張偉國

【摘要】 目的 研究了解腦卒中后癲癇發(fā)作的相關危險因素， 并探討腦卒中后癲癇發(fā)作的預防對策。方法 選擇45例腦卒中后癲癇發(fā)作患者作為癲癇組， 另選擇同期45例腦卒中后未發(fā)生癲癇患者作為對照組。對兩組患者的臨床資料進行回顧性研究分析， 采用單因素分析、多因素Logistic線性回歸分析腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素。結果 兩組患者出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質情況比較差異均具有統(tǒng)計學意義（χ2=5.874、5.075、4.939、7.067、5.553， P<0.05）;兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。Logistic線性回歸模型中分析顯示：出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質是腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素（P<0.05）。結論 腦卒中患者受到出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質等因素影響， 易發(fā)生癲癇， 臨床應根據(jù)腦卒中后癲癇的危險因素給予患者針對性預防干預。

【關鍵詞】 腦卒中;癲癇;危險因素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.04.014

腦卒中是一種常見的腦血管疾病， 其病情發(fā)作較突然， 發(fā)病后其病情發(fā)展速度較快， 其致殘風險和致死風險均較高， 患者發(fā)病后易出現(xiàn)多種并發(fā)癥， 如癲癇， 部分患者癲癇發(fā)作， 會對其臨床治療及康復造成干擾， 故臨床上需積極預防腦卒中后癲癇發(fā)作[1]。本研究主要是針對45例腦卒中后癲癇發(fā)作患者與45例腦卒中后未發(fā)生癲癇患者進行回顧性分析， 以了解腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素， 為腦卒中患者的癲癇預防提供借鑒和幫助?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年1月～2018年6月本院45例腦卒中后癲癇發(fā)作患者作為癲癇組， 另選同期45例腦卒中后未發(fā)生癲癇患者作為對照組。癲癇組男27例， 女18例;年齡52～83歲， 平均年齡（67.75±13.24）歲。對照組男24例， 女21例;年齡51～82歲， 平均年齡（67.08±13.46）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 回顧性研究分析兩組患者的臨床資料， 對導致腦卒中后癲癇發(fā)作的因素進行單因素分析、多因素Logistic線性回歸分析， 分析指標包括性別（男或女）、年齡（≥60歲或<60歲）、出血性卒中（是或否）、發(fā)熱（有或無）、意識障礙（有或無）、病灶位于顳葉（是或否）、病灶累及皮質（是或否）。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗;將單因素分析中P<0.05的變量賦值后納入多元Logistic線性回歸模型進行分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 單因素分析 兩組患者出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質情況比較差異均具有統(tǒng)計學意義（χ2=5.874、5.075、4.939、7.067、5.553， P<0.05）;兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 多因素Logistic線性回歸分析 對單因素分析中差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）的變量進行賦值。見表2。再將賦值的變量納入至多因素Logistic線性回歸模型中進行分析， 結果顯示：出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質是腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素（P<0.05）。見表3。

3 討論

癲癇是腦卒中患者發(fā)病后常發(fā)生的并發(fā)癥之一， 主要是由于腦卒中患者發(fā)病后其腦組織發(fā)生損傷， 導致其神經電生理發(fā)生異常， 誘發(fā)癇性放電， 引起癲癇發(fā)作， 而一旦發(fā)生電線， 腦卒中患者的病情更加嚴重， 其短期內死亡風險增大， 其遠期預后也會受到嚴重影響， 易導致患者癡呆， 嚴重威脅到患者的生命安全[2， 3]， 因此， 臨床主張對腦卒中后癲癇予以積極預防和治療。

明確腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素是防治腦卒中后癲癇的重要前提和關鍵點， 本研究針對45例腦卒中后癲癇發(fā)作患者與45例腦卒中后未發(fā)生癲癇的患者進行回顧性研究分析， 研究發(fā)現(xiàn)， 兩組患者出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質情況比較差異均具有統(tǒng)計學意義（χ2=5.874、5.075、4.939、7.067、5.553， P<0.05）;兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。Logistic線性回歸模型中進行分析顯示：出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質是腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素（P<0.05）。說明出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質是導致腦卒中后癲癇發(fā)作的主要危險因素， 其作用機制具體如下：①出血性腦卒中患者發(fā)病后其腦內出血易刺激其腦血管， 導致腦血管痙攣、腦細胞水腫， 影響神經元正常電生理活動， 誘發(fā)癇性放電;②發(fā)熱患者其腦組織耗氧量增多， 腦細胞的能量代謝和神經元興奮性增高， 易加重其腦組織炎性反應， 誘發(fā)神經元癇性放電;③意識障礙患者的神經元興奮性增加， 其致癇閾值下降， 易導致癲癇發(fā)作;④由于神經元細胞體多集中于皮質層及顳葉， 病灶位于顳葉或累及皮質的患者其神經元易出現(xiàn)異常放電[4-8]。

