牛侃
【摘 要】目的:研究益氣活血湯治療病毒性心肌炎的臨床療效及對血清單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白介素-17(IL-17)、白介素-35(IL-35)的影響。方法:選取2016年7月至2017年6月臨床上收治的72例病毒性心肌炎患者,根據(jù)患者入院順序分為觀察組和對照組,36例每組。對照組使用西醫(yī)治療,觀察組聯(lián)合益氣活血湯完成治療。比較兩組患者臨床療效,血清MCP-1、IL-17、IL-35水平,血液流變學指標,心肌酶譜,臨床癥狀和體征改變時間,不良反應。結(jié)果:治療后,觀察組臨床總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組患者MCP-1、IL-17、IL-35水平比較無顯著差異(P>0.05),治療后,觀察組MCP-1、IL-17水平顯著低于對照組(P<0.05),IL-35水平顯著高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組患者纖維蛋白原、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切比較無顯著差異(P>0.05),治療后,觀察組纖維蛋白原、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切顯著低于對照組(P<0.05)。治療前,兩組患者CK、AST、LDH水平比較無顯著差異(P>0.05),治療后,觀察組CK、AST、LDH水平顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組的脈結(jié)促、乏力、氣短、胸悶、心悸改變時間顯著短于對照組(P<0.05)。結(jié)論:病毒性心肌炎經(jīng)益氣活血湯治療,能有效降低血清MCP-1、IL-17水平,升高IL-35水平,改善患者臨床癥狀,臨床療效良好。
【關(guān)鍵詞】益氣活血湯;病毒性心肌炎;臨床療效;單核細胞趨化蛋白-1;白介素-17;白介素-35
病毒性心肌炎是因各種病毒而導致的慢性、亞急性、心肌急性炎癥,在心肌炎中占到了50%。近年來,此病的發(fā)病率呈現(xiàn)出不斷上升的趨勢,但白喉、風濕熱等其他因素所導致的心肌炎逐漸降低[1]。盡管病毒性心肌炎病變主要是心肌,但會對心內(nèi)膜、心包造成影響。導致病毒性心肌炎的因素有很多,比如流感病毒、人類免疫缺陷病毒、脊髓灰質(zhì)類、??伞⒖扑_奇等[2]。當前,人們將人體免疫機制所造成的心肌免疫損傷和病毒給心肌造成的損傷視為病毒性心肌炎的重要發(fā)病機制。病毒性心肌炎常常表現(xiàn)為炎性細胞浸潤、間質(zhì)水腫、心肌溶解等,在炎癥浸潤嚴重時常常會有小群或個別心肌纖維變性壞死[3]。當前關(guān)于西醫(yī)治療此病缺乏特異的方法,因此,如何有效治療病毒性心肌炎顯得頗為重要。本文就益氣活血湯治療病毒性心肌炎的臨床療效及對血清單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白介素-17(IL-17)、白介素-35(IL-35)的影響進行分析,報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2016年7月至2017年6月臨床上收治的72例病毒性心肌炎患者。
納入標準:①反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶、咳嗽等;②疾病發(fā)作時雙肺彌漫及可聞或散在性,表現(xiàn)為呼吸相延長和呼吸的哮鳴音;③通過心電圖、超聲心動圖、X線、血液檢查,病毒分離、心內(nèi)膜心肌活檢、同位素心肌顯像等實驗室檢查被診斷為病毒性心肌炎。
排除標準:①呼吸系統(tǒng)及代謝性等疾病合并者;②對本次研究藥物過敏者;③風濕性心肌炎患者;④重度心肺功能不全、重度高血壓、精神疾病合并者。
