基礎(chǔ)研究的新熱點。特別是新興的豬模型在耳科領(lǐng)域的成功應(yīng)用[42-49],為進(jìn)一步揭示半規(guī)管、前庭與耳蝸聽覺功能間的相互關(guān)聯(lián)、影響提供了絕佳的動物實驗?zāi)P汀O嘈烹S著對迷路部分切除術(shù)聽力保留機(jī)制的深入研究,以及臨床應(yīng)用循證依據(jù)的積累,人的聽覺功能將會得到更好的保護(hù)。