周笛，趙世華，陸敏杰

心肌T1-mapping成像是極具潛力的心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)絕對(duì)定量技術(shù)，能夠量化圖像中每個(gè)組織體素的T1弛豫時(shí)間，即T1值。T1-mapping技術(shù)可用于定量檢測(cè)局灶性或彌漫性心肌疾病，評(píng)估無(wú)癥狀性心肌重塑，甚至可用于常規(guī)成像序列如釓延遲增強(qiáng)(late gadolinium enhancement，LGE)和常規(guī)T2加權(quán)成像檢查中易遺漏的病灶，用于疾病早期的診斷與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估?？v觀近5年發(fā)表于中文核心期刊有關(guān)T1-mapping的綜述類(lèi)文獻(xiàn)[1-5]，或只介紹技術(shù)原理，或介紹其對(duì)幾種特定心血管疾病的臨床應(yīng)用，對(duì)T1-mapping成像的系統(tǒng)性概述尚有待完善，也無(wú)有關(guān)T1-mapping技術(shù)在指南中的納入情況。本文首次對(duì)T1-mapping成像的序列、成像技術(shù)以及在水腫、纖維化及浸潤(rùn)性心肌病變中的臨床診療全過(guò)程應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行了綜述，對(duì)國(guó)際共識(shí)中有關(guān)T1-mapping的納入進(jìn)行總結(jié)。

序列及成像技術(shù)

1.掃描序列

目前T1-mapping掃描序列包括反轉(zhuǎn)恢復(fù)和飽和恢復(fù)的序列，以及二者聯(lián)合的序列。

①反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列 1970年發(fā)表的Look-Locker(LL)序列是當(dāng)今許多T1-mapping掃描技術(shù)的基礎(chǔ)。LL序列通過(guò)一次脈沖使凈磁化反轉(zhuǎn)180°，連續(xù)獲取縱向磁化恢復(fù)周期多個(gè)不同反轉(zhuǎn)時(shí)間的讀出脈沖，產(chǎn)生20個(gè)T1加權(quán)圖像，利用這些圖像的數(shù)據(jù)點(diǎn)形成指數(shù)恢復(fù)曲線[6]。該技術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是兼顧了大量測(cè)量數(shù)據(jù)的高精度和分段采集的高分辨率，但采集過(guò)程要持續(xù)20分鐘，期間受檢組織應(yīng)保持靜止?fàn)顟B(tài)，這對(duì)心臟成像并不現(xiàn)實(shí)。雖然心電圖門(mén)控技術(shù)可創(chuàng)建整個(gè)心動(dòng)周期的圖像，但只能用于ROI分析；在心臟復(fù)雜運(yùn)動(dòng)時(shí)無(wú)法逐像素計(jì)算T1值；平面運(yùn)動(dòng)改變磁化恢復(fù)曲線也會(huì)導(dǎo)致T1誤差[7]。

改良的LL序列(modified Look-Locker Inversion recovery，MOLLI)在一個(gè)反轉(zhuǎn)脈沖之后，在多個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的舒張末期采集單次平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)圖像，圖像集的反轉(zhuǎn)時(shí)間以RR間隔的倍數(shù)劃分[8]。與傳統(tǒng)的連續(xù)LL序列相比，在相同的心臟相位可以通過(guò)運(yùn)動(dòng)校正像素計(jì)算T1值以改善心臟或呼吸運(yùn)動(dòng)造成的誤差。但是，由于T1、T2弛豫時(shí)間、磁場(chǎng)不均勻性、磁化傳遞以及非共振效應(yīng)和反轉(zhuǎn)脈沖效率之間的系統(tǒng)性聯(lián)系，T1值被低估；對(duì)于某些急性期或心衰患者來(lái)說(shuō)，屏氣時(shí)間仍然較長(zhǎng)；對(duì)心率依賴性較高。因此，MOLLI對(duì)心肌組織表征異常具有敏感度高、特異度略低的特點(diǎn)[9]。

