李 真

(鄭州市第二人民醫(yī)院，鄭州 450000)

重癥肺炎是臨床急重癥，患者常伴有呼吸衰竭、血壓下降、心率加快、肺部啰音增多、精神萎靡等癥狀[1]，重者可出現(xiàn)意識障礙、昏迷、腦疝甚至中樞性呼吸衰竭等危象[2]，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全。本病治療以使用廣譜抗生素對抗炎癥為主，同時對癥治療[3]，但效果并不理想，臨床死亡率仍處于較高水平[4]。為更好服務(wù)于患者，本院于2016年3月—2018年6月開展了低分子肝素鈣聯(lián)合莫西沙星治療重癥肺炎對細(xì)胞因子的影響研究，取得了滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1基本資料 選取2016年3月—2018年6月本院收治的重癥肺炎患者98例，納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18周歲，醫(yī)師根據(jù)2016年中國醫(yī)師學(xué)會急診醫(yī)師分會確定的《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識》[5]確診為重癥肺炎，患者或家屬知情同意，經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有嚴(yán)重肝腎基礎(chǔ)性病變者，免疫性疾病患者，惡性腫瘤患者，合并嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)性病變者，對本次研究所使用藥物存在禁忌癥者，資料不完整者。每組49例，其中，對照組男性31例，女性18例，年齡22～71歲，平均年齡(56.9±5.1)歲。研究組男性32例，女性17例，年齡23～70歲，平均年齡(56.6±5.0)歲；兩組患者基本資料經(jīng)統(tǒng)計分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 所有患者住院后均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括經(jīng)驗性抗生素治療，確定病原菌后針對性使用抗生素治療，針對并發(fā)癥的對癥治療等，必要時行機(jī)械通氣，加強(qiáng)痰液引流，同時增強(qiáng)免疫。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用莫西沙星注射液，0.4 g/次，1次/d，靜脈給藥時間在60～90 min，之后根據(jù)患者情況給予莫西沙星片口服，0.4 g/次，1次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上使用低分子肝素鈣，皮下注射，1次/d，5 000 U/次。兩組患者均連續(xù)治療10 d。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀基本消失，X線胸片顯示陰影完全消失；有效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，X線胸片顯示陰影明顯縮小；其他記為無效。

1.4觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療總有效率，治療前后腫瘤壞死因子-α( TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)變化情況，治療前后血清脂質(zhì)過氧化氫(LHP)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)變化情況。

表示，率的比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異顯著。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療總有效率比較 研究組治療總有效率明顯高于對照組，且其差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療有效率比較 例(%)

2.2兩組患者治療前后TNF-α、CRP、IL-6、IL-8變化情況比較 兩組患者TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平治療前相比無顯著差異(P>0.05)，治療后均較治療前顯著下降，研究組治療后TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平均較對照組下降更加明顯，且其差異均顯著(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后TNF-α、CRP、IL-6、IL-8變化情況對比表

與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較， △P<0.05。

2.3兩組患者治療前后LHP、SOD及MDA變化情況比較 兩組患者治療前LHP、SOD及MDA水平無顯著差異(P>0.05)，治療后兩組患者LHP及SOD水平均較治療前顯著上升，研究組上升更為顯著(P<0.05)；MDA水平均較治療前顯著下降，研究組下降更為顯著(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后LHP、

與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較， △P<0.05

3 討論

重癥肺炎是急診常見病，以心率加快、肺部啰音增多、血壓下降、呼吸衰竭等為主要臨床表現(xiàn)，病因復(fù)雜，病情發(fā)展迅速，死亡率及不良預(yù)后發(fā)生率隨病情發(fā)展程度增高而增高[6]。因此，尋找更加有效的抗感染治療方法進(jìn)行抗感染治療是重癥肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。有報道指出[7]，重癥肺炎的最重要損傷為病原微生物及其毒素等作為使動因子啟動了自身免疫系統(tǒng)而出現(xiàn)一系列復(fù)雜的生物連鎖反應(yīng)，而細(xì)胞因子由免疫細(xì)胞(如T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞等)和某些非免疫細(xì)胞(內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、表皮細(xì)胞等)經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學(xué)活性的小分子蛋白質(zhì)，可通過結(jié)合相應(yīng)受體調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，對本病的發(fā)展?fàn)顟B(tài)指示作用明顯。研究發(fā)現(xiàn)[8]，絕大多數(shù)患者始終伴有凝血機(jī)制異常，因此，及早期有效干預(yù)異常凝血狀態(tài)對挽救患者生命有著重要的積極作用。

莫西沙星為人工合成的喹諾酮類抗菌藥物，主要用于成人上呼吸道和下呼吸道的感染，具有較強(qiáng)的抗菌性和較寬的抗菌譜[9]，不易產(chǎn)生耐藥性，半衰期長且不良反應(yīng)少，為目前較為理想的重癥肺炎用藥之一。低分子肝素鈣為腸黏膜獲取的氨基葡聚糖(肝素)片段的鈣鹽，其抗因子Ⅹa活性較強(qiáng)[10]，具有良好的抗凝、抗血小板聚集作用，不明顯延長APTT，出血副作用少，不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能，不影響血小板數(shù)量和機(jī)能，其還具有抗炎、抗過敏、免疫調(diào)節(jié)及降低氣道阻力等作用。

結(jié)果顯示，研究組治療總有效率明顯高于對照組，且其差異顯著(P<0.05)；兩組患者TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平治療前相比無顯著差異(P>0.05)，治療后均較治療前顯著下降，研究組治療后TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平均較對照組下降更加明顯，且其差異均顯著(P<0.05)；兩組患者治療前LHP、SOD及MDA水平無顯著差異(P>0.05)，治療后兩組患者LHP及SOD水平均較治療前顯著上升，研究組上升更為顯著(P<0.05)；MDA水平均較治療前顯著下降，研究組下降更為顯著(P<0.05)。

綜上所述，本院在重癥肺炎的治療過程中采用低分子肝素鈣聯(lián)合莫西沙星輔助治療，可有效抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，顯著增強(qiáng)臨床療效，值得臨床推廣。