本次研究已獲得臨床上倫理委員會批準實施,同時患者及家屬簽署知情同意書。根據(jù)患者入院順序?qū)⒈敬窝芯繉ο蠓譃橛^察組和對照組,36例每組。觀察組中男性23例,女性13例;年齡為18~54歲,平均(37.43±4.82)歲;病程為2~32d,平均(17.43±4.72)d;臨床表現(xiàn):1例心源性休克,3例心力衰竭,2例心包摩擦音,24例心律失常,13例心臟雜音,5例心動過速。對照組中男性21例,女性15例;年齡為20~57歲,平均(38.05±5.01)歲;病程為4~33d,平均(18.02±4.74)d;臨床表現(xiàn):1例心源性休克,2例心力衰竭,1例心包摩擦音,21例心律失常,14例心臟雜音,6例心動過速。兩組患者性別、年齡、病程等方面比較無明顯差異(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均進行安靜臥床休息,對照組予以糖皮質(zhì)激素、病毒藥物、抗感染、心肌營養(yǎng)代謝治療。100~200 U輔酶A,20~40mg三磷酸腺苷,加入500mL質(zhì)量濃度為5%的葡萄糖,行靜脈滴注;口服10~30mg的輔酶Q10膠囊;1,6二磷酸果糖注射液,100mg維生素B6,5g維生素C注射液,靜脈滴注,1次/天。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上予以益氣活血湯完成治療,藥方組合如下:6g甘草、10g連翹、10g金銀花、15g紅花、15g丹參、18g黨參、18g沙參、30g黃芪。水煎至300mL,1劑/天,分為早晚2次服用。
1.3 觀察指標
根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]評判兩組患者病毒性心肌炎心電圖療效標準。治療后,心電圖恢復至正常,臨床癥狀消失或改善則為顯效;治療后,心電圖表現(xiàn)未傳導障礙緩解,臨床癥狀緩解則為有效;和治療前相比,治療后的心電圖未改變甚至傳導障礙加重,臨床癥狀未改善則為無效。
比較兩組患者治療前后單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白介素-17(IL-17)、白介素-35(IL-35)水平變化。分析兩組患者治療前后血液流變學指標,包括纖維蛋白原、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度。通過肌酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)分析兩組患者心肌酶譜變化。分析兩組患者脈結(jié)促、乏力、氣促、胸悶、心悸臨床癥狀和體征改變時間。觀察兩組患者不良反應。
1.4 統(tǒng)計學處理
選擇spss11.5軟件包對本次實驗數(shù)據(jù)進行處理,符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料用[n(%)]來表示,組間比較采取X2檢驗,P<0.05表明差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者臨床療效分析
治療后,觀察組臨床總有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2 MCP-1、IL-17、IL-35水平分析
治療前,兩組患者MCP-1、IL-17、IL-35水平比較無顯著差異(P>0.05),治療后,兩組患者MCP-1、IL-17水平較治療前顯著降低(P<0.05),IL-35水平顯著上升(P<0.05),其中觀察組MCP-1、IL-17水平顯著低于對照組(P<0.05),IL-35水平顯著高于對照組(P<0.05),見表2。
2.3 兩組患者血液流變學指標分析
治療前,兩組患者纖維蛋白原、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切比較無顯著差異(P>0.05),治療后,兩組患者纖維蛋白原、紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切較治療前顯著降低(P<0.05),其中觀察組顯著低于對照組(P<0.05),見表3。
2.4 兩組患者心肌酶譜變化