2010年，Piechnik等[10]提出的縮短的MOLLI序列(shortened modified Look-Locker Inversion recovery,Sh MOLLI)，更加顯著地縮短了掃描時(shí)間并降低了心率依賴性。但由于圖像集之間單次心跳的間歇恢復(fù)期非常短，當(dāng)T1值較大時(shí)采集到的數(shù)據(jù)集較稀疏，無(wú)法保證估計(jì)T1值理論模型的兼容性。因此該技術(shù)存在T1值被低估及易產(chǎn)生偽影的技術(shù)壁壘，圖像信噪比也低于MOLLI序列。

②飽和恢復(fù)序列 飽和恢復(fù)單次激發(fā)采集(saturation recovery single-shot acquisition，SASHA)序列利用心電圖門(mén)控單發(fā)平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)技術(shù)，在獲取第一個(gè)圖像之后施加磁化準(zhǔn)備，收集剩余九個(gè)飽和脈沖圖像，每個(gè)圖像彼此獨(dú)立[11]。因此，SASHA等飽和恢復(fù)序列比反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列更加準(zhǔn)確，不易受T1、T2、磁化傳遞及磁場(chǎng)異質(zhì)性的影響。但與反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列相比，飽和恢復(fù)序列的動(dòng)態(tài)范圍減小，T1精確度降低。最近研發(fā)的可變翻轉(zhuǎn)角讀數(shù)與雙參數(shù)擬合方式優(yōu)化了飽和恢復(fù)時(shí)間，使SASHA的心肌T1精確度與MOLLI法近似。同時(shí)，有研究者還提出了組合的獨(dú)立心率飽和脈沖準(zhǔn)備反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，可以產(chǎn)生與SASHA類(lèi)似的T1值，精確度介于MOLLI和SASHA之間。

2.心肌T1-mapping與細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)

正常心肌由三個(gè)主要部分組成：細(xì)胞、血管和間質(zhì)。間質(zhì)和血管內(nèi)部分合在一起通常稱為細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume，ECV)。大多數(shù)心血管疾病如水腫、重塑或纖維化時(shí)ECV擴(kuò)大，主要是由于間質(zhì)成分的增加。ECV可以通過(guò)初始T1值、增強(qiáng)后(> 10分鐘)T1值和紅細(xì)胞比容可計(jì)算，具體公式為ECV =(1-hematocrit)(1/T1(tissue post-Gd)-1/T1(tissue native))/(1/T1(blood post-Gd)-1/T1(blood native))。

初始T1-mapping是指在不使用對(duì)比劑的情況下直接進(jìn)行圖像采集，細(xì)胞內(nèi)和ECV的相對(duì)大小的變化影響心肌的T1弛豫時(shí)間[12]。該技術(shù)敏感性較低，大多數(shù)心肌病初始T1值變化幅度較小而難以鑒別。此外，初始T1值的變化不一定引起ECV變化，絕對(duì)T1正常值還可能隨磁場(chǎng)強(qiáng)度和掃描序列的不同而有所變化。增強(qiáng)后T1-mapping是使用釓對(duì)比劑一段時(shí)間后進(jìn)行圖像采集，利用后處理軟件和線性擬合技術(shù)分析得出增強(qiáng)后T1-mapping圖。受給藥劑量、對(duì)比延遲時(shí)間、腎功能、貧血和場(chǎng)強(qiáng)等多種因素影響，增強(qiáng)后的絕對(duì)心肌T1值穩(wěn)定性和可重復(fù)性遜于初始T1-mapping，一般不單獨(dú)用于臨床診斷。與前兩種技術(shù)相比，ECV獨(dú)立于場(chǎng)強(qiáng)及序列，可重復(fù)性、可比性均較單純的T1-mapping穩(wěn)定，并且與組織學(xué)證實(shí)的心肌膠原蛋白含量之間具有高度一致性[13]。

