郝忠銳，武國東*，王宇飛，及志勇*

(1.吉林大學(xué)第一醫(yī)院二部 心血管內(nèi)科，吉林 長春130031；2.武警吉林省總隊機動支隊衛(wèi)生隊)

急性心肌梗死主要是由斑塊破裂引起冠脈急性完全或者不完全閉塞導(dǎo)致的，冠脈阻塞有多種原因，包括血小板或者凝血因子活性增強[1-3]、冠脈痙攣[4]、冠脈栓塞[5,6]、心肌橋、冠脈瘤及冠脈肌橋[7]等。冠脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死在臨床實踐中并不多見，最近最新的一項回顧性分析證實約3%的急性冠脈綜合征是由冠脈栓塞導(dǎo)致的[8]。冠脈栓塞多見于心臟瓣膜疾病如退行性心臟瓣膜病尤其是風(fēng)濕性心臟瓣膜病及術(shù)后的患者，而且此類患者多合并心房纖顫。近年來單純房顫患者導(dǎo)致的冠脈栓塞發(fā)病率呈上升趨勢。但在臨床實踐中該病因的診斷并不容易，通常未能發(fā)現(xiàn)左房或左心耳血栓。了解這類患者的患病特點并給與適當(dāng)?shù)念A(yù)防管理對于患者的預(yù)后具有重要意義。本文回顧性分析了10例患者臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2012-2018年在我院診治的冠脈栓塞所致急性心肌梗死10例，男8例，女2例。均經(jīng)床頭心電圖，心肌損傷標(biāo)志物，經(jīng)皮冠脈造影和血栓抽吸或球囊擴張術(shù)。

1.2 方法回顧性分析患者臨床資料，包括病史、臨床癥狀，實驗室及器械化驗檢查、診斷、治療及隨訪結(jié)果等。

2 結(jié)果

2.1 病史與臨床表現(xiàn)10例患者均有心房纖顫病史，1例風(fēng)心病行二尖瓣機械瓣置換術(shù)，1例風(fēng)心病行雙瓣(主動脈瓣及二尖瓣機械瓣)置換術(shù)+三尖瓣成形+左心耳血栓清除術(shù)，此兩例患者一直口服華法林，近半年未監(jiān)測凝血常規(guī)，余8例患者均未用華法林或其它抗凝藥物。1例有心功能不全。10例患者均有典型的胸痛持續(xù)不緩解，且胸痛均在12 h之內(nèi)。見表1。

2.2 輔助檢查與診斷心電圖均有相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段明顯弓背向上抬高0.1 mV以上，與高聳T波形成單項曲線。心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白T超過正常參考值上限的第99百分位數(shù)。均明確診斷為急性ST段抬高性心肌梗死。術(shù)后經(jīng)胸超聲檢查未見左房血栓。見表2。

2.3 治療與預(yù)后患者入院后均在時間窗內(nèi)行急診冠脈造影。5例是LAD閉塞：其中2例入院時床頭心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死提示LAD近段閉塞，造影顯示LAD閉塞的血栓位于LAD中遠(yuǎn)段，說明血栓由LAD近端移動至中遠(yuǎn)段，球囊反復(fù)擴張擠壓無效，血栓無碎裂或壓扁仍堵塞血管，血管遠(yuǎn)端仍無血流，后偶然被前送的球囊推送至更遠(yuǎn)端至LAD末端。2例既往換瓣術(shù)造影LAD閉塞，經(jīng)反復(fù)血栓抽吸，抽吸出大量紅色血栓后血管再通，原閉塞處無明顯狹窄，均未植入支架。1例合并心功能不全，經(jīng)反復(fù)血栓抽吸，抽吸出大量紅色血栓后血管再通，原閉塞處無明顯狹窄。3例是RCA閉塞：1例RCA遠(yuǎn)段齊頭閉塞，明顯截斷征，先抽吸PDA再抽吸PL，抽吸出較多紅黑色血栓，造影見血管光滑無狹窄。10天后行食道超聲檢查未見左房或左心耳血栓。1例RCA遠(yuǎn)段閉塞先用2.0×15 mm球囊預(yù)擴張后發(fā)現(xiàn)血栓負(fù)荷重，經(jīng)反復(fù)抽吸未能抽吸出血栓，再應(yīng)用2.0×15 mm預(yù)擴球囊及2.75×15 mm高壓球囊反復(fù)壓迫血栓，血栓脫落至PDA及房室結(jié)支導(dǎo)致閉塞，又反復(fù)多次壓迫，最終PDA及房室結(jié)支血流恢復(fù)，造影見RCA無明顯狹窄。1例急性下壁右室梗死同時合并房顫意識不清老年患者，右冠中段閉塞，抽吸出大量血栓，但仍有血栓脫落至PDA及PL末端導(dǎo)致閉塞。原閉塞處無狹窄，患者抽吸血栓后心跳停止死亡。1例是LCX中段閉塞，抽吸出血栓后血流恢復(fù)，造影見內(nèi)膜光滑無狹窄。1例是對角支閉塞，反復(fù)球囊擠壓，血流恢復(fù)，未見閉塞處狹窄。

