楊紀(jì)才，曹光強(qiáng)

重慶市石柱土家族自治縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶 409100

原發(fā)性高血壓是老年人群常見的心血管疾病，患者長期的飲食習(xí)慣與運(yùn)動(dòng)習(xí)慣都會(huì)對疾病的發(fā)展造成極大影響[1]。 原發(fā)性高血壓的發(fā)病時(shí)間長，其中中、重度高血壓患者合并冠心病的幾率較高[2]。 持續(xù)性的血壓升高會(huì)造成機(jī)體的血流動(dòng)力學(xué)變化， 血小板的活性被激活，進(jìn)一步形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，久而久之，患者出現(xiàn)心肌缺血缺氧，甚至壞死等[3]。 目前對高血壓合并冠心病的治療主要采用藥物與手術(shù)， 其中經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）是臨床治療冠心病的常用手段， 但該方式易造成患者出現(xiàn)不良事件的發(fā)生[4]。為此，該院 2016 年 5 月—2017 年9 月收治的100 例CT 診斷下確診為高血壓合并冠心病的患者的臨床治療進(jìn)行了回顧性分析， 旨在比較常規(guī)西藥治療和聯(lián)合PCI 治療的效果與安全，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從該院方便選取100 例經(jīng)CT 確診為高血壓合并冠心病的患者為研究對象， 按照入院日期單雙號(hào)將其分為對照組（50 例）與觀察組（50 例）。 對照組男 33 例，女 17 例；年齡 55～78 歲，平均（62.4±4.8）歲；高血壓病程 1～18 年，平均（6.5±1.4）年；并發(fā)高血脂 27 例、高血糖 22 例。 觀察組男 31 例，女 19 例；年齡 57～80 歲，平均（63.2±4.7）歲；高血壓病程 0.5～20 年，平均（6.3±1.7）年；并發(fā)高血脂25 例、高血糖20 例。 兩組患者在性別比、年齡、高血壓病程、并發(fā)癥比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 該次研究已通過該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，告知患者及家屬，并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均滿足： ①中國高血壓防治指南與PCI治療指南中關(guān)于高血壓與冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②入院后經(jīng)CT 檢查確診為高血壓合并冠心病；③既往無藥物過敏史、不存在PCI 的治療相關(guān)禁忌；④納入研究前1個(gè)月內(nèi)未使用任何對該研究有影響的藥物[5]；⑤自愿且簽署知情同意書。 排除：①急性心肌梗死患者以及需要急診行PCI 治療的患者[6]；②先天性心臟病、心包疾病、肺心病、嚴(yán)重心力衰竭及瓣膜疾病患者；③嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤及自身免疫疾病患者。

1.3 方法

對照組給予厄貝沙坦片 （國藥準(zhǔn)字H20000510）口服治療，75 mg/次，1 次/d； 硝酸異山梨酯片 （國藥準(zhǔn)字H20073479）30 mg/次，3 次/d。 阿司匹林腸溶片（國藥準(zhǔn)字 H15020766）300 mg/d，持續(xù)服用 3 d 后，劑量調(diào)節(jié)至150 mg/d，共用4 周。 若患者合并心絞痛，則舌下含服1～2 片硝酸甘油予以緩解。

觀察組在此基礎(chǔ)上給予PCI 治療，患者行局麻后，取仰臥位， 選擇一側(cè)股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺， 置入動(dòng)脈鞘管后，經(jīng)鞘管將3 000U 肝素注入，隨后根據(jù)冠脈造影的結(jié)果為患者選擇適宜的支架、指引導(dǎo)管和導(dǎo)引導(dǎo)絲。 介入治療前需要再次使用5 000U 低分子量肝素鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H20066825）沖管，并用注射用生理鹽水將指引導(dǎo)管內(nèi)的空氣排空， 并由鞘管將其送到病變開口的部位，導(dǎo)引導(dǎo)絲則送到病變的遠(yuǎn)端。 隨后再沿著導(dǎo)絲將球囊送到病變的部位，進(jìn)行擴(kuò)張干預(yù)，支架順利達(dá)到病變部位后釋放，拔除鞘管，壓迫止血、包扎后給予相關(guān)藥物治療，并密切監(jiān)控生命體征。

1.4 觀察指標(biāo)

于治療后對兩組患者的收縮壓 （SBP）、 舒張壓（DBP）進(jìn)行測定，取3 次的平均值；使用彩超對兩組治療后的頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）進(jìn)行檢測，若IMT 值為0.9～1.1 則提示動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，若IMT≥1.2 mm 則提示動(dòng)脈硬化斑塊形成[7]。 對兩組患者治療后的心功能進(jìn)行測定，包括左心室收縮末內(nèi)徑（LVDs）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVDd）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室短軸縮短率 （FS）。 隨訪兩組患者一年內(nèi)主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用 t 檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較

對照組患者治療后的SBP、DBP 和 IMT 分別為（130.5±6.6）mmHg、（87.9±7.5）mmHg、（1.3±0.3）mm 顯著高于觀察組（122.6±4.8）mmHg、（80.2±4.2）mmHg、（0.8±0.2）mm，說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病，對患者血壓的控制及頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的改善效果更為顯著，見表1。