治療前,兩組患者CK、AST、LDH水平比較無顯著差異(P>0.05),治療后,兩組患者CK、AST、LDH水平顯著低于治療前(P<0.05),其中觀察組顯著低于對照組(P<0.05),見表4。
2.5 臨床癥狀和體征改變時間分析
觀察組的脈結(jié)促、乏力、氣短、胸悶、心悸改變時間顯著短于對照組(P<0.05),見表5。
2.6 兩組患者不良反應分析
在所有患者中均未出現(xiàn)消化道反應、過敏反應,經(jīng)大便、尿、電解質(zhì)、肝腎功能、血常規(guī)檢測均未正常。
3 討論
病毒性心肌炎主要是因病毒影響而導致心肌局灶性或彌漫性病變,其中心肌炎的主要病毒主要包括??刹《?、柯薩奇病毒、流感病毒[5]。病毒性心肌炎的發(fā)病機制在目前尚未得到明確,常常認為主要是因為上呼吸道或腸道感染的病毒流入血液而導致的病毒血癥,心臟毛細血管有病毒直接進入,對心肌造成影響,繁殖在心肌內(nèi),破壞心肌代謝平衡,或侵犯血管,不利于心肌血供,導致心肌受損[6-7]。目前,在治療病毒性心肌炎中經(jīng)西藥治療所需的療效較長,且恢復較慢,不良反應較多。近年來,相關(guān)研究顯示,在治療病毒性心肌炎時經(jīng)中西醫(yī)方案能發(fā)揮顯著療效[8]。特別是清熱解毒、益氣活血中藥能有效提高患者機體免疫力,增強機體生物防御能力,并且能有效殺滅病毒,能較好的保護心肌細胞免受傷害。
中醫(yī)學將病毒性心肌炎劃分至“眩暈”、“怔仲”、“胸痹”、“心悸”等范疇[9]。曾有中醫(yī)學者提出本病病機主要是本虛標實,其中本虛主要是心、脾、腎的氣血陰陽虧虛,尤其是脾肺陰氣和心腎陽氣的不足,標實主要是熱郁、寒凝、食積、痰飲、血瘀、氣滯[10]。在中醫(yī)學看來,此病的發(fā)生和年邁體虛、勞倦內(nèi)傷、情志失節(jié)、飲食失調(diào)、寒邪內(nèi)侵等因素相關(guān),腎、脾、肝、心等作為此病的病位,因此在此病發(fā)作時主要為標實,本虛為緩解期,需先治標,后治本,先驅(qū)邪,后扶正[11]。標實當瀉,需針對寒凝、食積、痰飲、血瘀、氣滯等病因使用辛溫通陽、消食化積、開竅豁痰、活血化瘀、疏肝解郁等方法完成治療。本虛宜補,當氣血陰陽不足時需補氣養(yǎng)血,滋陰益腎,補氣溫陽,清熱解毒,活血化瘀,尤其是補心氣不足。
MCP-1單核細胞趨化活性較強,可趨化激活淋巴細胞、單核巨噬細胞朝炎癥部位聚集參與炎癥反應,同時會對心肌細胞產(chǎn)生直接作用[12]。在心肌炎性反應及免疫受損中Th17細胞及分泌的IL-17發(fā)揮著極其重要的作用[13]。IL-35由Treg細胞所分泌的新型抗炎因子及免疫抑制,可阻礙初始CD4+細胞朝Th17細胞分化,進而抑制炎癥反應。本次研究結(jié)果表明,病毒性心肌炎患者在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加以益氣活血湯進行治療,MCP-1、IL-17水平明顯降低,IL-35水平顯著上升,且上述指標改善效果優(yōu)于單純西醫(yī)治療,提示中西醫(yī)聯(lián)合治療更能有效改善患者炎癥反應。同時患者在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加以益氣活血湯治療后,臨床療效顯著高于單純西醫(yī)治療。主要是因為益氣活血湯中甘草能養(yǎng)心復脈,補脾益氣,調(diào)和諸多藥物;連翹、金銀花能清熱解毒;沙參能降低心率、生津解毒、益氣強心、滋陰降火;紅花、丹參能增加血流量、活血化瘀、擴張冠脈;黨參益氣養(yǎng)陰;黃芪能益氣,同時能改善因感染柯薩奇病毒而導致的心肌異常[14-15]。在上述諸多藥物作用下能清熱解毒、益氣活血,有助于患者臨床癥狀的改善。本次研究結(jié)果顯示,病毒性心肌炎患者通過益氣活血湯治療后,血液流變學、心肌酶譜指標均獲得明顯改善,同時臨床癥狀和體征改變時間顯著短于常規(guī)西醫(yī)治療者。
總之,病毒性心肌炎經(jīng)益氣活血湯治療,能有效降低血清MCP-1、IL-17水平,升高IL-35水平,改善患者臨床癥狀,臨床療效良好。
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