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不同急救方案對(duì)急性心肌梗死患者的臨床療效分析

2018-12-31 00:00:00李狀
健康科學(xué) 2018年13期

摘要:目的:文章主要針對(duì)不同急救方案對(duì)急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)的治療效果進(jìn)行分析研究。方法:選取2016年1月至2018年6月收治的100例AMI患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各50例。兩組均進(jìn)行常規(guī)治療,對(duì)照組給予尿激酶,觀察組給予重組組織型纖溶酶原激活劑,比較兩組患者的心絞痛發(fā)生率、心肌梗死再發(fā)率、死亡率,兩組患者治療后的左心射血分?jǐn)?shù)(leftventricularejectionfractions,LVEF)、左心收縮末期容積指數(shù)(leftventricularendsystolicvolumeindex,LVESVI)、左心舒張末期容積指數(shù)(leftventricularenddiastolicvolumeindex,LVEDVI)。結(jié)果:觀察組的心絞痛發(fā)生率、心肌梗死再發(fā)率以及死亡率均低于對(duì)照組(P<0.05),觀察組的LVEF、LVESVI、LVEDVI均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:常規(guī)治療聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性心肌梗死臨床效果好。

關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;急救;尿激酶;重組組織型纖溶酶原激活劑

引言

急性心肌梗死是一種因心肌長(zhǎng)期、嚴(yán)重缺氧缺血,導(dǎo)致局部心肌發(fā)生急性壞死的疾病。伴隨當(dāng)今社會(huì)生活節(jié)奏的加快,人們逐漸養(yǎng)成了各種不健康的生活習(xí)慣,致使急性心肌梗死發(fā)病率也呈現(xiàn)出不斷升高的態(tài)勢(shì)。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)結(jié)果可知,當(dāng)前急性心肌梗死病死率已高達(dá)15%。心肌再灌注是搶救急性心肌梗死的主要方法,本研究選取醫(yī)院自2016年1月至2018年6月所收集的急性心肌梗死患者116例作為研究對(duì)象,以分組對(duì)照法分析不同急救方案對(duì)急性心肌梗死患者的臨床效果,報(bào)道如下。

1、對(duì)象和方法

1.1對(duì)象

2016年1月-2018年6月,選取本院100例AMI患者作為研究對(duì)象,所有患者均被確診為AMI,均不具備介入治療的條件。經(jīng)患者及其家屬知情同意,且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各50例。對(duì)照組:男性27例,女性23例,年齡35~85歲,平均年齡59.64歲。觀察組:男性29例,女性21例,年齡34~86歲,平均年齡59.58。兩組患者性別、年齡等臨床資料進(jìn)行對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2治療方法

對(duì)照組:鎮(zhèn)靜、止痛、吸氧等一般處理措施。先給予腸溶阿司匹林0.3g/d嚼服,以后0.1g/d;再給予低分子肝素鈣皮下注射5000U/次,1次/12h,連用7d;硝酸甘油持續(xù)微量泵靜脈注射2~3d。根據(jù)病情需要,酌情給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類、β-受體阻滯劑及他汀類藥物。UK組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,將尿激酶150萬(wàn)U溶于100ml生理鹽水中快速靜滴(30min內(nèi)滴完);8h后以低分子肝素鈣5000U皮下注射,2次/日,連用7d,使凝血時(shí)間維持在正常值的1.5~2.0倍之間。同時(shí)酌情給予硝酸甘油、卡托普利、倍他樂(lè)克等藥物。rt-PA組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,給予rt-PA靜脈溶栓治療,劑量體重標(biāo)準(zhǔn):0.6mg/kg;首先在1min內(nèi)靜脈滴注總劑量的10%,再在60min內(nèi)靜脈滴注剩余90%劑量的rt-PA。溶栓24h內(nèi)不進(jìn)行抗血小板治療,之后皮下注射低分子肝素鈣5000U/12h。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組患者的心絞痛發(fā)生率、再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、死亡率,并對(duì)比兩組患者治療后的左心射血分?jǐn)?shù)(leftventricularejectionfractions,LVEF)、左心收縮末期容積指數(shù)(leftventricularendsystolicvolumeindex,LVESVI)、左心舒張末期容積指數(shù)(leftventricularenddi-astolicvolumeindex,LVEDVI)。

2、結(jié)果

2.1兩組患者的急救效果對(duì)比觀察組的心絞痛、再發(fā)心肌梗死以及死亡的發(fā)生率均低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。

2.2兩組患者的心功能指標(biāo)對(duì)比觀察組的LVEF、LVESVI、LVEDVI均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。

3、討論

急性心肌梗死屬于臨床常見(jiàn)危重病類型之一,其主要的致病基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化且并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血以及血管中血栓形成癥狀,引發(fā)動(dòng)脈內(nèi)膜出血或者持續(xù)性動(dòng)脈痙攣,使得血管管腔中快速發(fā)生持久、完全的閉塞。如果該動(dòng)脈的供血區(qū)域內(nèi)無(wú)有效的冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán),則可致使依賴該動(dòng)脈提供血液的局部心肌出現(xiàn)持續(xù)而嚴(yán)重的缺血現(xiàn)象,缺血超過(guò)1h即可發(fā)生心肌壞死。另外,某些因素能夠引發(fā)機(jī)體凝血瀑布反應(yīng),將凝血酶原轉(zhuǎn)化成凝血酶,在冠狀動(dòng)脈管腔中形成血栓,最終使得冠狀動(dòng)脈閉塞。急性心肌梗死一旦確診,要立即疏通冠狀動(dòng)脈,及時(shí)恢復(fù)患者的心肌再灌注。溶栓療法是當(dāng)今治療AMI的重要手段,尤其在基層醫(yī)院應(yīng)用較為廣泛。UK是腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的一種纖溶酶原激活物,能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,進(jìn)而裂解纖維蛋白,使血凝塊破碎,縮小或消除血管內(nèi)血栓,重新恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血流。rt-PA是通過(guò)基因重組技術(shù)生產(chǎn)的一種絲氨酸蛋白酶,選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合而形成復(fù)合物,激活血栓部位的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,溶解血栓。目前,溶栓治療方法,是急性心肌梗死的重要治療手段,其在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)中的應(yīng)用極為廣泛。尿激酶,是一種腎小球血管中內(nèi)皮細(xì)胞所產(chǎn)生的纖溶酶原激活物,可將纖溶酶原轉(zhuǎn)化成為纖溶酶,裂解出纖維蛋白,最終使得血凝塊破裂,消除或者縮小血管中血栓,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流。重組組織纖溶酶原激活劑屬于一種絲氨酸蛋白酶,經(jīng)現(xiàn)代基因重組技術(shù)產(chǎn)生,具有高選擇性,能與血栓表面纖維蛋白相結(jié)合,從而產(chǎn)生復(fù)合物,進(jìn)而激活患者血管中血栓部位纖溶酶原,使其轉(zhuǎn)化成纖溶酶,最終成功溶解血栓。據(jù)此可見(jiàn),在急性心肌梗死搶救方案中,相較于行常規(guī)療法聯(lián)合尿激酶的治療方案,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用重組組織纖溶酶原激活劑的治療方案更佳。

綜上所述,常規(guī)療法聯(lián)合重組組織纖溶酶原激活劑的急救方案,在急性心肌梗死患者臨床治療中應(yīng)用效果顯著,有助于減少患者并發(fā)癥、提高其生活質(zhì)量,并具有較高的價(jià)效比,是急性心肌梗死患者的理想治療方案。

參考文獻(xiàn):

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