針對腦卒中后癲癇發(fā)作的危險因素， 可從以下幾個方面進行預防。①腦保護干預：對腦卒中患者實施亞低溫治療或神經保護劑治療， 為其腦組織提供保護作用， 減少其腦組織耗氧量， 減緩其腦細胞能量代謝， 保護其血腦屏障， 抑制炎性因子活性， 減其輕腦組織炎性反應， 避免腦組織損害進一步加重[9-12]。②抗癲癇藥物干預：給予患者抗癲癇藥物， 如卡馬西平、托吡酯、左乙拉西坦， 卡馬西平屬于一線抗癲癇藥物， 可有效作用于患者神經細胞膜， 阻斷鈣離子、鈉離子內流， 降低神經細胞興奮性， 避免神經細胞癇性放電;托吡酯屬于新型抗癲癇藥物， 可阻斷電壓依賴性鈉離子通道， 發(fā)揮抗癲癇作用;左乙拉西坦屬于新型抗癲癇藥物， 可與中樞神經突觸囊泡蛋白2A結合， 抑制突觸囊泡內的神經遞質釋放， 阻斷神經元異常放電[13-15]。

綜上所述， 腦卒中患者受到出血性卒中、發(fā)熱、意識障礙、病灶位于顳葉、病灶累及皮質等因素影響， 易發(fā)生癲癇， 臨床應根據(jù)上述危險因素實施針對性預防干預。

參考文獻

[1] 吳韶蕊， 毓青， 姚曉娟， 等. 卒中后癲癇的臨床特點和抗癲癇藥物治療轉歸. 中風與神經疾病雜志， 2015， 32（11）：1016-1020.

[2] 郭育英， 廖海燕， 謝彩云， 等. 老年腦卒中患者癲癇發(fā)作的臨床特點、腦電圖表現(xiàn)及其危險因素分析. 國際神經病學神經外科學雜志， 2017， 44（5）：507-511.

[3] 張瑜， 鄒颯楓， 馬莉， 等. 卒中后癲癇危險因素的病例對照研究. 中風與神經疾病雜志， 2015， 32（8）：734-735.

[4] 農媛， 肖海， 陳奎， 等. 腦卒中后癲癇的影響因素研究. 實用心腦肺血管病雜志， 2016， 24（1）：77-79.

[5] 劉建英. 腦卒中后癲癇發(fā)作的臨床特點及發(fā)病因素. 中國老年保健醫(yī)學， 2017， 15（5）：32-33.

[6] 林燕， 劉凌. 35例腦卒中繼發(fā)癲癇的回顧性分析. 中國實用神經疾病雜志， 2015， 18（6）：33-34.

[7] 林凌， 蔣柳結， 梁樂， 等. 急性腦卒中并發(fā)癲癇患者的臨床特征及其危險因素研究. 實用心腦肺血管病雜志， 2016， 24（10）：42-45.

[8] 龍亞德， 陳國光， 關春紅， 等. 80例卒中后癲癇的臨床特點及危險因素分析. 廣東醫(yī)科大學學報， 2018， 36（3）：244-246.

[9] 付斌. 對腦卒中后癲癇臨床特點及危險因素的研究. 吉林醫(yī)學， 2015（11）：2276-2277.

[10] 習志潔. 癲癇猝死危險因素及預防研究. 中醫(yī)藥臨床雜志， 2017（2）：14-16.

[11] 張文軍. 腦卒中后癲癇發(fā)病危險因素的薈萃分析. 中醫(yī)藥導報， 2017（18）：116-119， 126.

[12] 王立恒. 腦卒中后癲癇的臨床特點與危險因素的分析探討. 當代醫(yī)學， 2016， 22（27）：33-34.

[13] 王馳. 56例腦卒中后癲癇相關危險因素及治療效果的探討. 醫(yī)藥論壇雜志， 2011（11）：81-82.

[14] 羅紅光. 101例腦卒中后癲癇的臨床觀察. 中外醫(yī)學研究， 2014（27）：128-129.

[15] 吳平， 莫國毅. 腦卒中后癲癇的臨床特點及危險因素. 中國老年學雜志， 2013， 33（19）：4744-4745.

[收稿日期：2018-11-19]