表1 患者疾病情況

表2 心肌梗死結(jié)果

cTnT，肌鈣蛋白；IRA，梗死相關(guān)血管；LAD，前降支；RCA，右冠；LCX，回旋支；D，對角支；PCI，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；PTCA，經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)；TIMI，心肌梗死溶栓治療。

3 討論

冠脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死多發(fā)生于心臟瓣膜病、瓣膜置換術(shù)、感染性心內(nèi)膜炎或房顫的患者[9-12]。本病例的患者都合并房顫且抗凝不充分從而增加了血栓形成的風(fēng)險。所有患者的造影圖像均顯示“罪犯血管”完全閉塞及截斷征均提示冠脈栓塞，根據(jù)最新一期關(guān)于冠脈栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)的回顧分析，上述患者均符合一項主要標(biāo)準(zhǔn)-沒有明顯動脈粥樣硬化斑塊狹窄，兩項次要標(biāo)準(zhǔn)-非相關(guān)血管小于25%的狹窄且無明顯粥樣硬化斑塊及沒有充分抗凝治療的房顫[13]。據(jù)此，冠脈栓塞診斷明確。所有患者經(jīng)胸超聲未發(fā)現(xiàn)左房、左心耳或瓣膜上存在贅生物或血栓，血栓的來源不清，主要原因是這些處于心肌梗死急性期的患者出于安全考慮通常不行經(jīng)胸超聲檢查。

根據(jù)第四次全球心肌梗死的定義冠脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死屬于繼發(fā)性心肌梗死[14]，與原發(fā)性心肌梗死機制不同，冠脈栓塞沒有粥樣硬化斑塊形成以及斑塊破裂血小板聚集急性血栓形成。本病例觀察急性前壁心肌梗死中有2例入院時心電圖顯示為廣泛前壁心肌梗死，V1-V6，I，aVL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬0.1-0.4 mV，與高聳T波形成單項曲線，提示為LAD近端閉塞，急診冠脈造影結(jié)果為LAD遠(yuǎn)段閉塞，說明導(dǎo)致LAD閉塞的栓子從LAD近端隨心肌收縮及血流移動到LAD遠(yuǎn)段，提示栓子較硬移動性好。后應(yīng)用球囊反復(fù)擴張擠壓效果差，擠壓后造影遠(yuǎn)端血管仍無血流，在前送球囊時把栓子推送到更遠(yuǎn)端。間接證實栓子移動性好，可能從左房到左室又隨血流到冠脈開口到冠脈遠(yuǎn)端。1例RCA及1例D1閉塞反復(fù)多次球囊擴張擠壓，血栓逐漸脫落更遠(yuǎn)段，再反復(fù)擴張更遠(yuǎn)段，更換球囊反復(fù)擴張擠壓，最后勉強血管遠(yuǎn)端血流TIMI3級，說明球囊擴張效果差。另5例均抽吸出血栓后造影見原閉塞處無狹窄且血管光滑沒有斑塊，血管遠(yuǎn)端血流TIMI3級，尤其是1例LCX血栓抽吸后IVUS檢查證實內(nèi)膜光滑，更證實心肌梗死為房顫栓子脫落所致，更說明充分血栓抽吸效果好，應(yīng)該為冠脈栓塞治療的首選辦法。抽吸出的血栓鏡下顯示為大量的紅細(xì)胞和少量的纖維素及炎性細(xì)胞組成，至于具體組成成分缺少大樣本分析。

冠脈栓塞的治療也是盡早開通閉塞血管，挽救頻死心肌，積極的抗血栓治療應(yīng)盡早實施。一般只采用血栓抽吸和球囊擴張開通閉塞血管而不予支架植入治療。但臨床實踐證明因為栓子較硬采用球囊擴張擠壓血栓效果差，栓子不會被壓碎，只會被擠壓而逐漸遠(yuǎn)移，仍會阻斷血管血流。因血栓為陳舊性故溶栓無效只會增加出血風(fēng)險。反復(fù)的血栓抽吸是治療冠脈栓塞的唯一有效手段。 對于絕大多數(shù)低出血風(fēng)險冠脈栓塞的病人，應(yīng)該長期口服抗凝藥物，尤其是合并房顫的病人，因為血栓事件再發(fā)率高達(dá)10%，所以長期口服抗凝藥物是適合的，除非有禁忌證。