趙國南

遼陽市中心醫(yī)院新城醫(yī)院呼吸科 (遼寧遼陽 111000)

老年人群是慢性阻塞性肺疾病的高發(fā)人群，慢性阻塞性肺疾病的特點是進行性、持續(xù)性氣流阻塞，若治療不及時或治療不當，隨著疾病的進展，可導致動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高及動脈血氧分壓(PaO2)下降，繼而誘發(fā)左心衰竭[1]。合并左心衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者主要表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、呼吸困難等，關于該病患者的治療應以抗感染及抗心力衰竭為主。研究顯示，在治療期間予以充足的通氣對緩解患者的癥狀尤為重要[2]。本研究旨在探討無創(chuàng)呼吸機治療老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭患者的臨床效果，以期為老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭患的臨床治療提供實踐指導參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月至2017年12月我院收治的118例老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭患者，隨機分為試驗組和對照組，每組59例。試驗組男32例，女27例；年齡61～80歲，平均(71.17±5.56)歲；病程1～10年，平均(5.59±1.02)年。對照組男33例，女26例；年齡61～80歲，平均(71.22±5.62)歲；病程1～10年，平均(5.64±1.11)年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)符合慢性阻塞性肺疾病及左心衰竭的診斷標準；(2)年齡>60歲；(3)PaCO2≤80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，PaO2≤60 mmHg，pH≥7.2。排除標準：(1)臨床資料不全患者；(2)存在呼吸機治療禁忌患者；(3)治療前已經行氣管插管治療患者。

1.2 方法

兩組均予以抗心衰竭、抗感染等常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療基礎上加以面罩吸氧治療，氧流量設置為8～10 L/min。

試驗組在常規(guī)治療基礎上加以無創(chuàng)呼吸機[德爾格醫(yī)療設備(上海)有限公司，德爾格Carina無創(chuàng)呼吸機]治療，采用正壓通氣模式S/T模式，由鼻面部進行正壓通氣，氧濃度控制在30%～50%，吸氣壓控制在8～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓控制在4～14 cmH2O，通氣頻率控制在18～22次/min。通氣時間：無創(chuàng)呼吸機治療第1天持續(xù)通氣，以后每日通氣3～4次，每次通氣時間為2～4 h。

1.3 臨床評價

對比治療前后兩組的血氣指標(PaCO2、PaO2、pH)、左心室射血分數(shù)(LVEF)變化情況及臨床療效。臨床療效判斷標準：無效，治療后患者的臨床表現(xiàn)無任何緩解甚或加重；有效，治療后患者的呼吸功能指標改善，喘、咳等臨床表現(xiàn)顯著減輕；顯效，治療后患者的呼吸功能指標基本恢復正常，喘、咳等臨床表現(xiàn)基本消失，治療6個月后未見復發(fā)。治療有效率=(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 兩組PaCO2、PaO2、pH及LVEF比較

治療前，兩組PaCO2、PaO2、pH、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組PaCO2均明顯低于治療前，且試驗組明顯低于對照組；PaO2、pH、LVEF均明顯高于治療前，且試驗組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組PaCO2、PaO2、pH及LVEF比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

2.2 兩組臨床療效比較

試驗組治療有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

注：與對照組比較，χ2=5.53，aP<0.05

3 討論

慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機制主要包括肺泡及氣道炎性反應所致的進行性、持續(xù)性氣流受限，導致呼吸困難、氣短、慢性咳嗽等臨床癥狀。隨著病情的進一步發(fā)展，機體內的血流動力學隨之改變，并進展為左心衰竭。而老年人群對血流動力學變化的耐受力比較低，加之老年患者往往合并有多種基礎疾病，且免疫能力、抵抗力均比較弱，即使是微小的波動即可誘發(fā)各種心血管并發(fā)癥，嚴重者甚至誘發(fā)猝死，嚴重威脅患者的生命安全[3]。左心衰竭是發(fā)生于慢性阻塞性肺疾病的常見并發(fā)癥，慢性阻塞性肺疾病患者合并左心衰竭后，發(fā)生呼吸衰竭的風險大大增加。通常，慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能會出現(xiàn)不同程度的下降，患者自身氣道阻力的增加、呼吸肌的疲勞及肺動脈的過度充氣均是誘發(fā)呼吸衰竭的重要因素[4]?；颊吆喜⒆笮乃ソ吆螅瑱C體的肺泡通透性及肺毛細血管壁均會隨之增加，引起肺泡間質水腫，并造成通氣血流比例失調及氣體彌散障礙，進一步加重患者的低氧血癥及呼吸衰竭等問題，而低氧血癥及呼吸衰竭等問題的加重又會影響血管活性藥物的藥效，形成惡性循環(huán)[5]。

當前臨床對于老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭患者以對癥治療為主，包括協(xié)助患者調整適宜的體位，采取支氣管擴張藥、擴血管、利尿、強心等藥物治療，并對患者實施積極的化痰、抗感染等治療，同時采取低流量給氧治療，對于癥狀較重患者，則以氣管插管、氣管切開等有創(chuàng)機械通氣的方式進行治療。而有創(chuàng)通氣治療方式極易誘發(fā)感染，嚴重者甚至會發(fā)生呼吸機相關性肺炎，不但會增加治療難度，延長病程，還會使患者長期依賴呼吸機，造成脫機困難等。

相較于有創(chuàng)通氣療法，無創(chuàng)呼吸機無須對患者進行有創(chuàng)操作，患者的接受度更高。雙水平氣道正壓通氣是無創(chuàng)呼吸機的工作原理，該通氣模式可在緩解臨床癥狀、減輕呼吸肌疲勞的同時保留患者的自主通氣功能，且不會對患者的攝食能力、語言能力及自主排痰能力造成影響，患者的治療依從性更高。無創(chuàng)呼吸機療法采用的是面罩輔助通氣，不會損傷患者的呼吸道防御功能，能有效減少感染、肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。同時，無創(chuàng)呼吸機具有漏氣補償功能，能減少人機對抗問題，提高患者的耐受程度，提高人機之間的配合度，有利于提高通氣效果[6]。

本研究結果顯示，治療后，兩組PaCO2均明顯低于治療前，且試驗組明顯低于對照組；PaO2、pH、LVEF均明顯高于治療前，且試驗組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。試驗組治療有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果表明，無論是面罩吸氧治療還是無創(chuàng)呼吸機治療，均能有效改善患者的血氣指標及心功能，且無創(chuàng)呼吸機治療的效果更顯著。筆者體會，對于合并左心衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者，應及時采用無創(chuàng)呼吸機治療，并合理設置呼吸機參數(shù)，積極糾正低氧血癥癥狀。

綜上所述，老年慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭患者采取無創(chuàng)呼吸機治療，療效確切，能緩解臨床癥狀，改善心功能。