劉思豪,李哲,劉騫豪,李穎,郝道劍
據(jù)研究統(tǒng)計(jì),我國(guó)每年約有240萬(wàn)新發(fā)腦卒中患者,近年來(lái)發(fā)病人數(shù)呈顯著增長(zhǎng)趨勢(shì)[1]。腦卒中患者中約有二分之一的患者上肢呈痙攣狀態(tài),嚴(yán)重影響患者的肢體運(yùn)動(dòng)功能及日常生活能力(Activities of daily living,ADL)[2]。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)是一項(xiàng)非侵入性的刺激治療技術(shù),能夠重新平衡腦卒中患者大腦半球之間的皮質(zhì)興奮性,從而改善患者的肢體運(yùn)動(dòng)功能[3]。肌電生物反饋(electromyographic biofeedback therapy,EMGBFT)是通過(guò)肌電圖信號(hào)的反饋,增強(qiáng)患者對(duì)自身肢體運(yùn)動(dòng)功能的控制,改善患者的運(yùn)動(dòng)缺陷的康復(fù)治療技術(shù)[4]。本研究旨在探討低頻rTMS聯(lián)合肌電生物反饋對(duì)缺血性卒中患者上肢痙攣及其運(yùn)動(dòng)功能的臨床療效,初步探討其作用機(jī)制及臨床意義。
1.1 一般資料 選取2017年10月~2018年3月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科住院治療的缺血性腦卒中上肢痙攣的患者共45例。納入標(biāo)準(zhǔn):首次發(fā)病,符合2004年第六屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類標(biāo)準(zhǔn)[5];CT或MRI診斷為缺血性腦卒中,病灶位于中動(dòng)脈區(qū)域(medium carotid artery,MCA);生命體征平穩(wěn),意識(shí)清楚,無(wú)嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙;發(fā)病后1~6個(gè)月,年齡30~70歲;改良Ashworth分級(jí)≥1級(jí),Brunnstrom分期≥2期;患者和(或)授權(quán)患者家屬了解并同意進(jìn)行治療。排除標(biāo)準(zhǔn):病情不穩(wěn)定,繼發(fā)性腦卒中,進(jìn)展性卒中;妊娠,癲癇或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病,心、肺、腎等臟器功能障礙;顱內(nèi)金屬植入物,心臟起搏器等醫(yī)療設(shè)備植入;本次研究前一個(gè)月內(nèi)經(jīng)過(guò)抗痙攣治療;顱骨缺損。將45例患者隨機(jī)分為A組、B組和C組,每組15例。3組患者性別、年齡、病程、偏癱側(cè)等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
表1 3組患者一般資料比較
1.2 方法 A組給予常規(guī)治療,包括藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練。藥物治療包括控制血壓、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)藥物治療;康復(fù)訓(xùn)練包括運(yùn)動(dòng)療法(關(guān)節(jié)主、被動(dòng)運(yùn)動(dòng)與神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)等)、以任務(wù)為導(dǎo)向的作業(yè)治療和普通針刺等常規(guī)康復(fù)治療,改善患者上肢運(yùn)動(dòng)功能及ADL。每項(xiàng)每次20min,每日1次,每周6次,共4周。B組在A組的治療基礎(chǔ)上給予EMGBFT治療。生物反饋治療儀(偉思,S4型)輸出電流0~100mA(1KΩ),刺激頻率2~100Hz,脈沖寬度50~400μs,上升/下降時(shí)間0~10s,刺激時(shí)間2~5s,間歇時(shí)間10~20s,根據(jù)患者病情采取不同的治療模式[6]?;颊呷⊙雠P位,將治療電極置于患者患側(cè)肱三頭肌肌腹處,患者盡最大力量做主動(dòng)伸肘運(yùn)動(dòng),肌電信號(hào)達(dá)最高數(shù)值時(shí)記錄為閾值。治療時(shí)患者根據(jù)語(yǔ)音提示并在在治療師的指導(dǎo)下做伸肘運(yùn)動(dòng),同時(shí)注視肌電信號(hào)的變化,肌電信號(hào)接近閾值時(shí),儀器開始刺激肌肉輔助患者增強(qiáng)伸肘動(dòng)作,使肌電信號(hào)超過(guò)閾值,完成一次伸肘運(yùn)動(dòng)。治療過(guò)程可依據(jù)患者運(yùn)動(dòng)情況隨時(shí)調(diào)節(jié)閾值水平。每次治療持續(xù)20min,每日1次,每周6次,共4周。C組在B組的治療基礎(chǔ)上給予低頻rTMS治療。患者取坐位,記錄電極(Ag/Ag-Cl)置于患者健側(cè)拇短展肌肌腹處,參考電極置于距離記錄電極遠(yuǎn)端2cm處,磁場(chǎng)刺激儀(依瑞德,型號(hào)CCY-Ⅱ)的線圈置于患者健側(cè)M1區(qū),記錄靜息運(yùn)動(dòng)閾值(Resting Motor Threshold,RMT)。刺激強(qiáng)度采用80%RMT,治療頻率為1HZ,每次治療總脈沖數(shù)為1200個(gè),持續(xù)時(shí)間20min,每日1次,每周6次,共4周。