臨床應(yīng)用

T1-mapping技術(shù)是極佳的無(wú)創(chuàng)心肌組織表征技術(shù)，在各種心臟疾病的診斷檢查和預(yù)后中都發(fā)揮著重要作用[14]。基于美國(guó)心血管核磁共振成像協(xié)會(huì)與歐洲心臟病學(xué)會(huì)2013年聯(lián)合發(fā)表的心肌T1-mapping及ECV定量技術(shù)的共識(shí)性聲明，2017年美國(guó)心血管核磁共振成像協(xié)會(huì)發(fā)表了心血管磁共振參數(shù)化mapping技術(shù)的共識(shí)建議[15]，共包括以下幾個(gè)方面：更新了現(xiàn)有的實(shí)驗(yàn)和臨床數(shù)據(jù)；更新了臨床適用癥；對(duì)最新的CMR方案與技術(shù)給出具體實(shí)踐建議；提供研究指南。共識(shí)表示從病理生理機(jī)制及組織特征角度分析，T1-mapping與ECV技術(shù)評(píng)價(jià)心肌急性損傷、纖維化及浸潤(rùn)性病變的臨床效用都較顯著。心肌急性水腫和纖維化時(shí)，液體或膠原成分在細(xì)胞外空間擴(kuò)張使初始T1值增加。在浸潤(rùn)性疾病中，異常物質(zhì)在心肌間質(zhì)積聚并改變間質(zhì)部分的T1特性。絕大多數(shù)疾病使初始T1值增加，包括淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病和全身性系統(tǒng)性炎癥等。少數(shù)表現(xiàn)為心肌初始T1值降低，包括鐵沉積、Anderson-Fabry病、脂肪瘤化生等。

1.水腫性疾病

①急性心肌梗死 急性心肌梗死最常見(jiàn)的是由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或閉塞性栓塞引起的在細(xì)胞水平的心肌缺血、壞死。心肌細(xì)胞破壞、周?chē)g質(zhì)水腫、心肌水分增加等導(dǎo)致初始T1值及ECV的增加及增強(qiáng)后T1值的下降。初始T1-mapping比T2-mapping、傳統(tǒng)T2加權(quán)成像和LGE能更準(zhǔn)確地識(shí)別急性心肌損傷，定量評(píng)估水腫的存在[16]。急性梗死區(qū)域心肌的初始T1值及增強(qiáng)后T1值分別比正常心肌增加(18±7)%，降低(27±4)%[17]。初始T1-mapping診斷急性心肌梗死的敏感度和特異度分別達(dá)96%和91%，比T2*更加敏感[18]。另外，初始T1-mapping還可用于評(píng)估心肌缺血。利用犬心肌梗死模型可證實(shí)初始T1-mapping能夠精確定量評(píng)價(jià)缺血心肌，與T2-mapping有相同的效能[19]。

②心肌炎 臨床實(shí)踐中另一種常見(jiàn)心肌水腫病因是急性心肌炎，它的臨床表現(xiàn)多變廣泛，從無(wú)癥狀到心源性休克甚至猝死，但癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果通常是非特異性的。CMR是目前用于評(píng)估疑似急性心肌炎的主要診斷工具，2009年建立的CMR成像路易斯湖共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)依賴于傳統(tǒng)的T2加權(quán)序列、早期釓增強(qiáng)和LGE的成像結(jié)果[20]。但T1-mapping可通過(guò)顯示心肌水含量的增加從而診斷心肌炎，無(wú)需使用對(duì)比劑或參照正常心肌及骨骼肌。在心肌炎的診斷、檢測(cè)心肌局部微小病變、區(qū)分心肌炎急性期和恢復(fù)期方面，T1-mapping均比LGE和T2加權(quán)成像更有優(yōu)勢(shì)[21]。且T1-mapping不僅可顯示心肌微小病變也可顯示心肌彌漫性病變[22]。有研究報(bào)道以T1值>990 ms(1.5T Sh MOLLI)為基線，T1-mapping診斷急性心肌炎的敏感度、特異度及符合率分別為90%、91%和91%[23]；初始T1值>5 SD可診斷急性心肌炎，符合率高達(dá)96%；初始T1值>2 SD可診斷恢復(fù)期心肌炎；符合率高達(dá)97%。2018年JACC主刊發(fā)表了更新的心肌炎CMR診斷標(biāo)準(zhǔn)(路易斯湖標(biāo)準(zhǔn))，取消了在臨床實(shí)踐中不常用的早期心肌強(qiáng)化，增加了T1-mapping和T2-mapping兩個(gè)新的定量技術(shù)，進(jìn)一步完善了CMR診斷標(biāo)準(zhǔn)[24]。建議基于T2(T2-mapping或T2加權(quán)成像)的心肌水腫和T1(T1-mapping、ECV及LGE)的心肌損傷兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)均為陽(yáng)性，即可診斷急性心肌炎。當(dāng)基于T1和T2的技術(shù)中只有一種檢測(cè)為陽(yáng)性時(shí)也能在一定程度上支持診斷為急性心肌炎。

