黎鴻章，肖昌明，銀西洋，鄒 杰，楊 坤，劉 攀

深度燒傷創(chuàng)面若處理不當(dāng)常易引發(fā)感染，若不能獲得快速有效的治療，不但需要反復(fù)植皮，還會(huì)增加患者痛苦[1]。資料顯示，快速封閉深度燒傷創(chuàng)面，緩解組織缺血、水腫及創(chuàng)面滲出，恢復(fù)燒傷組織的外形及功能，避免再感染的發(fā)生，減少并發(fā)癥是治療深度燒傷創(chuàng)面(DBW)的關(guān)鍵[2]。研究證明，負(fù)壓封閉引流(VSD)可實(shí)現(xiàn)全創(chuàng)面引流，持續(xù)清除創(chuàng)面滲出物，改善局部血液循環(huán)，避免細(xì)菌感染，為游離植皮和促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)創(chuàng)造條件[3-4]。對(duì)于VSD的應(yīng)用，臨床多研究其對(duì)創(chuàng)面的修復(fù)效果，較少涉及其對(duì)血清炎性因子及致痛因子的影響。為降低DBW感染率，緩解患者疼痛，內(nèi)江市第一人民醫(yī)院于2015年1月—2017年12月應(yīng)用VSD治療DBW患者，在評(píng)價(jià)其療效的同時(shí)探究其對(duì)血清炎性因子及致痛因子的影響。

臨床資料

1入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：深度燒傷且創(chuàng)面感染者；對(duì)VSD敷料不過敏者；可耐受植皮修復(fù)手術(shù)者；知情同意者；肝腎功能正常者；有VSD適應(yīng)證者。排除標(biāo)準(zhǔn)：無需植皮創(chuàng)面即可自行愈合者；植皮前使用VSD者；敏感體質(zhì)者；感染性疾病者；免疫性疾病者；活動(dòng)性出血傷口；無法配合治療者；接受其他治療者。本研究獲得內(nèi)江市第一人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

2一般資料

2015年1月—2017年12月內(nèi)江市第一人民醫(yī)院治療DBW患者106例，其中男性69例，女性37例；年齡25～59歲，平均44.5歲；體質(zhì)量61.46～68.37kg，平均65.93kg；受傷至入院時(shí)間0.5～13d，平均5.65d。燒傷部位：軀干61例，四肢45例；創(chuàng)面面積33.80～62.50cm2，平均43.87cm2；燒傷深度：Ⅱ度49例，Ⅲ度57例；創(chuàng)面細(xì)菌培養(yǎng)均為陽性；火燒傷75例，熱液燒傷31例。將上述DBW患者按照治療方法分為VSD組和對(duì)照組各53例，兩組一般資料具有均衡性(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

3方法

3.1VSD組 VSD組行VSD+游離植皮治療。VSD：取負(fù)壓敷料并按照創(chuàng)面大小、形狀進(jìn)行修剪，然后將其覆蓋于已行游離植皮的篩狀皮片上， 邊緣間斷縫合固定，確保敷料充分接觸創(chuàng)面基底、篩狀皮片，無死腔，以醫(yī)用酒精清潔創(chuàng)面周緣，以半透性生物貼膜對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行封閉，并確保密閉充分，經(jīng)Y型三通接頭將所有引流管合并，并連接于引流管，經(jīng)水封瓶與負(fù)壓吸引器相連接。按照篩狀皮片情況維持15～20kPa壓力，接通負(fù)壓，觀察密閉性，若密閉性良好，則行持續(xù)負(fù)壓引流，引流時(shí)間7～10d，待組織間隙封閉后行游離植皮。游離植皮：徹底清潔創(chuàng)面，死腔敞開，待長出新鮮肉芽組織后以過氧化氫、生理鹽水徹底清洗，于患者腹部取與燒傷面積相同的中厚皮片，加工成篩狀皮片并覆蓋于燒傷創(chuàng)面，并加壓包扎。植皮完成后抗生素常規(guī)抗感染治療，術(shù)后1周左右檢查植皮情況，若植皮面積壞死≥30%需再次植皮。

