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凝血功能異常對熱射病預(yù)后的影響

2019-03-09 07:24:44孫麗娜孫力超
中日友好醫(yī)院學(xué)報 2019年6期
關(guān)鍵詞:勞力存活肝病

孫麗娜,孫力超

(1.北京市朝陽區(qū)太陽宮社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 全科,北京 100028;2.中日友好醫(yī)院 急診科,北京 100029)

熱射病(heat stroke,HS)即重癥中暑之一,是由于暴露在高溫高濕環(huán)境中導(dǎo)致機體核心溫度>40℃,伴有皮膚灼熱、意識障礙(如譫妄、驚厥、昏迷)等多器官系統(tǒng)損傷的嚴(yán)重臨床綜合征[1]。本研究通過對單科室、短時期內(nèi)收集的小樣本量的HS患者臨床數(shù)據(jù)進行分析,觀察凝血功能異常對患者預(yù)后影響的趨勢。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

以出院時間為觀察終點,將患者分為存活組和死亡組。存活組包括好轉(zhuǎn)及轉(zhuǎn)院者。好轉(zhuǎn)為癥狀、體征好轉(zhuǎn),肝腎等器官功能未完全恢復(fù)正常。死亡為患者心跳、呼吸停止,宣布死亡。21例患者男12例、女9例;年齡37~92歲,平均63歲。存活16例,死亡5例。青年組10例,死亡4例;老年組11例,死亡1例。勞力型HS 7例、非勞力型HS 14例。

表1 死亡患者入院時各項指標(biāo)

1.2 觀察項目

收集患者入院時凝血功能及血小板計數(shù)結(jié)果,臨床上以同時出現(xiàn)實驗室檢查3項以上異常者為診斷指標(biāo):①血小板<100×109/L或進行性下降,肝病、白血病患者血小板<50×109/L。②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降,或>4g/L,白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L,肝?。?.0g/L。③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L,肝病、白血病FDP>60mg/L或D-二聚體水平升高或陽性。④PT縮短或延長>3s,肝病、白血病延長>5s,或 APTT縮短或延長>10s[2]。分析凝血功能異常在存活組及死亡組的發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

表2 存活組和死亡組凝血功能異常比較n(%)

應(yīng)用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,組間比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 病因

由于正值盛夏,戶外溫度>35℃,患者均在高溫高濕、密不透風(fēng)的環(huán)境下作業(yè)或居住。勞力型HS 7例中死亡4例;非勞力型HS 14例中死亡1例。死亡患者入院時各項指標(biāo)見表1。

2.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

高熱(體溫>40℃)16例、意識障礙 20例(死亡病例在入院時均有意識障礙)、呼吸困難1例、嘔血者4例、黑便5例、二便失禁7例。存活組合并基礎(chǔ)疾病12例,死亡組合并基礎(chǔ)疾病2例。

白細(xì)胞高于正常14例(死亡病例均高于正常值上限)、血小板減少9例、電解質(zhì)紊亂和低氯3例、肝功能異常12例、腎功能異常12例、心肌酶譜異常6例、凝血功能異常4例(其中死亡者占3例)、凝血功能異常3例(死亡者占2例)。

2.3 2組患者凝血功能異常的比較

表2示,HS患者存活組APTT異常率及DIC疾病的發(fā)生率均顯著低于死亡組(均P<0.05)。

3 討論

HS是一種致命性急癥。根據(jù)熱暴露過程中是否存在勞累因素進一步分為經(jīng)典型HS和勞力型HS(exertional heat stroke,EHS)[3]。 EHS 多發(fā)生在青壯年人群,從事劇烈運動或體力勞動后數(shù)小時發(fā)病,由于在高溫高濕環(huán)境中高強度體力運動導(dǎo)致機體核心溫度迅速升高,>40℃,伴有意識障礙、橫紋肌溶解、彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)、急性肝損害 (發(fā)病24h后肝轉(zhuǎn)氨酶可升至數(shù)萬單位)、急性腎損害等多器官多系統(tǒng)損傷的極其嚴(yán)重的臨床綜合征。

EHS是中暑最嚴(yán)重的一種類型,其特點為發(fā)病急,病情進展快,如得不到及時有效的救治,病死率>50%[1]。非勞力型HS:多見于居住擁擠和通風(fēng)不良的城市老年體衰居民,其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。84%~100%患者無汗,皮膚干熱和發(fā)紅。病初表現(xiàn)行為異常或癇性發(fā)作,繼而出現(xiàn)譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小,嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%患者發(fā)生急性腎衰竭,可有輕、中度DIC,常在發(fā)病后24h左右死亡。HS與膿毒癥相似,是高溫誘導(dǎo)的全身炎癥介質(zhì)釋放造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙,可表現(xiàn)為高熱、意識障礙、凝血異常、休克等[4,5]。

凝血-抗凝血系統(tǒng)平衡是阻止多器官功能衰竭發(fā)生及改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[6]。動物實驗得出,活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT) 、 凝 血 酶 原 時 間 (prothrombin time,PT)和纖維蛋白原水平的改變與發(fā)生中暑的犬12~24h內(nèi)體內(nèi)呈現(xiàn)的異常結(jié)果相關(guān),DIC發(fā)生的24h內(nèi),死亡犬體內(nèi)的凝血異常明顯增加[7]??梢?,HS最具破壞性的后果之一為凝血功能紊亂和DIC的形成[8]。Hifumi等[9]研究表明,DIC的存在是HS患者住院死亡率升高的獨立危險因素。楊曉麗等[10,11]的研究均表明,凝血功能障礙可加速器官損傷,早期發(fā)生DIC,使患者病死率升高,說明凝血功能與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。

本研究對22例HS患者的臨床資料進行分析,結(jié)果顯示存活組DIC發(fā)生率43.8%,死亡組DIC發(fā)生率100%。DIC發(fā)生早且兇險者,死亡率高。反之,早期診斷并積極抗凝治療,病情惡化程度會降低;入院后通過凝血酶譜、血常規(guī)的檢查盡快明確患者凝血功能至關(guān)重要。早期發(fā)現(xiàn)DIC、阻斷DIC的病理過程與改善HS的預(yù)后密切相關(guān)。HS有效治療的關(guān)鍵點,一是迅速降低核心溫度,二是血液凈化,三是防治DIC[13]。治療策略上遵循“九早一禁”原則,即早降溫、早插管、早鎮(zhèn)靜、早擴容、早血濾、早補凝、早抗凝、早腸內(nèi)營養(yǎng)、早免疫調(diào)理、禁手術(shù)[14],會大大改善HS患者的預(yù)后。

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