白煜

[摘要] 目的 探討胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的觀察。方法 將2016年11月—2017年11月在該院內分泌科治療的84例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者隨機分為兩組，每組42例，兩組均給予常規(guī)降糖、控制飲食、運動鍛煉等治療，在此基礎上，對照組采用胰激肽原酶治療，觀察組采用胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療，比較兩組患者的臨床療效、視力變化、血液流變學及血脂變化。結果 觀察組治療后視力水平（0.44±0.16）與對照組（0.31±0.13）相比明顯提高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組治療后全血粘度（1.51±0.36）mPa·s、血漿粘度（1.43±0.40）mPa·s、纖維蛋白原（2.94±1.01）g/L、TC（4.47±0.85）mmol/L、TG（1.24±0.33）mmol/L與對照組相比均明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效顯著，能有效改善眼底血液循環(huán)，降低血脂水平，改善視力，具有積極的臨床意義。

[關鍵詞] 糖尿病視網(wǎng)膜病變；胰激肽原酶；硫辛酸；臨床觀察

[中圖分類號] R587.2；R774.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）04（b）-0182-02

糖尿病對人體危害巨大，可引發(fā)多種微血管病變并發(fā)癥，糖尿病視網(wǎng)膜病變就是其嚴重并發(fā)癥之一，病情長期進展可致盲。該病的發(fā)病機制至今尚未明確，一般認為與微循環(huán)障礙和氧化應激反應有關[1]。因此，改善眼部微循環(huán)和抗氧化治療已成為臨床治療的主要方法。硫辛酸是常用的抗氧化應激反應藥物，作用力強，對脂質過氧化的抑制力佳，能有效改善血管內皮細胞功能，減少血管內皮的氧化應激損傷。胰激肽原酶具有良好的改善眼底微循環(huán)的作用，促進眼底出血的快速吸收，提高視力水平[2]。2016年11月—2017年11月選取84例患者該研究進一步分析胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效，現(xiàn)具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將在該院內分泌科治療的84例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者隨機分為兩組。觀察組42例，男24例，女18例，年齡47～78歲，平均年齡（59.6±10.2）歲，病程6個月～9年；對照組42例，男22例，女20例，年齡44～79歲，平均年齡（60.9±11.5）歲，病程6個月～10年；所有患者均符合糖尿病視網(wǎng)膜病變診斷標準，經眼底檢查確診，病變分期在Ⅰ-Ⅲ期，毛細血管無灌注區(qū)不超過5PD；排除有視網(wǎng)膜新生血管者、需要行光凝或手術治療、合并其他眼部疾??；比較兩組患者的年齡、性別、視網(wǎng)膜病變程度、病程等差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予口服降糖藥物或注射胰島素控制血糖，并進行糖尿病教育和飲食、運動控制，同時給予降壓、調脂等綜合治療，促使血糖控制在較為理想的水平。在此基礎上，對照組服用胰激肽原酶片（國藥準字H19993089）240 U/次，3次/d。觀察組在對照組基礎上服用硫辛酸片（國藥準字H20100152）0.6 g/次，1次/d[3]。兩組均治療12周后評價療效。

1.3 療效判定標準

顯效：眼底檢查黃斑水腫、滲出、眼底出血等明顯減少或有兩項消失，視力提高0.3以上；有效：眼底檢查黃斑水腫、滲出、眼底出血等有所減少或有一項消失，視力提高0.1以上；無效：眼底檢查黃斑水腫、滲出、眼底出血等無明顯改善，視力無提高[4]。

1.4 觀察指標

治療前后檢查兩眼視力情況；治療后復查血液流變學及血脂各指標，包括全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、TC、TG。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件，均數(shù)±標準差（x±s）表示計量資料，采用t檢驗，率（%）表示計數(shù)資料，行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療有效率為92.86%，明顯高于對照組的76.19%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后視力水平比較

觀察組治療后視力水平與對照組相比明顯提高（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療后血液流變學及血脂水平比較

觀察組治療后全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、TC、TG與對照組相比均明顯降低（P<0.05），見表3。

3 討論

糖尿病引發(fā)的代謝紊亂、內分泌及血液系統(tǒng)損害是造成視網(wǎng)膜病變的主要原因。該病對患者危害極大，是臨床致盲的重要原因。目前，該病的具體發(fā)病機制仍未明確，其病理過程非常復雜，在一系列因素長期作用下產生，臨床尚無有效治療方法，多通過改善微循環(huán)、抗氧化應激反應等手段緩解病情，抑制進展。

胰激肽原酶是該病常用的活血類藥物，能夠在體內使激肽原降解成激肽，作用于血管平滑肌，能有效擴張小血管和毛細血管，增加血流量，改善微循環(huán)和血管內皮功能，有效防止血栓形成和血管硬化，對改善早期視網(wǎng)膜病變有良好效果[5]。硫辛酸是一種強效抗氧化劑，能有效拮抗氧化還原反應，抑制脂質過氧化對血管內皮的損傷，調脂血脂水平；其作用機制為增加視網(wǎng)膜內皮細胞NO的合成，改善血管內皮功能，促進線粒體代謝，對抗氧化還原反應，從而促進視網(wǎng)膜微循環(huán)的改善，減輕視網(wǎng)膜病變程度[6]。

該研究結果顯示，觀察組治療有效率為92.86%，明顯高于對照組的76.19%（P<0.05）；觀察組治療后視力水平與對照組相比明顯提高（P<0.05）；觀察組治療后全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、TC、TG與對照組相比均明顯降低（P<0.05）。充分證明胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的效果良好，從不同作用機制發(fā)揮協(xié)同效果，能有效提高視力，調節(jié)血脂和血液流變學，抑制病情進展[7-8]。

綜上所述，該研究應用胰腺肽聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變患者的有效率明顯增加，與單一應用胰激肽原酶片治療比較，差異有統(tǒng)計學意義，治療后患者的視力水平明顯提高，全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、TC、TG等指標明顯降低，臨床癥狀改善明顯，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 羅春英，王嗚鴻，吳建能，等.胰激肽原酶聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床觀察[J].內科，2016，11（2）：171-173.

[2] 吳荷梅.硫辛酸聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變68例[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2012，50（8）：155-156.

[3] 郭獻山，趙建林，耿秀琴.胰激肽原酶聯(lián)合甲鈷胺、α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志，2011，14（4）：524-525.

[4] 肖向陽.甲鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16（4）：59-60.

[5] 王科新，王忠志，敖云菊.α-硫辛酸輔助治療對糖尿病周圍神經病變患者糖代謝、周圍神經傳導速度和氧化應激的影響[J].海南醫(yī)學院學報，2017，23（18）：2491-2494.

[6] 尹清風，馬海軍，陳雪輝，等.α-硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效觀察及其機制探討[J].中國醫(yī)師雜志，2014，16（10）：1328-1332.

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[8] 高全江.α-硫辛酸治療2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者臨床療效觀察探究[J].心理醫(yī)生，2017，23（2）：25-26.

（收稿日期：2018-01-22）