這項研究將使我們更容易鑒定并治療惡性結(jié)腸癌，該研究還幫助解釋了為什么一些患者的病情遠比其他人進展迅速，這可能是由于口腔中存在的這種細菌。結(jié)腸癌是美國第二大癌癥相關(guān)死亡的誘因。

研究人員早就知道這種疾病是數(shù)十年的基因突變累積的綜合效應?！暗峭蛔儍H僅是故事的一部分?！痹撗芯客ㄓ嵶髡?、哥倫比亞大學牙科醫(yī)學院和瓦格洛斯內(nèi)科和外科醫(yī)學院微生物科學教授Yiping W.Han說道。“其他因素（包括微生物）發(fā)揮著不可或缺的作用?！?/p>

科學家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)約1/3的結(jié)腸癌和常見的口腔細菌具核梭桿菌有關(guān)，這些患者的癌癥惡性程度更高，但是沒有人知道為什么。在過去的一項研究中，Han的研究團隊發(fā)現(xiàn)該細菌會產(chǎn)生一種叫做FadA黏附素的分子，刺激結(jié)腸細胞的一條信號通路，而這條通路和幾種癌癥相關(guān)。他們還發(fā)現(xiàn)FadA黏附素僅僅會刺激癌細胞生長，不會刺激正常細胞生長?！拔覀兿胝页鼍吆怂髼U菌只和癌細胞相互作用的原因。”

在現(xiàn)在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)的非癌結(jié)腸細胞缺乏一個叫做膜聯(lián)蛋白A1的蛋白質(zhì)，這個蛋白會刺激腫瘤生長，隨后他們在體內(nèi)體外實驗中均發(fā)現(xiàn)抑制膜聯(lián)蛋白A1可以防止具核梭桿菌結(jié)合癌細胞，從而延緩癌細胞生長。研究人員還發(fā)現(xiàn)具核梭桿菌會產(chǎn)生膜聯(lián)蛋白A1，從而吸引更多的細菌。

“我們發(fā)現(xiàn)了一個使癌癥惡化的正反饋通路。”Han說道?！拔覀兲岢隽艘环N雙擊模型——基因突變是第一擊，具核梭桿菌是第二擊，它會激活癌癥信號通路并加速腫瘤生長。”研究人員隨后分析了美國國家生物技術(shù)信息中心關(guān)于466名原發(fā)結(jié)腸癌患者的RNA測序數(shù)據(jù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)膜聯(lián)蛋白A1表達上調(diào)的患者預后更差，這與癌癥的級別、分期、患者的年齡或者性別無關(guān)。

研究人員現(xiàn)在正在試圖將膜聯(lián)蛋白A1作為更惡性結(jié)腸癌的生物標記物，正在試圖開發(fā)以膜聯(lián)蛋白A1為靶標的新抗癌療法。