③其他 Takotsubo心肌病是一種急性心力衰竭綜合征，通常由強(qiáng)烈情緒事件引發(fā)，一般短期能恢復(fù)。在急性期，初始T1-mapping可用于識(shí)別相關(guān)急性心肌水腫[25]。有研究表明，這種心肌病可能伴發(fā)持續(xù)性后遺癥，而初始T1值在發(fā)病后13～39個(gè)月都呈升高狀態(tài)[26]。此外，心臟移植術(shù)后患者通常要通過(guò)連續(xù)心內(nèi)膜心肌活檢監(jiān)測(cè)急性同種異體移植排斥反應(yīng)，這是移植后一年內(nèi)死亡的主要病因。但心內(nèi)膜活檢屬于有創(chuàng)檢查，且不能提供心臟結(jié)構(gòu)及功能信息。目前已提出利用CMR的ECV和T2-mapping技術(shù)組合評(píng)估排斥反應(yīng)的替代生物標(biāo)志物[27]。研究還發(fā)現(xiàn)多發(fā)性排斥反應(yīng)發(fā)作患者的心肌顯示ECV值升高可能預(yù)示較差預(yù)后，這還需要大規(guī)模研究進(jìn)行驗(yàn)證。

2.纖維化性疾病

①肥厚型心肌病及擴(kuò)張型心肌病 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)組織學(xué)上表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂，細(xì)胞外間質(zhì)容積增加。HCM的心肌纖維化似乎是一個(gè)隱匿、漸進(jìn)的彌漫性過(guò)程，早期LGE成像探測(cè)敏感性較低。而初始T1值不需要正常心肌對(duì)照，可早期發(fā)現(xiàn)心肌纖維化，且T1值與壁厚呈正相關(guān)，提示它可以用作HCM早期心肌纖維化及纖維化嚴(yán)重程度的標(biāo)志物[28]。同初始T1-mapping類(lèi)似，ECV值在HCM通常也增加，比高血壓性心臟病更顯著[29]。T1-mapping還可以幫助區(qū)分HCM和運(yùn)動(dòng)員性左室肥大，運(yùn)動(dòng)性左室肥大主要影響心肌細(xì)胞的體積使細(xì)胞內(nèi)部分增加，但ECV值降低[30]。

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特征為單側(cè)心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大，心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭，是心血管致殘致死的重要病因。傳統(tǒng)LGE通常用于評(píng)估中晚期DCM患者明顯的心肌纖維化，而初始T1及ECV值在DCM早期(射血分?jǐn)?shù)保留節(jié)段)即均可增加[31]。由于DCM屬于非缺血性心肌病，絕對(duì)定量的T1-mapping及ECV 可較LGE更準(zhǔn)確地識(shí)別正常心肌和纖維化。T1-mapping及ECV還是非缺血性DCM預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，包括全因死亡率、心力衰竭相關(guān)住院治療、死亡及心臟移植[32]。這表明它可以作為一種無(wú)創(chuàng)影像學(xué)指標(biāo)指導(dǎo)患者的危險(xiǎn)分層和疾病管理。

研究顯示，HCM和DCM患者的心肌初始T1值(3.0 T)分別為(1254±43)ms、(1239±57)ms，明顯高于正常人(1070±55)ms[33]。HCM和DCM患者的ECV高于正常人，但差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明ECV的改變與心臟功能相關(guān)。此外，T1-mapping還可以定量分析室間隔導(dǎo)管消融術(shù)后的心肌瘢痕。

