胡 雙,張艷敏
(1.西安醫(yī)學(xué)院,陜西 西安 710021;2.西北婦女兒童醫(yī)院,陜西 西安 710061;3.西安交通大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 西安 710002;4.陜西省兒科疾病研究所,陜西 西安 710002;5.西安市兒童健康與疾病重點實驗室,陜西 西安 710002)
心電圖檢查是一種簡單、方便、經(jīng)濟的輔助檢查手段,通過對新生兒進行心電圖檢查,能夠早期識別高風(fēng)險的心律失常,有利于及時進行有效預(yù)防和治療。胎齡與新生兒的生理發(fā)育成熟度密切相關(guān),不同胎齡新生兒的心臟解剖結(jié)構(gòu)與血流動力學(xué)有其突出特點,新生兒心電圖各參數(shù)差異明顯。本文就不同胎齡新生兒心電圖各參數(shù)特征的研究進展綜述如下。
心率是心電圖最重要的評價指標(biāo)之一。研究發(fā)現(xiàn),胎兒的心率隨著胎齡的增長逐漸減慢,胎齡34周后心率減慢明顯,胎齡28~30周,胎心率為154.48±18.07次/分;胎齡31~33周,154.47±22.68次/分;胎齡34~36周,145.39±18.85次/分;胎齡37~40周,136.85±18.62次/分[1]。新生兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不完善,生理功能不成熟,心肺呼吸調(diào)節(jié)較差,使呼吸、心率之間的耦合關(guān)系不平穩(wěn),易出現(xiàn)心率較快且不穩(wěn)定[2]。早產(chǎn)兒的平均心率快于足月兒,可能與早產(chǎn)兒交感神經(jīng)發(fā)育不完善對心率的調(diào)節(jié)及應(yīng)激反應(yīng)差有關(guān),電生理功能不穩(wěn)定,更易出現(xiàn)心率波動[3]。國外也有研究發(fā)現(xiàn)早產(chǎn)兒心率變異性參數(shù)較足月兒低,自主神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善,交感神經(jīng)占優(yōu)勢,興奮性高,心率更快[4]。
P波代表心房除極的電位變化。正常心臟的激動起自竇房結(jié),經(jīng)結(jié)間束使左右心房發(fā)生除極,經(jīng)房室結(jié)傳導(dǎo)至左右心室。研究發(fā)現(xiàn),不同胎齡新生兒心率隨胎齡增長逐漸減慢,P波振幅隨胎齡的增長呈降低趨勢,34周后尤為明顯。標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)PII波振幅為胎齡28~30周,0.163±0.055 mV;胎齡31~33周,0.161±0.053 mV;胎齡34~36周,0.189±0.067 mV;胎齡37~40周,0.157±0.054 mV[5]。胎兒出生后,由于呼吸系統(tǒng)建立,臍帶-胎盤循環(huán)終止逐漸向肺循環(huán)、體循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)變,心臟功能從右心室為主轉(zhuǎn)化為左心室為主,供氧源發(fā)生變化,因肺泡氧含量較低致生理性肺動脈高壓,右室負荷重,右室壓力增高引起右心房壓力升高而導(dǎo)致右心房除極電壓增大,從而導(dǎo)致P波振幅增高[6]。新生兒期由于心臟解剖結(jié)構(gòu)及位置特點,即右心房是4個心腔中最貼近胸壁的心腔,根據(jù)電學(xué)鄰近效應(yīng),新生兒P波電壓增高,且較其他不同年齡小兒及青年人高。交感神經(jīng)興奮時驅(qū)動竇房結(jié)激動,心房肌動作電位時程縮短,不應(yīng)期縮短,使心臟興奮快速傳導(dǎo),加快心率,加快心房肌除極速度,使P波電壓升高,振幅顯著提升[7]。有研究發(fā)現(xiàn),隨著胎齡增加,心血管系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)發(fā)育逐漸完善,肺動脈壓力逐漸下降,P波振幅逐漸下降,且隨著生后日齡增加,足月兒肺動脈壓下降速度較早產(chǎn)兒快[8-9]。早產(chǎn)兒自主神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善、交感神經(jīng)張力高、心率快等因素可能影響P波振幅。