1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 3組患者均于治療前、治療4周后以及第8周隨訪時(shí)進(jìn)行評(píng)估。①改良Ashworth分級(jí)(Modified Ashworth Scale,MAS):應(yīng)用MAS評(píng)定患者患側(cè)肘部屈肌張力,本研究評(píng)定患者被動(dòng)伸肘時(shí)的肌張力。MAS分為0、1、1+、2、3和4級(jí)。②表面肌電圖(surface electromyography,sEMG):利用sEMG可以進(jìn)一步評(píng)定患者上肢肌肉痙攣程度及其拮抗肌的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的能力[7]?;颊哐雠P位,采用FexComp型表面肌電儀(Thought Technology,型號(hào)SA7550),頻率2048位/s,靈敏度0.1μV,表面電極(Ag/AgCl)平行放置于患者患側(cè)肱二頭肌及肱三頭肌肌腹處,記錄被動(dòng)伸肘時(shí)記錄肱二頭肌的肌電信號(hào),以及主動(dòng)伸肘時(shí)肱三頭肌的肌電信號(hào)??倻y(cè)量3次,每次間隔休息15s,取平均值,信號(hào)處理內(nèi)容采用均方根值(Root mean square,RMS)表示[8]。③Fugl-Meyer評(píng)定法(上肢):采用簡(jiǎn)化Fugl-Meyer評(píng)定法(Upper Limb Fugl-Meyer Assessment,UFMA)評(píng)定患者上肢功能,共33項(xiàng),總分66分。④改良Barthel指數(shù):采用改良Barthel指數(shù)(Modified Barthel Index,MBI)評(píng)估患者的日常生活能力,包括10個(gè)項(xiàng)目,最高分100分。
3組第4周治療結(jié)束后無(wú)明顯異常反應(yīng)。第8周隨訪時(shí),C組1名患者由于個(gè)人原因未接受復(fù)查。
2.1 MAS 治療4周時(shí),3組患者的肌張力較治療前明顯改善(均P<0.05),C組患者的肌張力改善較其余2組更顯著(均P<0.05),A組和B組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第8周隨訪時(shí),A組患者肌張力較第4周及同時(shí)間點(diǎn)B、C組明顯上升(均P<0.05),B組與C組患者的肌張力較治療4周時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。
表23組患者治療前后MAS分級(jí)比較 級(jí)
組別時(shí)間011+234A組治療前002670治療4周0375008周隨訪005820B組治療前001770治療4周1851008周隨訪167400C組治療前002390治療4周31200008周隨訪2102000
治療4周后,3組MAS分級(jí)較治療前明顯降低(P<0.05),C組更低于A、B組;8周隨訪時(shí),A組MAS分級(jí)較第4周及同時(shí)間點(diǎn)B、C組明顯上升(P<0.05)
2.2 sEMG 治療4周后,3組患者肱二頭肌RMS均較治療前明顯降低(均P<0.05),肱三頭肌RMS均較治療前明顯升高(均P<0.05)。3組患者改善程度比較,C組>B組>A組(均P<0.05)。第8周隨訪時(shí),與第4周比較,A組患者肱二頭肌的肌張力增高(均P<0.05),肱三頭肌肌力降低(均P<0.05),B組和C組患者的變化不明顯,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3組患者間肱二頭肌RMS比較,C組B組>A組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
項(xiàng)目組別n治療前治療4周后8周隨訪肱二頭肌A組1559.82±24.9440.27±20.32a59.22±23.95bdB組1557.14±26.0728.32±15.81ac29.67±15.86acC組1462.64±24.8318.21±7.82acd20.18±8.12acd肱三頭肌A組1519.62±8.7727.63±9.32a20.49±8.48bdB組1520.56±9.0437.41±13.89ac34.43±13.49acC組1420.36±8.9757.46±31.21acd54.13±34.62acd
與治療前比較,aP<0.05;與第4周比較,bP<0.05;與A組比較,cP<0.05;與B組比較,dP<0.05
2.3 UFMA評(píng)定及MBI指數(shù) 4周后,3組患者UFMA和MBI的評(píng)分較治療前顯著增加(均P<0.05)。3組患者改善程度比較,C組>B組>A組(均P<0.05)。第8周隨訪時(shí),A組UFMA和MBI的評(píng)分與第4周及同時(shí)間點(diǎn)B、C組比較有所降低(均P<0.05),B組和C組的評(píng)分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。C組UFMA及MBI評(píng)分更高于B組(P<0.05)。見(jiàn)表4。
