楊洋，李丹

1.萬載誠濟醫(yī)院，江西 宜春 336000；2.宜春市第二人民醫(yī)院，江西 宜春 336000

糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)可引起終末期腎衰，是造成患者死亡的重要原因。DN常規(guī)治療是降血糖、降血壓及飲食調(diào)節(jié)，血塞通可活血化瘀、抗血小板凝集，丹參可活血通經(jīng)、改善微循環(huán)，臨床研究表明在糖尿病常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合活血化瘀功效中藥治療可改善腎功能、改變血流動力學狀態(tài)，達到更好的治療效果[1]。本研究選取66例DN患者，分為在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予丹參注射液治療以及血塞通注射液聯(lián)合丹參注射液治療，比較兩種治療方式療效，結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2017年1月至2018年12月期間66例DN患者隨機分為觀察組與對照組，每組各33例。觀察組中男性21例，女性12例；年齡44～68歲，平均年齡(52.64±5.72)歲；糖尿病病程4～13年,平均(7.74±1.82)年；DN分期：Ⅱ期16例，Ⅲ期12例，Ⅳ期5例；對照組中男性23例，女性10例；年齡46～69歲，平均年齡(53.14±5.82)歲；糖尿病病程5～14年,平均(8.25±1.79)年；DN分期：Ⅱ期15例，Ⅲ期14例，Ⅳ期4例。兩組一般臨床資料比較無顯著差異(P＞0.05)。所有納入患者年齡40～70歲，均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的2型糖尿病臨床診斷標準[2]，均屬于DN國際通用Mogensen分期中的Ⅱ～Ⅳ期，24h尿蛋白定量(24-hour urinary albamin excretion rate,24h-UAER)為30～200mg，近1個月未使用腎毒性藥物，本研經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審查批準，患者知情同意。排除嚴重心、肝、肺器官功能衰竭者，過敏性體質(zhì)，合并惡性腫瘤、嚴重感染者，DN分期為I期或V期者，繼發(fā)性腎病、尿路梗死者。

1.2 方法兩組給均給予低鹽、低糖、低蛋白質(zhì)飲食，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予丹參注射液(生產(chǎn)廠家：山西太原藥業(yè)有限公司；批準文號：國藥準字Z61 020761；生產(chǎn)批號：161025；規(guī)格：10mL/瓶)10mL/次，250m L0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，1次/d。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予血塞通注射液(生產(chǎn)廠家：黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司；批準文號：國藥準字Z23 021889；生產(chǎn)批號：20 160923；規(guī)格：250mg/10mL)500mg/次，0.9%氯化鈉注射液500mL稀釋后靜脈滴注，1次/d,血塞通滴注完畢后再滴注丹參注射液10mL/次，0.9%氯化鈉注射液250m L稀釋后靜脈滴注，1次/d，兩組均以7d為1個療程，治療2個療程后評價療效。

1.3 觀察指標①囑患者留取24h尿，采用全自動生化分析儀以鄰苯三酚紅鉬法檢測24hUAER；②采用全自動生化分析儀檢測尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量；③采用全自動血液流變儀檢測全血比黏度(高切)、全血比黏度(低切)、血漿黏度、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、紅細胞壓積比；④不良反應(yīng)為治療期間患者發(fā)生藥物不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS17.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用()表示，組內(nèi)比較運用配對t檢驗，組間比較采用獨立t檢驗，P＜0.05提示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后腎功能各項指標比較兩組治療前BUN、Scr、24hUAER比較無明顯差異(P＞0.05)，觀察組治療后BUN、Scr、24hUAER均低于對照組(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組治療前后血液流變學各項指標比較兩組治療前血液流變學各項指標比較無明顯差異(P＞0.05)，觀察組治療14d后全血比黏度(高切)、全血比黏度(低切)、血漿黏度、血沉、紅細胞壓積比均低于對照組(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組治療期間均未出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。

表1 兩組治療前后腎功能各項指標比較()

表1 兩組治療前后腎功能各項指標比較()

注：與治療前比較，①P＜0.05；與對照組治療14d比較，②P＜0.05

表2 兩組治療前后血液流變學各項指標比較()

表2 兩組治療前后血液流變學各項指標比較()

注：與治療前比較，①P＜0.05；與對照組治療14d比較，②P＜0.05

3 討論

DN發(fā)病機制與遺傳、血流動力學異常、高血壓、高血糖及血管活性物質(zhì)代謝異常眾多因素共同作用有關(guān)。血塞通可降低血小板黏附度、舒張血管平滑肌、調(diào)血脂，丹參可抑制紅細胞與血小板聚集、改變血液黏稠度，臨床研究表明二者皆可改善血液流變學病理狀態(tài)，應(yīng)用于DN治療中[2]。本研究治療后，觀察組患者腎功能指標改善情況優(yōu)于對照組(P＜0.05)，長期高血糖刺激可造成腎小球基底膜增厚、濾過功能受損導(dǎo)致BUN、Scr、24hUAER水平升高，血塞通中含有的三七總皂苷可抑制微血栓形成避免腎功能損傷，丹參中含有的丹參素、丹參醇可改善微循環(huán)，增加腎小球濾過率，保護腎功能，二者聯(lián)合使用可延緩腎功能損傷，促進腎小球濾過功能恢復(fù)，減少尿蛋白排泄。研究表明丹參與血栓通應(yīng)用于DN治療中均可有效減輕腎功能損傷，促進腎功能恢復(fù)[3]。

血液凝固異常及纖溶系統(tǒng)失衡、血液流變學異常與DN發(fā)病密切相關(guān)。黃碧珍等[4]研究認為血塞通可抑制DN患者血小板活化、降低血液黏稠度、改善凝血功能。血塞通可參與血液中FIB分解過程，與丹參聯(lián)合使用可善血液微循環(huán)、抑制血小板聚集、改變血液黏稠度，亦可增加人體血供、降低血管外周阻力、改善高黏血癥，使PT、APTT、TT延長，血液動力學發(fā)生改變。操炎慶等[5]研究表明血栓通可改善糖尿病患者血液流變學指標，降低血液黏稠度，延緩DN病情發(fā)展。丹參注射液可清除自由基，降低血管阻力，保護內(nèi)皮血管，臨床研究表明丹參可顯著改善血液流動學狀態(tài)[6]。血塞通與丹參協(xié)同作用降低DN患者血液粘稠度及抑制血小板聚集改善凝血狀態(tài)，促使血流變病理狀態(tài)發(fā)生轉(zhuǎn)變。

綜上所述，血塞通注射液與聯(lián)合丹參注射液可改善DN患者腎小球濾過功能，降低尿蛋白排泄，降低血液黏稠度，改善患者凝血功能及血液流變學狀態(tài)。