熊望瓊 汪自龍

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后心律失常發(fā)病率達(dá)50%～80%，尤其是惡性室性心律失常(室性心動(dòng)過速或室顫)會(huì)導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)改變，是缺血再灌注患者猝死的主要原因。目前已證實(shí)微伏級(jí)T波電交替(microvolt T-wave electrical alternation,MTWA)是預(yù)測(cè)惡性心律失常和心臟性猝死的一項(xiàng)無創(chuàng)檢測(cè)方法[1]。本文采用動(dòng)態(tài)心電圖時(shí)域法測(cè)量AMI不同再灌注時(shí)間的MTWA，探討其對(duì)惡性心律失常的預(yù)測(cè)價(jià)值以及對(duì)患者AMI后危險(xiǎn)分層的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2018年1月至2019年10月我院收治的102例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后的AMI患者，其中男59例，女43例，年齡30～88(57.3±13.5)歲。AMI入選標(biāo)準(zhǔn)：心肌酶譜(主要是超敏肌鈣蛋白)升高超過正常上限2倍，并伴有以下至少一項(xiàng)臨床指征：① 缺血性胸痛或胸悶持續(xù)時(shí)間>30 min；② 新發(fā)生的缺血性心電圖改變；③ 新的ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯；④ 心電圖病理性Q波形成；⑤ 影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常[2-3]。

1.2 方法

AMI患者PCI術(shù)與安裝Holter同時(shí)進(jìn)行，24 h內(nèi)行心臟超聲檢查，通過GE公司生產(chǎn)的MARS時(shí)域法MTWA分析系統(tǒng)，應(yīng)用先進(jìn)的量化至微伏級(jí)信號(hào)處理技術(shù)，對(duì)T波進(jìn)行動(dòng)態(tài)時(shí)域定量分析，以MTWA≥47 μV為陽(yáng)性[4]；同步檢測(cè)心率變異、心率震蕩。

心率變異主要分析SDNN(≤60 ms為陽(yáng)性)，心率震蕩主要計(jì)算震蕩初始和震蕩斜率。震蕩初始小于0表示室早后竇性心律的加速，等于0表示心率震蕩消失，大于0表示室性早搏后初始竇性心律減慢。震蕩斜率≤2.5 ms/R-R為陽(yáng)性。血管造影由2名有經(jīng)驗(yàn)的介入科醫(yī)師實(shí)施，所有患者均成功再通，血流達(dá)到TIMI 3級(jí)別。根據(jù)Holter檢查結(jié)果中有無室性心動(dòng)過速(連續(xù)3個(gè)或以上的室性早搏，頻率>100次/min)，將患者分為室速組和非室速組。另以在本院體檢中心進(jìn)行體檢各項(xiàng)指標(biāo)顯示正常的健康者100例作為對(duì)照組。分別比較AMI組與對(duì)照組、AMI患者PCI術(shù)后室速組、非室速組的MTWA最大值(maxMTWA)、射血分?jǐn)?shù)(≤40%為陽(yáng)性)、心率變異和心率震蕩值；比較室速組、非室速組心肌肌鈣蛋白、AMI部位以及冠狀動(dòng)脈病變(單支或多支)有無明顯差異。最后將3組的上述心電生理參數(shù)及一般資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,同時(shí)觀察PCI術(shù)后24 h內(nèi)哪些時(shí)段惡性心律失常發(fā)生率最高，出現(xiàn)惡性心律失常前多長(zhǎng)時(shí)間MTWA最大、最具預(yù)測(cè)價(jià)值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

AMI組maxMTWA明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，震蕩斜率、SDNN和射血分?jǐn)?shù)值均顯著低于對(duì)照組(P<0.05或<0.01)，震蕩初始間差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 AMI組與正常對(duì)照組的maxMTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分?jǐn)?shù)比較

102例AMI患者中，47例(46.1%)出現(xiàn)室速(室速組)，室速心率在100～202次/min，55例(53.9%)無室速(非室速組)。兩組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、罪犯血管、ST段抬高幅度均值間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；但室速組的平均心室率、超敏肌鈣蛋白濃度均顯著高于非室速組(P均<0.05)。見表2。

室速組maxMTWA、震蕩初始明顯高于非室速組，而射血分?jǐn)?shù)、震蕩斜率明顯低于非室速組(P均<0.05)；兩組SDNN差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、射血分?jǐn)?shù)的陽(yáng)性率明顯高于非室速組(P均<0.01)，SDNN陽(yáng)性率無明顯差異(P>0.05)，見表4。上述參數(shù)對(duì)AMI患者發(fā)生室速的靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值以及陰性預(yù)測(cè)值見表5，其中MTWA的靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值以及陰性預(yù)測(cè)值最大。

表2 室速組與非室速組一般臨床資料比較

表3 室速組、非室速組急性心肌梗死患者maxMTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分?jǐn)?shù)比較

表4 室速組、非室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分?jǐn)?shù)陽(yáng)性率比較

表5 MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分?jǐn)?shù)對(duì)AMI患者發(fā)生室速的預(yù)測(cè)價(jià)值

室速組最長(zhǎng)一串室速出現(xiàn)前15 min的MTWA值為(82.9±10.2)μV，而30 min和60 min時(shí)的MTWA值分別為(65.3±11.5)μV、(57.2±9.5)μV。其中室速出現(xiàn)前15 min的MTWA值明顯高于30 min和60 min(P均<0.01)。室速出現(xiàn)的時(shí)間節(jié)點(diǎn)多數(shù)集中在血流再通后1～3 h。