②缺血性心肌瘢痕 急性心肌梗死后，心肌壞死細(xì)胞被細(xì)胞外膠原纖維替代，形成缺血性纖維瘢痕。初始T1值已被證明可用于評(píng)估存活心肌，即略高于遠(yuǎn)端正常心肌，而低于梗死心肌。一項(xiàng)包括30例急性ST段抬高心肌梗死患者、30例梗死超過(guò)1年的患者和20名對(duì)照患者的研究顯示[18]，初始T1-mapping能夠鑒別陳舊性心肌梗死患者的存活心肌和梗死心肌，敏感度和特異度均為88%。由于沒(méi)有水腫混淆，與急性梗死相比，T1-mapping技術(shù)在陳舊性心肌梗死方面的表現(xiàn)更好(敏感度和特異度均為79%)。

③其他 左室心肌致密化不全是由于胚胎時(shí)期心肌致密化早期停滯導(dǎo)致的遺傳性疾病，也可以與先天性心臟病并存，最常累及左室心尖及側(cè)壁，嚴(yán)重者左室其他部位甚至右室也可受累。一項(xiàng)包括31名患者和8名對(duì)照的小型對(duì)照研究顯示[34]，與正常對(duì)照相比，心肌致密化不全患者的T1值升高(即使沒(méi)有LGE)，表明針對(duì)該病T1-mapping檢測(cè)心肌纖維化比LGE更敏感，當(dāng)然這一結(jié)果還需要更大規(guī)模的研究來(lái)驗(yàn)證。

射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)作為一種臨床綜合征，患者有心力衰竭的癥狀和體征，左室射血分?jǐn)?shù)正常或接近正常(LVEF≥50%)。在心衰患者中，只有HFpEF患者與彌漫性心肌纖維化增加和舒張功能受損顯著相關(guān)[35]，即HFpEF患者的T1及ECV增加與患者的心功能及臨床癥狀相關(guān)，這對(duì)該病的診斷及嚴(yán)重程度評(píng)估具有重要價(jià)值。

在糖尿病早期，患者心臟收縮和舒張功能與增強(qiáng)后T1值相關(guān)。雖然一般很少有針對(duì)增強(qiáng)后T1值研究，但對(duì)比研究有無(wú)糖尿病患者的CMR圖像及數(shù)據(jù)，糖尿病患者ECV顯著高于無(wú)糖尿病患者，ECV的升高還與患者死亡率及心室功能衰竭相關(guān)[36]。

彌漫性心肌纖維化還是主動(dòng)脈瓣狹窄患者心肌損害的標(biāo)志，與疾病預(yù)后及主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的預(yù)后有關(guān)。初始T1值與主動(dòng)脈瓣狹窄患者的心肌細(xì)胞順應(yīng)性呈中等相關(guān)(r=0.65)[37]，無(wú)癥狀患者的初始T1值與心室功能、結(jié)構(gòu)、心肌纖維化和心室重塑相關(guān)。嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄患者的初始T1值顯著高于無(wú)癥狀患者，其ECV還與膠原體積分?jǐn)?shù)、主動(dòng)脈瓣面積和心臟功能等相關(guān)。

3.浸潤(rùn)性疾病

①心肌淀粉樣變性 心臟作為淀粉樣變性受累器官之一，病理性淀粉樣蛋白在心肌間質(zhì)內(nèi)彌漫性浸潤(rùn)，由此導(dǎo)致的釓沉積在LGE圖像上顯示為斑片狀或彌漫性心肌信號(hào)增強(qiáng)。但彌漫性浸潤(rùn)會(huì)改變心肌的信號(hào)特征導(dǎo)致心肌信號(hào)假性缺失[38]。淀粉樣變性患者還經(jīng)常伴發(fā)腎功能衰竭，限制了對(duì)比劑應(yīng)用。T1-mapping診斷心肌淀粉樣變性的符合率高達(dá)92%，受累心肌的初始T1值>1020ms[39]。ECV值的變化比初始T1值更明顯，與左室射血分?jǐn)?shù)、室間隔厚度及左室質(zhì)量都相關(guān)，是評(píng)估疾病嚴(yán)重程度是極佳指標(biāo)。研究顯示，ECV>45%，患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加2.84倍；初始T1值>1044 ms，患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加4.39倍，而單獨(dú)測(cè)量增強(qiáng)T1值沒(méi)有預(yù)測(cè)價(jià)值[40]。

