呂明月

天津市永久醫(yī)院急診內(nèi)科 （天津 300450）

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是由于冠狀動脈急性閉塞或痙攣造成血流供應(yīng)減少，心肌缺血而發(fā)生壞死［1］。心肌壞死可擴(kuò)大左心室重構(gòu)組織，引發(fā)泵衰或心電不穩(wěn)而導(dǎo)致患者死亡。心肌再灌注治療可幫助患者快速恢復(fù)冠狀動脈的血流供應(yīng)，改善血管微循環(huán)，保證心肌獲得良好的灌注，降低患者猝死率。臨床必須保證冠狀動脈微循環(huán)的開通，以提高心肌灌注水平，而急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PPCI）是冠狀動脈微循環(huán)獲得開通的主要方法，其開通的標(biāo)準(zhǔn)為PPCI術(shù)后同時取得心肌呈色分級3級與心肌水平血流灌注心肌梗死溶栓治療心肌灌注分級3級［2］?，F(xiàn)階段的臨床治療中，冠狀動脈支架的使用雖進(jìn)一步提高了心肌再灌注水平，有效改善預(yù)后，但經(jīng)PPCI和支架治療后獲得良好再灌注的AMI患者實(shí)際不到70%，仍有多數(shù)患者無法獲得良好的再灌注治療，導(dǎo)致預(yù)后較差，因此，及時探尋PPCI術(shù)時優(yōu)化介入再灌注方法極為重要，現(xiàn)就當(dāng)前臨床優(yōu)化介入再灌注方法的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 PPCI術(shù)聯(lián)合冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑是抑制冠狀動脈內(nèi)血小板凝聚的有效藥物，抗血栓作用極強(qiáng)，可快速溶解。陳峰［3］采用冠狀動脈內(nèi)注射溶栓藥物低分子肝素和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑替羅非班進(jìn)行臨床對照研究發(fā)現(xiàn)，靜脈注射低分子肝素組術(shù)后TIMI血流Ⅲ級占比53.33%，低于替羅非班組的76.00%；替羅非班組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）等心功能指標(biāo)及血漿腦利鈉肽（BNP）水平改善程度均優(yōu)于低分子肝素組；術(shù)后隨訪3個月，替羅非班組主要心臟不良事件發(fā)生率為5.33%，低于低分子肝素組的17.33%；表明冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合PPCI術(shù)綜合效果較理想。姜陽等［4］回顧性對照分析了冠狀動脈內(nèi)注射普通肝素及比伐蘆定的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，普通肝素組術(shù)后使用依諾肝素、磺達(dá)肝癸鈉的概率高于比伐蘆定組；且與普通肝素組比較，比伐蘆定組術(shù)后30d內(nèi)總體出血率、支架內(nèi)血栓發(fā)生率、主要心臟不良事件發(fā)生率均較低；表明冠狀動脈內(nèi)注射比伐蘆定治療安全性較高。綜合上述結(jié)果表明，PPCI術(shù)聯(lián)合冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑治療AMI患者的效果更佳，可改善患者的術(shù)后心肌再灌注水平，降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者的短期預(yù)后。

2 冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑聯(lián)合血栓抽吸（TA）技術(shù)

無復(fù)流和慢血流是AMI患者進(jìn)行急診PPCI術(shù)時常見的并發(fā)癥，發(fā)生原因主要為血栓負(fù)荷過大造成冠狀動脈遠(yuǎn)端血栓栓塞［5］。據(jù)相關(guān)研究表明，冠狀動脈內(nèi)注射抗血栓藥物聯(lián)合使用TA技術(shù)可預(yù)防血栓栓塞的發(fā)生，改善預(yù)后。TA技術(shù)的主要作用為減輕血栓負(fù)荷，使患者獲得良好的心肌灌注，是目前PPCI術(shù)中廣泛使用的常規(guī)治療手段。孫顯東等［6］采用隨機(jī)對照研究的方式分析了冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合TA與單純TA治療的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，單純TA組的TIMI血流灌注3級占比為74.10%，無復(fù)流、慢血流占比分別為25.09%、11.10%，而冠狀動脈注射替羅非班聯(lián)合TA組的TIMI血流灌注3級占比為92.60%，無復(fù)流、慢血流占比分別為7.40%、0.00%，冠狀動脈注射替羅非班聯(lián)合TA組的治療效果優(yōu)于單純TA組；冠狀動脈注射替羅非班聯(lián)合TA組術(shù)后2h50%ST段恢復(fù)占比為57.40%，高于單純TA組的46.30%；冠狀動脈注射替羅非班聯(lián)合TA組住院期間心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值濃度低于單純TA組；兩組住院期間及隨訪1、6個月均未發(fā)生再次心肌梗死、心肌內(nèi)出血及死亡等不良事件。因此，我們認(rèn)為，冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑聯(lián)合TA能夠有效降低AMI患者的血栓負(fù)荷，提高血管再通率，保證患者獲得良好的心肌灌注［7］。

