徐吉玲

253200夏津縣人民醫(yī)院，山東德州

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)是急性CO中毒后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多發(fā)生在CO急性中毒后的2個(gè)月內(nèi)，表現(xiàn)為急性CO中毒患者神志轉(zhuǎn)清后，經(jīng)過(guò)一段“假愈期”后，突然出現(xiàn)以癡呆、精神癥狀和錐體外系等為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。近年來(lái)，許多臨床醫(yī)生在治療DEACMP過(guò)程中加用地塞米松，發(fā)現(xiàn)能夠提高治愈率。本文旨在探討高壓氧聯(lián)合地塞米松治療DEACMP的效果。

資料與方法

2016年5月-2018年8月收治CO中毒遲發(fā)性腦病患者30例，符合CO中毒遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者多數(shù)為室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐門窗密閉通風(fēng)不良或陰雨天氣壓低，CO逆流入屋內(nèi)，造成室內(nèi)CO濃度升高，引起中毒。兩組昏迷時(shí)間1～48 h，患者神志轉(zhuǎn)清后，多在2～4 d完全恢復(fù)或接近正常狀態(tài)。表現(xiàn)正?；蚪咏５募儆?～60 d。隨機(jī)分為A組(觀察組)和B組(對(duì)照組)各15例。A組男7例，女8例；年齡16～77歲，平均54歲。B組男8例，女7例；年齡18～78歲，平均55歲。

臨床癥狀：多數(shù)患者在假愈期后出現(xiàn)智能障礙、椎體外系功能障礙、精神癥狀及局灶性神經(jīng)功能缺損等癥狀。

影像學(xué)檢查：30例患者在出現(xiàn)遲發(fā)性腦病后均有顱腦CT或MRI檢查結(jié)果。其中13例CT表現(xiàn)為半球白質(zhì)密度彌漫性降低，基底節(jié)區(qū)低密度或局灶性低密度改變。病程較長(zhǎng)的患者可出現(xiàn)腦萎縮改變。16例MRI顯示雙側(cè)基底節(jié)或蒼白球區(qū)脫髓鞘改變。

治療方法：A組給予促醒、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、自由基清除劑等藥物綜合治療，同時(shí)進(jìn)行間歇長(zhǎng)療程高壓氧治療，每個(gè)療程21 d，1次/d，休息7 d開(kāi)始下一個(gè)療程，共3個(gè)療程。B組在A組的基礎(chǔ)上給予地塞米松10～15 mg靜脈滴注，1次/d，連續(xù)用7～14 d，改地塞米松5 mg靜脈滴注連續(xù)用5 d，然后改為強(qiáng)的松25 mg口服，逐漸減量到停藥。

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：以治療結(jié)束后患者的臨床表現(xiàn)分治療效果為有效或顯效。①有效：患者臨床癥狀尚未完全恢復(fù)，神志恢復(fù)，偶有大小便失禁，但較治療前已明顯改善，在協(xié)助下生活能自理。②顯效：患者神志恢復(fù)，輕微行為異常，臨床癥狀基本正常，生活完全自理，大小便正常。有效及顯效所占比例為有效率及顯效率，有效率+顯效率=總有效率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；以(P＜0.05)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組治療前后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分變化比較：兩組治療前MMSE評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療1個(gè)療程，2個(gè)療程，3個(gè)療程后，觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

兩組治療效果比較：經(jīng)過(guò)治療，觀察組總有效率為93.3%，對(duì)照組為80%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

討 論

高壓氧治療DEACMP具有顯著的預(yù)防與治療作用。高壓氧可有效解離碳氧血紅蛋白，提高線粒體膜電位，增加體內(nèi)能量產(chǎn)生，同時(shí)抑制細(xì)胞的凋亡[1]。有學(xué)者認(rèn)為，高壓氧可使海馬區(qū)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平提高，有效預(yù)防認(rèn)知功能障礙，減少損傷部位擴(kuò)大，可延緩疾病進(jìn)展[2]。

DEACMP的發(fā)病機(jī)制目前還未完全清楚，存在多種學(xué)說(shuō)。CO中毒后引起的遲發(fā)性腦病是一個(gè)自動(dòng)級(jí)聯(lián)破壞的復(fù)雜過(guò)程，其機(jī)制包括缺血缺氧、細(xì)胞毒性、興奮性氨基酸毒性、繼發(fā)性血管損傷、自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化、神經(jīng)細(xì)胞凋亡及免疫損傷等多種學(xué)說(shuō)[3]。有研究資料證實(shí)，地塞米松能通過(guò)免疫抑制功能、調(diào)節(jié)神經(jīng)生理作用、減少受損脊髓中的脂質(zhì)過(guò)氧化物含量及抑制氨基酸等多個(gè)途徑保護(hù)腦損傷，達(dá)到治療DEACMPCO的效果。因此地塞米松可通過(guò)免疫抑制作用治療DEACMP。

綜上所述，DEACMP患者高壓氧聯(lián)合地塞米松的治療方案，可以提高遲發(fā)性腦病的治愈率與總有效率，說(shuō)明地塞米松聯(lián)合高壓氧在治療DEACM中起到了廣泛的作用，能夠改善其預(yù)后，降低傷殘率，值得臨床推廣。

表1 兩組治療前后MMSE評(píng)分變化比較(±s，分)

表1 兩組治療前后MMSE評(píng)分變化比較(±s，分)

時(shí)間 B組 A組 P治療前 4.9±0.6 4.8±0.6 ＞0.05治療1個(gè)療程后 12.8±1.5 8.2±1.1 ＜0.05治療2個(gè)療程后 19.8±2.4 11.7±1.5 ＜0.05治療3個(gè)療程后 25.8±2.9 19.7±2.3 ＜0.05

表2 兩組治療效果比較[n(%)]