PR間期為心房開始除極到心室開始除極的時間,代表房室傳導(dǎo)功能。在一定心率范圍內(nèi),PR間期隨著心率的下降而延長,而不同胎齡新生兒隨著胎齡的增加,心率呈逐漸減慢趨勢,PR間期逐漸延長。研究發(fā)現(xiàn),PR間期為胎齡28~30周,92±10ms;胎齡31~33周,94±11ms;胎齡34~36周,97±12ms;胎齡37~40周,104±13ms[10]。PR間期除與胎齡增長心率減慢有關(guān),房室結(jié)和交感神經(jīng)發(fā)育未成熟也會導(dǎo)致胎齡小的早產(chǎn)兒PR間期較足月兒更短[11]。
QRS振幅代表心肌除極電壓。心室肌質(zhì)量、左右心室相對大小的差異、心臟位置、電解質(zhì)水平、心肌代謝和心電傳導(dǎo)介質(zhì)均會對QRS振幅產(chǎn)生影響。隨著胎齡的增加,QRS振幅逐漸增大。研究發(fā)現(xiàn),肢體導(dǎo)聯(lián)∑QRS振幅為胎齡28~30周,4.48±1.30 mV;胎齡31~33周,4.89±1.41 mV;胎齡34~36周,5.21±1.52 mV;胎齡37~40周,6.04±1.65 mV[10]。妊娠期間,胎兒的心血管系統(tǒng)隨著胎齡的增長逐漸發(fā)育成熟,心臟質(zhì)量也隨之變化。新生兒心臟解剖結(jié)構(gòu)、生理特征與兒童及成人顯著不同,右心室占優(yōu)勢,足月兒出生后右心室收縮壓開始下降,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS軸逐漸向左轉(zhuǎn)移,左心室逐漸占優(yōu)勢。但早產(chǎn)兒由于心室體積小,心肌收縮及舒張功能差,心臟負荷小,右室優(yōu)勢不明顯,轉(zhuǎn)變左室優(yōu)勢更快,QRS振幅較足月兒低。此外,體型和內(nèi)分泌的變化也可能是引起QRS振幅增加的重要原因。程紅[8]也認為QRS振幅隨胎齡的增加而升高,可能系心臟質(zhì)量隨胎齡的增加而增加,內(nèi)分泌與體型在某時期發(fā)生的變化可能也與此有關(guān)[12-13]。但仍需結(jié)合臨床病史和輔助檢查進行診斷。QRS時限代表心室除極所需要的時間,QRS時限與胎齡不存在相關(guān)性[10]。
T波代表心室復(fù)極時的電位變化。T波在生理和病理情況下都可表現(xiàn)出形態(tài)和方向的變化,新生兒T波變化有顯著的胎齡特征,TV1和TV5振幅均隨胎齡的增加而增加。研究發(fā)現(xiàn),胎齡28~30周,TV1振幅-0.25±0.04mV,TV5振幅0.36±0.04mV;胎齡31~33周,TV1振幅-0.15±0.03mV,TV5振幅0.47±0.05mV;胎齡34~36周,TV1振幅-0.09±0.01mV,TV5振幅0.59±0.07mV;胎齡37~40周,TV1振幅0.13±0.02mV,TV5振幅0.83±0.04mV[10]。
顯而易見,右室導(dǎo)聯(lián)V1及左室導(dǎo)聯(lián)V5的振幅隨胎齡的增加逐漸增加,早產(chǎn)兒右室為主的優(yōu)勢不如足月兒明顯,且左室也發(fā)育不完善,表現(xiàn)為早產(chǎn)兒比足月兒更易出現(xiàn)T波低平或倒置[10,14]。足月新生兒期肺動脈壓力接近甚至高于體循環(huán)動脈壓,右室負荷重,T波可直立[15]。早產(chǎn)兒右室發(fā)育不全,在多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上存在T波低與T波倒置。與足月兒相比,早產(chǎn)兒交感神經(jīng)張力增高、腎上腺素能受體密度增加及其高敏狀態(tài)均可增加心肌耗氧量并加快心率,心室肌順應(yīng)性差,導(dǎo)致心肌相對缺血缺氧。正常復(fù)極過程中,心內(nèi)膜復(fù)極的固有延遲產(chǎn)生正向T波,而當(dāng)心肌缺血缺氧時心內(nèi)膜缺血增加了復(fù)極的固有延遲,引起T波低平或倒置。Ito電流密度較低也是T波較低的原因之一。妊娠期間,胎兒的Ito電流密度隨著胎齡的增加逐漸增加,由于早產(chǎn)兒Ito電流密度較低,因此出現(xiàn)T波倒置和低平[15]。不同胎齡新生兒心電圖TV1隨著胎齡增加其振幅增加的特點應(yīng)結(jié)合新生兒血流動力學(xué)及解剖結(jié)構(gòu)進行綜合分析。
不同胎齡新生兒心電圖各參數(shù)的振幅與時限差異明顯。心率、P波振幅、PR間期、QRS振幅、TV1振幅等心電圖參數(shù)與胎齡存在相關(guān)性:心率隨著胎齡增加逐漸減慢,PR間期隨著胎齡增加逐漸延長,QRS振幅、TV1振幅隨著胎齡增加逐漸升高,QRS時限和QTc與胎齡相關(guān)性很小或不存在相關(guān)性,正確識別新生兒QT間期病理性延長對早期發(fā)現(xiàn)高風(fēng)險心率失常具有實際意義。