3 討論

有文獻(xiàn)報(bào)道，成功PCI且血流達(dá)TIMI 3級(jí)，ST段在30 min內(nèi)恢復(fù)與室性心動(dòng)過速不相關(guān)，相比之下，MTWA持續(xù)升高與室性心動(dòng)過速正相關(guān)[5]。本文結(jié)果也符合這一觀點(diǎn)，即室速組ST段抬高幅度與非室速組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，室速組maxMTWA明顯高于非室速組(P均<0.05)。本文通過對(duì)比分析室速組與非室速組maxMTWA、心率震蕩、心率變異、射血分?jǐn)?shù)等參數(shù)，發(fā)現(xiàn)室速組maxMTWA和震蕩初始(代表室早后加速現(xiàn)象)明顯高于非室速組，震蕩斜率(代表其后的減速現(xiàn)象)和射血分?jǐn)?shù)明顯低于非室速組，兩組SDNN則無明顯差異。以MTWA≥47 μV、震蕩初始>0、震蕩斜率≤2.5 ms/R-R、SDNN≤60 ms、射血分?jǐn)?shù)≤40%為陽(yáng)性指標(biāo)，室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、射血分?jǐn)?shù)的陽(yáng)性率明顯高于非室速組，MTWA的靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值均最高。上述結(jié)果說明MTWA在預(yù)測(cè)室性心動(dòng)過速中最有價(jià)值。心率變異受個(gè)體內(nèi)、外神經(jīng)體液因素影響較大，心率震蕩為室性早搏后竇性心律先加速后減速的現(xiàn)象，主要是壓力反射機(jī)制，若室性早搏很少則無意義。射血分?jǐn)?shù)值與超聲醫(yī)師的技術(shù)相關(guān)，重復(fù)性較差。本文采用時(shí)域法(GE MARS動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)MTWA時(shí)域法分析程序)，應(yīng)用先進(jìn)的量化至微伏級(jí)的信號(hào)處理技術(shù)，通過減少噪音、偽差、異位心搏等干擾，對(duì)T波進(jìn)行動(dòng)態(tài)的時(shí)域定量分析，在方法學(xué)及測(cè)量精準(zhǔn)度等方面均優(yōu)于以往的頻域法，且24 h心電信息量大，同步觀測(cè)MTWA與惡性室性心律失常，加之Holter普及率高，無需運(yùn)動(dòng)，所以被測(cè)試的人群更廣，是為廣大AMI患者在臨床上提供預(yù)測(cè)惡性室性心律失常及心臟性猝死最具有價(jià)值的無創(chuàng)心電生理檢測(cè)指標(biāo)，可對(duì)AMI后高危人群進(jìn)行危險(xiǎn)分層，以便早期進(jìn)行干預(yù)。

通過比較最長(zhǎng)一串室速出現(xiàn)前15 min、30 min、60 min各時(shí)間段的MTWA值，發(fā)現(xiàn)室速出現(xiàn)前15 min MTWA值最大，且室速出現(xiàn)的時(shí)間節(jié)點(diǎn)多數(shù)集中在血流再通后1～3 h。這說明再灌注后1～3 h及室速出現(xiàn)前15 min心肌電活動(dòng)最不穩(wěn)定，心肌復(fù)極的離散度及不均一性最大；此時(shí)間段應(yīng)格外注意抗心律失常(包括藥物、電除顫)治療。

MTWA主要發(fā)生機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外游離鈣離子循環(huán)障礙，心肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子不能充分完成循環(huán)，鈣離子濃度發(fā)生瞬間變化，會(huì)擾亂鈣離子的正常分布，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程長(zhǎng)短交替、心肌細(xì)胞復(fù)極的不均一性、交感神經(jīng)活性增加。其反映心電不穩(wěn)定是以上多因素相互作用的結(jié)果，而非僅心肌缺血一方面，如體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加、心肌瘢痕、畸形等[6]。心肌缺血時(shí)，引起有效不應(yīng)期縮短，再灌注最初幾秒鐘內(nèi)，使之更為縮短，進(jìn)一步增加了缺血區(qū)和非缺血區(qū)間不應(yīng)期的離散度和心電不穩(wěn)定性，動(dòng)作電位時(shí)程長(zhǎng)短交替，心肌細(xì)胞復(fù)極不均一，所以發(fā)生折返的概率大，惡性室性心律失常發(fā)生率增高。另外，室速組平均心室率高于非室速組，說明交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，參與了電風(fēng)暴的發(fā)生。

AMI患者早期PCI血流恢復(fù)與心電不穩(wěn)定相關(guān)，心肌梗死后，室性心律失常的病理基礎(chǔ)是微觀、宏觀水平的心臟重構(gòu)，包括結(jié)構(gòu)重構(gòu)、電重構(gòu)和神經(jīng)重構(gòu)[6]。最近，Takasugi等[7]研究了20例行急診PCI手術(shù)的急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死)患者。約2/3的患者需要心臟電復(fù)律來治療致命性心律失常，在事件的開始，V1和V5導(dǎo)聯(lián)MTWA值分別為75 μV和105 μV。再灌注治療之前，在這13例發(fā)生心血管事件的患者中，MTWA較沒有快速心律失常的患者顯著增高，發(fā)生惡性室性心律失常前15 min MTWA值最高，本文與此研究結(jié)果相符。而這些沒有發(fā)生快速心律失常的患者，再灌注治療前后，MTWA的水平均較低。因此，伴有室性心律失常的患者具有高水平MTWA，MTWA增高是室性心律失常需要電除顫治療的先兆。再灌注損傷是AMI中最常見的臨床問題，是影響AMI住院期間死亡率及遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因。對(duì)于MTWA陽(yáng)性患者，再灌注前尤其血流再通后1～3 h可用胺碘酮等抗心律失常藥物預(yù)防再灌注后惡性心律失常的發(fā)生，增加患者術(shù)后存活率，預(yù)防猝死發(fā)生。