李曉婷

天津市公安醫(yī)院放射科 （天津 300042）

心臟由位于心表面的冠狀動(dòng)脈供血。正常發(fā)育的冠狀動(dòng)脈行走于心外膜下或心外膜下結(jié)締組織脂肪層中。當(dāng)位于心外膜下的冠狀動(dòng)脈血管穿行到心肌層內(nèi)、為心肌纖維所包裹時(shí)，該段血管被稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈（mural coronary artery, MCA），覆蓋該段血管的心肌纖維束形似橋狀，被稱(chēng)為心肌橋（myocardial bridge, MB）。心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈以復(fù)合體形式存在，是一種常見(jiàn)的心臟血管變異，一直以來(lái)人們認(rèn)為其不會(huì)給健康帶來(lái)不利影響而將其歸為一種先天性良性發(fā)育異常。但隨著影像設(shè)備與醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，近些年通過(guò)對(duì)心肌橋的解剖及與血流動(dòng)力學(xué)聯(lián)合深入研究表明，部分存在心肌橋的患者會(huì)產(chǎn)生心肌缺血的癥狀以及引發(fā)心律失常，甚至心肌梗死，由此，對(duì)心肌橋的明確診斷和及早干預(yù)治療日益引起人們的重視。

心源性猝死（sudden cardiac death,SDC）一直是醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)課題，其最常見(jiàn)原因是室性心律失常。Rozenberg和Nepomnyashchikh[1]對(duì)540例SDC患者進(jìn)行回顧性分析，提出伴有心肌橋的心臟病患者發(fā)生SDC的概率更大，指出對(duì)明確診斷心肌橋的患者應(yīng)給予避免競(jìng)技體育及重體力勞動(dòng)的建議。

1 心肌橋的解剖和臨床意義

冠狀動(dòng)脈心肌橋好發(fā)于左冠狀動(dòng)脈前降支中遠(yuǎn)段[2]，大多為單發(fā)；少數(shù)多發(fā)者可發(fā)生于同一冠狀動(dòng)脈的不同分支或發(fā)生于不同的冠狀動(dòng)脈。心肌橋的發(fā)生機(jī)制不明，一般認(rèn)為與胚胎時(shí)期血管發(fā)育有關(guān)，是胚胎發(fā)育時(shí)期原始冠脈小梁網(wǎng)動(dòng)脈外化不良造成的。壁冠狀動(dòng)脈穿行于心肌纖維中的深度、長(zhǎng)度與角度不同，對(duì)冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的影響也不同。根據(jù)壁冠狀動(dòng)脈被心肌纖維包繞的程度將心肌橋分為兩型：圍繞冠狀動(dòng)脈周長(zhǎng)僅部分被心肌纖維包繞者稱(chēng)為表淺型；四周完全包繞者稱(chēng)縱深型?？v深型壁冠狀動(dòng)脈于心臟收縮期管徑縮窄明顯，血流量顯著減少[3]，出現(xiàn)心肌缺血概率明顯升高。

在心動(dòng)周期中，舒張期的灌注壓是冠狀動(dòng)脈得到足夠血量充盈的動(dòng)力。冠狀動(dòng)脈行走于心臟表面，其充盈受制于心肌的收縮擠壓，當(dāng)心室射血時(shí)，心肌收縮對(duì)心腔的壓力高于主動(dòng)脈壓，此時(shí)收縮期冠脈血流急劇減少致使相應(yīng)供血區(qū)域心肌血量減少，并可延續(xù)到舒張?jiān)缙?，使冠狀?dòng)脈總血流量減少、影響冠狀動(dòng)脈灌注。研究表明，心肌橋患者壁冠狀動(dòng)脈在舒張?jiān)缙谌匀淮嬖诘膲浩刃元M窄，是造成心臟冠狀動(dòng)脈血流總儲(chǔ)備減少的原因之一，這一異常血流動(dòng)力學(xué)特征會(huì)引發(fā)胸痛、胸悶、氣喘等一系列心肌缺血癥狀[4]。與此同時(shí)，心動(dòng)過(guò)速時(shí)心動(dòng)周期縮短造成的舒張期縮短進(jìn)一步造成冠脈血流量減少，加重心肌缺血癥狀，特別在患者情緒激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)及勞累時(shí)，易導(dǎo)致心絞痛、急性冠脈綜合征、心律失常（如室性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯等）乃至心源性猝死的發(fā)生[5]。此外，存有壁冠狀動(dòng)脈的患者發(fā)生冠脈痙攣的概率也大大高于常人。縱深型心肌橋患者及舒張期冠狀動(dòng)脈狹窄患者中出現(xiàn)臨床癥狀者比例較大。