項(xiàng)目組別n治療前治療4周后8周隨訪UFMAA組1511.53±3.9614.47±3.52a11.47±4.16bdB組1511.33±4.2517.27±3.86ac15.87±3.42acC組1412.27±4.8824.07±4.04acd21.53±3.87acdMBIA組1525.93±3.9429.87±5.07a26.07±4.99bdB組1526.13±3.8134.73±6.34ac31.33±5.73acC組1426.47±4.0940.93±6.96acd38.13±7.25acd
與治療前比較,aP<0.05;與第4周比較,bP<0.05;與A組比較,cP<0.05;與B組比較,dP<0.05
腦卒中后會(huì)遺留不同程度的肢體功能障礙,其中上肢運(yùn)動(dòng)功能障礙的發(fā)病率較高,恢復(fù)困難,而上肢痙攣狀態(tài)會(huì)進(jìn)一步影響患者上肢功能的恢復(fù)[9],嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[10]。腦卒中恢復(fù)期的患者給予常規(guī)康復(fù)治療后在一定程度上可以改善患者的上肢功能,但是作用效果有限[11],因此如何改善腦卒中患者上肢功能成為近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。
EMGBFT能夠促進(jìn)腦卒中患者上肢的自主運(yùn)動(dòng)功能[12],降低肢體痙攣,提高運(yùn)動(dòng)功能[13]。Kim等[14]研究發(fā)現(xiàn),腦卒中患者在經(jīng)過(guò)EMGBFT治療后,上肢痙攣狀態(tài)以及上肢運(yùn)動(dòng)功能明顯好轉(zhuǎn)。本研究中,給予腦卒中患者EMGBFT治療后患者的肢體痙攣程度、上肢運(yùn)動(dòng)功能和日常生活能力較治療前明顯好轉(zhuǎn),并優(yōu)于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這與Kim等[14]的研究結(jié)果相呼應(yīng)。
rTMS在腦卒中恢復(fù)期中可有效促進(jìn)患者肢體功能的恢復(fù)[15],Du等[16]認(rèn)為低頻rTMS有益于患者肢體運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù),Akn等[17]發(fā)現(xiàn)低頻rTMS可以有效緩解上肢痙攣,提高患者運(yùn)動(dòng)功能。低頻rTMS聯(lián)合強(qiáng)化作業(yè)療法[18]、神經(jīng)肌肉電刺激[19]和任務(wù)導(dǎo)向訓(xùn)練[20]等治療方式,對(duì)腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)有積極意義。本研究中,應(yīng)用低頻rTMS聯(lián)合EMGBFT治療腦卒中患者,治療后肢體痙攣程度、肱二頭肌的肌張力、肱三頭肌的肌力變化、上肢運(yùn)動(dòng)功能和ADL的改變顯著優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用EMGBFT的治療,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這說(shuō)明低頻rTMS聯(lián)合EMGBFT治療腦卒中患者比單獨(dú)應(yīng)用EMGBT時(shí)的效果更加顯著。在第8周隨訪時(shí),患者肢體的肌張力,主動(dòng)運(yùn)動(dòng)能力、運(yùn)動(dòng)功能以及日常生活能力維持良好,無(wú)明顯變化(P>0.05),而常規(guī)治療組的患者在隨訪時(shí)肢體功能較第4周有所降低(P<0.05),因此兩者聯(lián)合治療對(duì)患者上肢功能的臨床療效具有持久性。
本研究認(rèn)為,應(yīng)用低頻rTMS聯(lián)合EMGBFT治療腦卒中患者,rTMS重新平衡大腦半球間活動(dòng),加快皮質(zhì)神經(jīng)重構(gòu)速度,改善皮質(zhì)脊髓束的運(yùn)動(dòng)通路[21],同時(shí)EMGBT誘導(dǎo)外周神經(jīng)元去極化后促進(jìn)肌肉收縮,降低痙攣肌的肌張力,增加拮抗肌肌力,并令其刺激傳入感覺(jué)神經(jīng)纖維,通過(guò)上位中樞提高對(duì)運(yùn)動(dòng)功能的控制,致使腦部皮層組織發(fā)生變化并改變其可塑性[22-23],二者結(jié)合治療,從而進(jìn)一步降低上肢痙攣,提高肢體運(yùn)動(dòng)功能,改善日常生活能力。
本研究存在一些不足:樣本量偏小,影響統(tǒng)計(jì)結(jié)果;sEMG的結(jié)果可能受到皮膚表面電阻的干擾。未來(lái)進(jìn)一步研究,課題將加大樣本量,探索應(yīng)用功能磁共振(fMRI)研究低頻rTMS聯(lián)合EMGBFT治療時(shí)腦卒中患者皮層興奮性的改變。
綜上所述,腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)治療的基礎(chǔ)上,給予低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激聯(lián)合肌電生物反饋治療,三者聯(lián)合治療可以持久地降低肢體痙攣,提高患者肢體運(yùn)動(dòng)功能,為腦卒中患者提供了有效的治療方式。