3 冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑與改善微循環(huán)藥物聯(lián)合TA技術(shù)

冠狀動脈內(nèi)注射糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑聯(lián)合TA技術(shù)，雖能較好地減輕患者PPCI治療過程中的血栓負(fù)荷，使大部分患者心肌灌注得到改善，但仍然存在不足，部分患者依舊出現(xiàn)慢血流及無復(fù)流現(xiàn)象，其發(fā)生原因可能為其他外界原因造成的冠狀動脈微循環(huán)水腫、痙攣炎癥等。林文果［8］通過臨床研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈內(nèi)注射硝普鈉+替羅非班聯(lián)合TA再行PPCI術(shù)，術(shù)后7dCK-MB、cTnI水平均有所升高，LVEDD有所增加，LVEF有所下降，但與單純注射替羅非班比較并無明顯差異；冠狀動脈內(nèi)注射硝普鈉+替羅非班聯(lián)合TA組術(shù)后IRA血流TIMI3級占比為86.96%，TMP3級占比為76.09%，ST段完全回落率為71.74%，高于單純注射替羅非班組的63.04%、52.17%、45.65%；兩組術(shù)后隨訪1個月并未發(fā)現(xiàn)出血等不良事件；表明冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班+硝普鈉聯(lián)合TA再行PPCI可有效減輕患者的心肌損傷，改善心功能和心肌再灌注效果，進(jìn)而減少慢血流和無復(fù)流的發(fā)生。

張大鵬等［9］研究比較了冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班+硝普鈉聯(lián)合TA與冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合TA再行PPCI術(shù)的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與注射替羅非班聯(lián)合TA組（33.30%）比較，注射替羅非班+硝普鈉聯(lián)合TA組術(shù)后TMP分級3級占比（40.00%）較高；注射替羅非班+硝普鈉聯(lián)合TA組術(shù)后5～7dLVEF優(yōu)于注射替羅非班聯(lián)合TA組，但兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。綜合上述研究可見，單純依靠冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班、硝普鈉等改善血液循環(huán)及擴(kuò)張血管的藥物雖然能夠改善心肌再灌注狀態(tài)，但并不能改善患者預(yù)后，而采用多種方式聯(lián)合再行PPCI術(shù)治療不僅能夠改善血管微循環(huán)，提升心肌再灌注水平，還可改善患者的短期預(yù)后［10］。

4 小結(jié)

急診PPCI術(shù)是臨床治療ST段抬高型AMI患者的有效方法，可改善患者的血液循環(huán)，減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，改善臨床預(yù)后，但仍有部分患者術(shù)后發(fā)生慢血流、無復(fù)流等并發(fā)癥，影響治療效果。無復(fù)流和慢血流的誘因復(fù)雜多樣，只有采用多方式聯(lián)合治療再行PPCI術(shù)才可有效預(yù)防。近年來，隨著糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑在臨床上的廣泛使用，尤其是在治療AMI患者中，將其注射于冠狀動脈內(nèi)再聯(lián)合TA技術(shù)可顯著降低血栓負(fù)荷，提高心肌再灌注水平，改善血管微循環(huán)，進(jìn)而改善患者的短期預(yù)后［11-12］。然而，關(guān)于其長期預(yù)后的臨床研究較少，部分原因是技術(shù)條件差距或病例組成不同導(dǎo)致，因此，其對患者長期預(yù)后的影響還需進(jìn)一步研究。