2 心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化受多種因素影響，冠狀動(dòng)脈鈣化均發(fā)生于粥樣硬化性斑塊，而粥樣硬化性斑塊以非隨機(jī)的形式發(fā)生與發(fā)展。Yamada等[6]的研究表明，患者的冠狀動(dòng)脈管腔壓縮程度與粥樣硬化性斑塊的形成正相關(guān)，由此可知，心肌橋近端動(dòng)脈形成粥樣硬化斑塊的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。粥樣硬化斑塊形成過(guò)程及位置與冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)的流體力學(xué)密切相關(guān)，較低的管壁應(yīng)力使血細(xì)胞黏附力增高，心肌橋前端冠狀動(dòng)脈血流剪切力改變，渦流、湍流的存在通過(guò)機(jī)械力傳導(dǎo)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)，引起冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷、血管痙攣、血小板聚集，加速脂質(zhì)的沉積、氧化，促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成，加速其進(jìn)展[6]。這也是心肌橋患者在形成粥樣硬化斑塊方面對(duì)血脂異常更為敏感的原因。此外，心肌橋的存在使得冠脈痙攣發(fā)生率升高，其導(dǎo)致的心肌缺血也是心肌橋會(huì)產(chǎn)生臨床癥狀的原因之一。左前降支近中段作為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的最常見(jiàn)部位，其中段心肌橋是該處斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

3 心肌橋的分類(lèi)與治療指南

Schwarz等[7]對(duì)壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋疾病進(jìn)行了分類(lèi)，并對(duì)臨床治療做出分析指南，根據(jù)Schwarz分類(lèi)法將心肌橋分為3型。A型指患者無(wú)心肌缺血相關(guān)癥狀，在進(jìn)行某種檢查時(shí)意外發(fā)現(xiàn)的肌橋，對(duì)于該型患者無(wú)需采取治療措施；B型指存有心肌橋的患者在進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)有心肌缺血表現(xiàn)的；C型指冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)已發(fā)生改變者，大多伴有客觀心肌缺血指標(biāo)存在。對(duì)于后兩型心肌橋患者，可采取藥物治療來(lái)改善臨床癥狀，一般使用β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑，效果明顯；對(duì)于常規(guī)內(nèi)科治療無(wú)效的C型患者在必要時(shí)可選取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療( percutaneous coronary intervention，PCI)及肌橋松解切開(kāi)術(shù)等外科治療手段以重建血運(yùn)[8]。對(duì)心肌橋患者恰當(dāng)?shù)脑\斷及合理、適度的治療不僅能夠緩解癥狀，在一定程度上也能夠有效減少心源性猝死的發(fā)生。

4 心肌橋的檢查方法

早在1922年，有學(xué)者通過(guò)尸體解剖檢出并報(bào)道了心肌橋的存在。隨著檢查技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)超聲和多普勒技術(shù)、X線冠狀動(dòng)脈造影及多層螺旋CT冠狀動(dòng)脈血管造影成為支持心肌橋診斷和治療的重要依據(jù)。在2011年有學(xué)者報(bào)道過(guò)心肌橋在各種檢查方法中檢出率的差異：冠狀動(dòng)脈CT血管成像檢出率略低于尸檢，兩者對(duì)心肌橋的檢查率明顯高于冠狀動(dòng)脈血管造影的檢出率[9]。

