高娜娜,司曉輝
[作者單位]454100河南焦作,焦作市解放區(qū)衛(wèi)生和計劃生育委員會(高娜娜);焦作煤業(yè)(集團)有限責任公司中央醫(yī)院婦產科(司曉輝)
子癇前期是懷孕前血壓正常的孕婦在妊娠20周后出現(xiàn)蛋白尿、高血壓的疾病,又被稱為先兆子癇,其是妊娠期高血壓疾病中的一種,是妊娠期的常見并發(fā)癥[1,2],發(fā)病因素可能涉及母體、胎盤、胎兒等,隨著病情的發(fā)展可能導致抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭等嚴重后果,危及母兒生命安全[3]。臨床治療原則是鎮(zhèn)靜、解痙、降壓,預防子癇的發(fā)生。筆者所在醫(yī)院對妊娠子癇前期患者應用硫酸鎂治療,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 2016年4月—2017年12月在筆者所在醫(yī)院婦產科就診的妊娠子癇前期患者中150例,均符合《婦產科學》中關于“子癇前期”的診斷標準,無子癇、重度子癇患者,排除合并慢性高血壓、嚴重肝腎功能異常的患者,排除對藥物過敏的患者,均自愿參與研究,簽署知情同意書。根據(jù)治療方法差異分組,對照組75例,年齡22~39歲,平均(31.6±2.5)歲;初產婦 28 例,經產婦 47 例;輕度子癇前期51例,重度子癇前期24例;孕周24~35周,平均(27.7±1.2)周。 觀察組 75 例,年齡 24~38 歲,平均(34.3±2.3)歲;初產婦 30 例,經產婦 45 例;輕度子癇前期49例,重度子癇前期26例;孕周23~37周,平均(34.2±1.5)周。兩組患者的一般資料對比差異不顯著,P>0.05,有可比性。
1.2 方法 對照組患者接受常規(guī)對癥支持治療:間歇性吸氧,阿片類藥物、非阿片類中樞性鎮(zhèn)痛藥、非甾體類抗炎藥鎮(zhèn)靜治療,日常補鈣和臥床休息;必要時根據(jù)患者病情變化給予羥乙基淀粉治療,羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液500 ml,ivd,2~3次/d。觀察組患者在對照組的治療措施基礎上加用硫酸鎂治療:初次將25%硫酸鎂溶液10 ml與10%葡萄糖溶液20 ml混合后靜脈推注,于10 min內推注完。然后將25%硫酸鎂溶液60 ml與5%葡萄糖溶液1000 ml充分混合后給予患者靜脈滴注,保持1~2 g/h的速度靜脈滴注。第1天硫酸鎂總劑量控制在20 g以內,隨后減少到不超過15 g/d。10 d為一個治療周期,治療期間密切觀察患者的藥物反應,及時對癥處理。
1.3 療效評測 顯效:患者的水腫等伴隨癥狀體征基本消失,血壓水平下降至正常水平,尿蛋白下降到++,妊娠維持到胎兒足月。有效:伴隨癥狀體征大部分緩解,血壓下降10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以內,尚未降至正常水平,尿蛋白降至(+),妊娠維持到足月。無效:癥狀體征無變化或加重,血壓、尿蛋白改善不明顯,妊娠未維持到足月。
1.4 觀察指標 觀察兩組的治療總有效率、妊娠結局(妊娠延長時間、妊娠并發(fā)癥發(fā)生率、胎兒新生兒并發(fā)癥發(fā)生率)。
1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 16.0軟件處理數(shù)據(jù)資料,計數(shù)資料的組間對比采用χ2檢驗,計量數(shù)據(jù)的組間對比采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組的治療效果對比 觀察組患者治療總有效率96.0%高于對照組84.0%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的治療總有效率比較[例(%)]
2.2 兩組的妊娠結局對比 兩組患者的產后出血發(fā)生率無統(tǒng)計學意義,P>0.05;觀察組患者的妊娠延長時間長于對照組,P<0.05;觀察組的早產率、胎盤早剝發(fā)生率、新生兒窒息發(fā)生率、胎兒宮內窘迫發(fā)生率均低于對照組,P<0.05。見表2。
表2 兩組的妊娠情況比較
子癇前期是妊娠期常見的一種并發(fā)癥,病理生理變化表現(xiàn)為:廣泛性血管內皮細胞損傷,凝血功能失衡,存在明顯的血栓形成傾向[4]。造成子癇前期的因素較多,如:免疫調節(jié)功能紊亂、家族遺傳史、維生素C缺乏、滋養(yǎng)細胞侵襲異常等,目前該病的發(fā)病機制尚未完全闡明,但已有學者臨床實踐研究發(fā)現(xiàn)子癇前期是母體對妊娠的一種過度炎癥反應,與感染有關,認為炎癥反應可能是誘發(fā)子癇前期的重要因素。陳曉妮等[5]調查重度子癇前期患者胎盤和血清中的TLR4、mRNA表達,認為非特異性免疫功能增強通過炎性細胞因子發(fā)揮作用,是導致重度子癇前期發(fā)生的重要因素,硫酸鎂的治療效果可能是通過下調TLR4水平和mRNA水平而實現(xiàn)的。
硫酸鎂是常用的解痙藥,在子癇前期患者治療中應用,不僅能增強孕婦體內血紅蛋白與氧氣的親和力,還能調節(jié)血管對血管舒縮因子的反應性,改善圍產兒的缺氧狀況,預防胎兒宮內窘迫的發(fā)生[6,7]。其主要作用機制為:(1)硫酸鎂通過阻斷神經肌肉接頭間鈣離子和乙酰膽堿釋放來阻斷神經肌肉間的信息傳遞,促使骨骼肌松弛。(2)通過降低中樞神經的興奮性以及減少腦細胞的耗氧量,促進血壓的降低,抑制抽搐等癥狀,提高患者的生活質量。(3)通過刺激血管內皮細胞合成前列環(huán)素,減少內皮素合成,從而緩解血管的痙攣現(xiàn)象。硫酸鎂通過解除子宮胎盤血管痙攣現(xiàn)象,改善子宮胎盤血流量,改善母嬰之間的血氧交換以及圍生兒預后[8-10]。(4)硫酸鎂通過平衡血管的活性物質來達到降低血壓的效果,控制患者的抽搐等癥狀。樸順福等[11]指出:對子癇前期患者應用硫酸鎂治療可影響母體以及胎兒的血流狀況,但是影響效果與血清鎂水平無關。該研究結果顯示:觀察組患者的治療總有效率明顯高于對照組,且妊娠延長時間長于對照組,妊娠結局優(yōu)于對照組患者;在常規(guī)對癥支持治療的基礎上應用硫酸鎂治療妊娠子癇前期患者治療中有助于提高治療效果,穩(wěn)定患者的血壓水平,減輕伴隨臨床癥狀和體征,改善母兒結局。