3.2對(duì)照組 采用常規(guī)清創(chuàng)和換藥的方法，即：患者入院后清潔創(chuàng)面周圍的皮膚，修剪創(chuàng)面上的水皰及污染嚴(yán)重的腐皮，蓋以輔料，定期換藥。游離植皮同VSD組。

4觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后7d創(chuàng)面愈合率、疼痛評(píng)分；創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間、住院費(fèi)用；治療前及治療后7d血清CRP(超敏C反應(yīng)蛋白)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-8、補(bǔ)體C3a等炎性因子水平；血清5-羥色胺(5-HT)、腦內(nèi)神經(jīng)肽Y(NPY)、前列腺素E2(PGE2)等致痛因子水平。創(chuàng)面愈合率=(原有創(chuàng)面面積-現(xiàn)有創(chuàng)面面積)/原有創(chuàng)面面積×100%。創(chuàng)面完全愈合時(shí)間：以創(chuàng)面完全上皮化為愈合標(biāo)準(zhǔn)。以視覺模擬疼痛評(píng)分法進(jìn)行評(píng)分：無痛，0分；可忍受的輕微疼痛，1～3分；尚可忍受疼痛顯著且影響睡眠，4～6分；難以忍受的強(qiáng)烈疼痛，7～10分。以酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP、TNF-α、IL-8、補(bǔ)體C3a水平。以ELISA法檢測血清5-HT、NPY、PGE2水平。檢測按照試劑盒說明書進(jìn)行。

5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

1兩組創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間、住院費(fèi)用比較

VSD組治療后7d創(chuàng)面愈合率大于對(duì)照組，疼痛評(píng)分、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間及住院費(fèi)用均少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2兩組治療前后炎性因子情況比較

治療前，兩組CRP、TNF-α、IL-8、補(bǔ)體C3a水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后7d，兩組CRP、TNF-α、IL-8、補(bǔ)體C3a水平均較治療前降低，VSD組CRP、TNF-α、IL-8、補(bǔ)體C3a水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

3兩組疼痛因子情況

治療前，兩組血清5-HT、NPY、PGE2水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后7d，兩組5-HT、NPY、PGE2水平均較治療前降低，VSD組5-HT、NPY、PGE2水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表2 兩組創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面愈合時(shí)間、住院時(shí)間、住院費(fèi)用比較

表3 兩組治療前后血清炎性因子情況

治療前后比較：#P<0.05

表4 兩組治療前后血清疼痛因子情況

治療前后比較：#P<0.05

討論

深度燒傷多存在嚴(yán)重組織缺損，常規(guī)非手術(shù)治療難以自愈，故臨床多行植皮治療[5]。但因局部損傷嚴(yán)重，免疫功能減弱或喪失，不但易引發(fā)感染，降低植皮成活率，還會(huì)給患者帶來較大的痛苦[6]。VSD是通過覆蓋負(fù)壓引流敷料，經(jīng)負(fù)壓引流出創(chuàng)面滲出物、壞死組織等物質(zhì)，促進(jìn)創(chuàng)面愈合的治療方法[7]。在DBW的治療中，VSD具有下述優(yōu)點(diǎn)：(1)封閉性保護(hù)創(chuàng)面組織，抑制細(xì)菌增殖，避免二次感染；(2)引流創(chuàng)面滲出，緩解組織水腫，解除血管壓迫，擴(kuò)張毛細(xì)血管，改善創(chuàng)面血供，促進(jìn)組織修復(fù)[8]；(3)避免水平丟失，維持創(chuàng)面濕潤，促進(jìn)免疫細(xì)胞、抗炎因子運(yùn)行至創(chuàng)面，在殺滅病原菌的同時(shí)提高局部抗感染能力，創(chuàng)面濕潤還利于生成肉芽組織；(4)促進(jìn)上皮細(xì)胞爬行，利于上皮組織生成[9]；(5)促進(jìn)生成成纖維細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)創(chuàng)面毛細(xì)血管生成；(6)提高膠原酶活性，促進(jìn)移植膠原代謝，利于植皮成活[10]。牟曉欣等[11]證明，VSD、游離植皮聯(lián)合治療DBW可促進(jìn)創(chuàng)面愈合，提高植皮成活率，避免局部感染。Huang等[12]認(rèn)為，VSD可促進(jìn)創(chuàng)口愈合，縮短治療時(shí)間。在本研究中，VSD組創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間及住院費(fèi)用均優(yōu)于對(duì)照組，與上述研究一致。