②鐵負(fù)荷過(guò)載 血清鐵通常與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合在血漿中傳遞，當(dāng)體內(nèi)鐵循環(huán)的容量超過(guò)轉(zhuǎn)鐵蛋白可以結(jié)合并安全儲(chǔ)存的上限時(shí)，它將以有毒的非轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合鐵的形式在體內(nèi)流動(dòng)。這種非結(jié)合形式的鐵沉積可以在心臟中，并造成細(xì)胞水平損害[41]。由于鐵是一種順磁性物質(zhì)，可顯著縮短T1、T2和T2*值。利用T2*-mapping可以實(shí)現(xiàn)心肌鐵沉積狀態(tài)的檢測(cè)及半定量分析。心肌鐵過(guò)載患者T1和T2*之間存在線性關(guān)系，因此T1-mapping也可用于評(píng)估鐵過(guò)載[42]。有關(guān)地中海貧血患者的研究顯示，T1-mapping不受空間不均勻性的影響，尤其適用于早期或輕度鐵過(guò)載患者[43]。T1-mapping可用于量化不同原發(fā)病患者的鐵負(fù)荷過(guò)載，與T2*-mapping相比具有更高的可重復(fù)性。

③其他 Anderson-Fabry病是一種罕見(jiàn)的X染色體連鎖隱性遺傳的溶酶體貯積癥，細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)成分聚集導(dǎo)致了初始T1值顯著降低，最明顯的是患有心室肥大的患者，但即使是沒(méi)有心室肥大的患者也可以檢測(cè)到初始T1值的下降，表明T1-mapping也可用于疾病早期階段的診斷[44]。由于其他表現(xiàn)為左室肥厚的疾病T1值常升高，一般心肌初始T1值<940 ms可區(qū)分Anderson-Fabry病與其他表現(xiàn)為左室肥厚的病變[45]。

結(jié)節(jié)病是一種非干酪樣肉芽腫性浸潤(rùn)性疾病，臨床上僅有少部分心臟結(jié)節(jié)病患者被診斷。研究表明，活檢證實(shí)為系統(tǒng)性結(jié)節(jié)病的患者中，心肌的基線T1值顯著高于正常對(duì)照組，ROC曲線下面積達(dá)0.96[46]。即使在無(wú)癥狀的患者中也發(fā)現(xiàn)初始T1值升高。此外，在接受全身性類(lèi)固醇治療的患者中，隨訪顯示T1值降低，而未接受治療的患者T1值則沒(méi)有變化。

已知引起心肌纖維化的其他全身性炎癥性疾病包括類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性硬化癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡[47-49]。在這些病癥中，與正常對(duì)照相比，都可以觀察到患者的初始T1值和ECV升高。

前景展望

近10年來(lái)，心臟T1-mapping及ECV快速發(fā)展，但仍有許多因素限制了其在臨床實(shí)踐中的廣泛應(yīng)用。盡管如此，與傳統(tǒng)的LGE相比，T1-mapping在定量檢測(cè)局部或彌漫性病變，評(píng)估心肌水腫、纖維化及浸潤(rùn)性疾病方面的優(yōu)勢(shì)還是顯而易見(jiàn)的。隨著磁共振軟硬件技術(shù)的持續(xù)快速發(fā)展，未來(lái)T1-mapping對(duì)心血管疾病的診斷、治療、危險(xiǎn)分層及預(yù)后判斷，以及探索疾病的病理特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、療效進(jìn)展方面將會(huì)發(fā)揮更大的作用。