1960年，Portmann等第1次報(bào)道了冠狀動(dòng)脈造影診斷心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)[10]。在以往的診斷治療中，冠狀動(dòng)脈造影是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。其典型影像學(xué)表現(xiàn)為“收縮期狹窄”，即病變段冠狀動(dòng)脈在收縮期管腔受壓變窄而在舒張期或舒張后期恢復(fù)正常，這與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致的冠狀動(dòng)脈全心動(dòng)周期管腔狹窄不同。依據(jù)心動(dòng)周期中收縮期的狹窄程度，Noble等[11]將冠狀動(dòng)脈造影中好發(fā)部位左前降支心肌橋分為3級(jí)，Ⅰ級(jí)：縮窄程度＜50%；Ⅱ級(jí)：縮窄程度50%～75%；Ⅲ級(jí)：縮窄程度＞75%。楊栓鎖等[12]曾報(bào)道當(dāng)存在壁冠狀動(dòng)脈的患者其病變血管在心臟收縮期壓迫幅度＞75%（Ⅲ度）時(shí)，會(huì)有明顯的心肌缺血癥狀，在心電圖上43.8%的患者可見(jiàn)S-T段水平或垂直下移等心肌缺血表現(xiàn)。但由于冠狀動(dòng)脈造影為通過(guò)間接征象觀察，且其顯影程度受心肌橋?qū)挾燃芭c壁冠狀動(dòng)脈相對(duì)位置的影響，因此只能發(fā)現(xiàn)收縮期狹窄明顯的心肌橋改變，對(duì)于縮窄程度較小的病變段不敏感，這成為了限制心肌橋在冠狀動(dòng)脈造影檢查中檢出率持續(xù)走低的主要原因，同時(shí)不能顯示病變段血管的解剖位置及毗鄰關(guān)系，這些在冠狀動(dòng)脈CT血管成像中均得到了彌補(bǔ)。

5 心肌橋的冠狀動(dòng)脈CT血管成像表現(xiàn)

冠狀動(dòng)脈節(jié)段性走行于心肌纖維下方是心肌橋的直接表現(xiàn)，于曲面重建后處理中可更加清晰、直觀的顯示。主要有以下表現(xiàn)：（1）心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈，即冠狀動(dòng)脈節(jié)段性走行于心肌纖維下方；（2）擠牛奶效應(yīng)，表現(xiàn)為在收縮期及舒張期容積再現(xiàn)技術(shù)所示冠狀動(dòng)脈節(jié)段性管徑收縮期相對(duì)狹窄，舒張期恢復(fù)正常；（3）上下跳躍征，可見(jiàn)覆蓋于心肌纖維下方的冠狀動(dòng)脈節(jié)段與該節(jié)段近、遠(yuǎn)段正常冠狀動(dòng)脈之間輕度成角；（4）心肌橋近端血管為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊及狹窄的高發(fā)區(qū)，特別是高血壓患者，心肌橋前區(qū)發(fā)生Ⅱ級(jí)及以上冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的概率更高[13]。

此外，冠狀動(dòng)脈CT血管成像通過(guò)容積再現(xiàn)、曲面重建、多平面重建等后處理技術(shù)，可以對(duì)病變段壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋進(jìn)行多角度，多方位觀察，更加直觀地顯示其長(zhǎng)度、深度、走行方向及毗鄰關(guān)系，有利于對(duì)壁冠狀動(dòng)脈形態(tài)以及與周?chē)募?、血管關(guān)系的分析，從而提高壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋的檢出率及診斷準(zhǔn)確性，并能在手術(shù)治療中指導(dǎo)定位，操作簡(jiǎn)單、敏感、指向性高。

綜上所述，心肌橋因其對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫使血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，造成血流動(dòng)力學(xué)改變、心肌缺血，從而導(dǎo)致不同程度的臨床癥狀。冠狀動(dòng)脈CT血管造影作為解剖形態(tài)學(xué)檢查，因其方便、低創(chuàng)、準(zhǔn)確、直觀的優(yōu)點(diǎn)，成為現(xiàn)階段檢出壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋最高效的檢查手段，為心肌橋患者的明確診斷提供可靠的依據(jù)，為臨床制定治療方案提供更明確的形態(tài)學(xué)指征。雖然螺旋CT掃描速度快、成像功能強(qiáng)大，但其圖像質(zhì)量受到心率、心律及呼吸節(jié)律的影響，依然有所不足，以及其無(wú)法提供興趣血管的血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)，限制了醫(yī)師通過(guò)該項(xiàng)檢查在血流動(dòng)力學(xué)方面的認(rèn)識(shí)，也是今后需要進(jìn)步的方面?？傊跔顒?dòng)脈心肌橋的主要臨床表現(xiàn)是勞力性心絞痛，嚴(yán)重者可發(fā)生暈厥及猝死。冠狀動(dòng)脈CT血管成像以其操作簡(jiǎn)便、費(fèi)用低廉、創(chuàng)傷性小、風(fēng)險(xiǎn)低等優(yōu)勢(shì)，在壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋的診斷中顯示出了較好的臨床前景，同時(shí)節(jié)約社會(huì)醫(yī)療成本，恰當(dāng)?shù)氖褂媚軌驗(yàn)樾募蚧颊叩脑\斷和治療提供可靠的影像學(xué)依據(jù)，帶來(lái)更大的社會(huì)公共衛(wèi)生效益。