研究證明，DBW的發(fā)生和免疫機(jī)制失衡，創(chuàng)口病原菌快速增值，炎性因子大量生成，補(bǔ)體激活關(guān)系密切[13]。創(chuàng)口炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)均可引發(fā)中心粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等于創(chuàng)口聚集，生成炎性因子，推動(dòng)感染進(jìn)展[14]。在DBW發(fā)生發(fā)展進(jìn)程中，炎性因子發(fā)揮著重要作用，炎性因子可打破抗炎性因子與促炎性因子間的動(dòng)態(tài)平衡，增強(qiáng)促炎性因子活性，推動(dòng)炎性反應(yīng)進(jìn)展[15]。研究證明，燒傷感染的發(fā)生發(fā)展不但和CRP、TNF-α、IL-8密切相關(guān)，還和補(bǔ)體C3a等炎性因子存在一定的關(guān)系[16]。資料顯示，補(bǔ)體C3a可參與機(jī)體免疫調(diào)節(jié)與微生物防御反應(yīng)，促進(jìn)免疫病理性損傷反應(yīng)[17]。在本研究中，治療后VSD組CRP、TNF-α、IL-8、補(bǔ)體C3a等水平低于對(duì)照組，提示VSD有益于糾正免疫機(jī)制失衡，抑制炎性因子生成。因燒傷后炎性反應(yīng)最嚴(yán)重的部位即為創(chuàng)面，負(fù)壓封閉引流治療能加強(qiáng)創(chuàng)面的引流，調(diào)節(jié)局部的炎性反應(yīng)，降低燒傷患者全身的炎性反應(yīng)水平，增強(qiáng)免疫力。

5-HT為重要的疼痛因子。研究證明，5-HT可介導(dǎo)腎上腺素β受體，促進(jìn)其產(chǎn)生前列腺素，引發(fā)胺類物質(zhì)增加并刺激交感神經(jīng)纖維產(chǎn)生疼痛[18]。5-HT能夠促進(jìn)血小板生成，引發(fā)毛細(xì)血管痙攣及局部組織水腫，使傷害性感受器受到刺激并產(chǎn)生痛覺[19]。NPY可促進(jìn)細(xì)胞膜去極化，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)提高血管及毛細(xì)血管的興奮性，促使其劇烈痙攣，導(dǎo)致疼痛[20]。此外，NPY還能夠提高肥大細(xì)胞活性，促使其分泌5-HT[21]。PGE2可促進(jìn)炎性反應(yīng)，引發(fā)周圍傷害感受，加快痛覺在脊髓中的傳導(dǎo)，加劇疼痛[22]。在本研究中，治療后VSD組5-HT、NPY、PGE2水平及疼痛評(píng)分均低于對(duì)照組，說明VSD可抑制生成疼痛因子，有效緩解患者疼痛。

總之，VSD可通過覆蓋負(fù)壓引流敷料，經(jīng)負(fù)壓引流出創(chuàng)面滲出物、壞死組織等物質(zhì)，促進(jìn)DBW創(chuàng)面愈合及植皮存活，降低炎性因子及疼痛因子水平，緩解患者痛苦，縮短患者康復(fù)時(shí)間。