張宇

心律失常是一種臨床常見的心血管疾病，可單獨出現(xiàn)，也可與其他器質(zhì)性心臟病同時發(fā)生?；颊吲R床表現(xiàn)以心動過速、心動過緩、心房或心室顫動為主，如不及時治療，可致病情發(fā)展，導(dǎo)致患者心功能受損，甚至導(dǎo)致患者死亡[1]。隨著近些年臨床醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展，臨床用于治療心律失常的手段和藥物種類不斷增加，但藥物選擇多依據(jù)臨床醫(yī)生用藥經(jīng)驗，使用欠規(guī)范[2]。本研究以2017年6月至2018年7月周口市東新區(qū)人民醫(yī)院收治的106例心律失?；颊邽檠芯繉ο?，比較普羅帕酮與胺碘酮的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年6月至2018年7月周口市東新區(qū)人民醫(yī)院收治的106例心律失?；颊?，采用隨機數(shù)表法分為A組和B組，每組53例。A組男24例，女19例；年齡46～78歲，平均(63.21±5.46)歲。B組男23例，女20例；年齡44～79歲，平均(63.09±5.32)歲。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會許可。

1.2 納入標準

存在心悸、胸悶等癥狀，經(jīng)心電圖檢查確診為心律失常；停用抗心律失常藥物5個半衰期以上；患者及其家屬簽署知情同意書。

1.3 排除標準

存在心肌梗死病史或心臟手術(shù)史；嚴重肝、腎功能不全；因藥物或電解質(zhì)紊亂引發(fā)的心律失常；肺栓塞；甲狀腺功能異常；嚴重感染；精神障礙；藥物過敏。

1.4 治療方法

A組患者服用普羅帕酮(上海信誼藥廠有限公司，國藥準字H31020492)治療，起始用量為100 mg/次，3次/d，用藥7 d后若治療效果不理想可適當提高藥物用量，達到理想效果后維持劑量為150 mg/次，1次/d。B組采用胺碘酮(上海信宜九福藥業(yè)有限公司，國藥準字H31021872)治療，200 mg/次，2次/d，2周后調(diào)整用量為100 mg/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)用藥5周。

1.5 觀察指標

根據(jù)兩組患者治療前后臨床癥狀改善情況，將治療效果分為顯效、有效和無效3個等級：顯效，臨床癥狀基本消失，心律恢復(fù)正常；有效，臨床癥狀有明顯改善，心律失常發(fā)作頻率、持續(xù)時間有明顯好轉(zhuǎn)，但未恢復(fù)正常；無效，治療后臨床癥狀無明顯改善。統(tǒng)計兩組患者治療總有效率(顯效率+有效率)。統(tǒng)計兩組患者治療前后心律變異性(heart rate variability，HRV)參數(shù)：24 h RR間期標準差(standard deviation of RR intervals，SDNN)、RR間期標準差平均值(SDNN Index)、相鄰正常RR間期差值均方根值(root mean square successive difference，rMSSD)。統(tǒng)計兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率對比

B組患者治療總有效率高于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療總有效率對比(n，%)

2.2 兩組患者治療前后HRV參數(shù)對比

治療前，兩組患者SDNN、SDNN Index、rMSSD相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。治療后，兩組患者SDNN、SDNN Index、rMSSD水平均較治療前提高，B組患者SDNN、SDNN Index、rMSSD水平均高于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后HRV參數(shù)對比

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比

A組有2例患者出現(xiàn)輕微消化道反應(yīng)，B組有1例患者出現(xiàn)輕微消化道反應(yīng)，有1例患者出現(xiàn)輕微頭暈。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為3.77%(2/53)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.000，P=1.000)。

3 討論

心律失常是一種臨床較為常見的心血管疾病，具有起病急、病情進展快、反復(fù)發(fā)作、并發(fā)癥多等特點，且極易誘發(fā)心力衰竭，給中老年人生活質(zhì)量和生命健康安全帶來極大影響。心律失常的主要誘因為冠心病等結(jié)構(gòu)性心臟病，除此之外，情緒劇烈波動、過度勞累、過量吸煙、酗酒等因素也會誘發(fā)心律失常[3]。雖然關(guān)于心律失常的臨床研究在不斷深入，但目前仍不完全明確該病的發(fā)病機制，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示心房特異性鉀離子通道電流IKur、IKAch以及鈣滲漏、縫隙連接蛋白、鈣通道自身抗體等共同參與了心律失常的發(fā)生，而隨著分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，miR-1、miR-133、miR-590等miRNA在心肌梗死、心肌缺血伴心律失常中的調(diào)控作用也受到越來越多臨床工作者的關(guān)注[4]。

普羅帕酮與胺碘酮均是臨床較為常用的抗心律失常藥物，其中普羅帕酮為第一類廣譜抗心律失常藥物，可直接作用于細胞膜，具有膜穩(wěn)定作用及競爭性β受體阻滯作用，可降低心肌興奮性，延長動作電位時程及有效不應(yīng)期，具有起效迅速，作用持久等特點[5]。胺碘酮又稱安律酮，是一種Ⅲ類抗心律失常藥，具有阻滯α、β腎上腺素受體的作用，可以有效延長心肌組織動作電位，消除折返激動。藥物代謝動力學(xué)研究顯示，胺碘酮組織親和性較高，多數(shù)患者生物利用度為50%以上[6]。本研究對比上述兩種藥物在心律失常臨床治療中療效的差異性，研究結(jié)果顯示，接受胺碘酮治療的B組患者治療總有效率高于接受普羅帕酮治療的A組，且B組患者治療后SDNN、SDNN Index、rMSSD等HRV參數(shù)均優(yōu)于A組，這與既往研究結(jié)果基本一致。胺碘酮有擴張冠狀動脈的作用，更加適用于由冠心病等器質(zhì)性心臟病引發(fā)的心律失常。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療期間各有2例患者出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)，未給予針對性治療，調(diào)整藥物用量后自行緩解，表明兩種藥物在用藥安全性方面基本一致。

綜上所述，胺碘酮對心律失常的治療效果優(yōu)于普羅帕酮，可有效改善患者HRV參數(shù)，具有臨床推廣價值。