表1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較（±s）

表1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較（±s）

組別SBP（mmHg）DBP（mmHg） IMT（mm）對照組（n=50）觀察組（n=50）t 值P 值130.5±6.6 122.6±4.8 6.840 0.000 87.9±7.5 80.2±4.2 6.330 0.000 1.3±0.3 0.8±0.2 9.800 0.000

2.2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較

對照組患者治療后的LVDs、LVDd 分別為 （30.3±0.5）mm、（49.9±5.5）mm 顯著高于觀察組（27.6±0.3）mm、（41.2±5.3）mm，F(xiàn)S 和 LVEF 分別以 （23.5 ±1.6）mm、（47.3±9.6）%顯著低于觀察組 （27.9±1.6）mm、（52.9±9.2)%， 說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病， 對患者的心功能指標(biāo)改善效果更為顯著，見表2。

表2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較（±s）

組別LVDs（mm）LVDd（mm）FS（mm） LVEF（%）對照組（n=50）觀察組（n=50）t 值P 值30.3±0.5 27.6±0.3 27.000 0.000 49.9±5.5 41.2±5.3 8.050 0.000 23.5±1.6 27.9±1.6 13.750 0.000 47.3±9.6 52.9±9.2 2.970 0.000

2.3 兩組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率比較

觀察組患者治療后發(fā)生MACE 的幾率以12.0%顯著低于對照組30.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病，安全性更高，見表3。

表3 兩組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

動(dòng)脈狹窄是導(dǎo)致冠心病不可或缺的病理基礎(chǔ)，動(dòng)脈斑塊的形成和脂質(zhì)過氧化、脂質(zhì)與炎癥因子的浸潤、血管內(nèi)皮功能等相關(guān)[8]，所以冠脈的狹窄程度與斑塊穩(wěn)定性能有效預(yù)測心血管疾病的發(fā)生。 動(dòng)脈斑塊破裂或糜爛會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的血栓，導(dǎo)致血管栓塞，脫落的斑塊會(huì)隨著血流循環(huán)進(jìn)入患者的靶器官，引發(fā)猝死[9]。 現(xiàn)階段對高血壓合并冠心病的治療包括控制血壓、 血糖、血脂，抗血小板聚集、抑制炎癥反應(yīng)等。 健康人的血壓受到體力活動(dòng)、腦力勞動(dòng)和交感-迷走神經(jīng)的自我調(diào)節(jié)影響，急性冠脈綜合征，無癥狀性心肌缺血等冠心病患者容易出現(xiàn)反復(fù)的心絞痛癥狀， 造成自主神經(jīng)興奮性下降，使得血壓無法保持平衡，夜間血壓升高，導(dǎo)致血壓變異性與血壓值同時(shí)升高， 晝夜調(diào)節(jié)的節(jié)律下降甚至消失。張劍等[10]在對無心肌梗死病史慢性完全閉塞病變冠心病患者的治療中發(fā)現(xiàn)，采用PCI 介入治療，患者的治療后的平均動(dòng)脈壓及頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度均顯著優(yōu)于治療前。 而該次研究也發(fā)現(xiàn)， 對照組患者治療后的SBP、DBP 和IMT 顯著高于觀察組，其中對照組的SBP、DBP 為（130.5±6.6）mmHg、（87.9±7.5）mmHg，觀察組的SBP、DBP 為（122.6±4.8）mmHg、（80.2±4.2）mmHg，有學(xué)者在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對高血壓合并冠心病患者動(dòng)態(tài)血壓的影響中提到觀察組患者在進(jìn)行PCI 介入治療后的 SBP（125.37±9.27）mmHg、DBP（78.76±8.54）mmHg顯著低于未采用PCI 介入治療的對照組的SBP（139.44±8.61）mmHg、DBP（86.1±7.74）mmHg，兩者結(jié)論一致，表明PCI 介入治療能有效改善患者自主神經(jīng)功能、改善血壓參數(shù)指標(biāo)，說明針對高血壓合并冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后能有效控制患者的血壓水平。

PCI 是目前臨床治療冠心病常見的方式，能解除冠脈狹窄，改善心肌缺氧缺血，恢復(fù)心肌細(xì)胞的功能。 但現(xiàn)階段臨床采用PCI 治療老年冠心病的爭議較多，主要是由于老年患者身體機(jī)能退化， 同時(shí)合并各類基礎(chǔ)疾病，會(huì)導(dǎo)致患者PCI 治療效果下降[11]。 此外，患者性PCI 治療的并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)較，由于藥物洗脫支架的置入可能會(huì)傷及患者的血管壁， 導(dǎo)致膠原暴露、 血小板活化，進(jìn)一步聚集到損傷部位誘發(fā)炎性反應(yīng)，特別是針對60 歲以上的人群，PCI 術(shù)后引發(fā)出血的幾率較高，值得引起臨床注意[12]。 李明琰等人[13]的研究也指出，嚴(yán)格按照PCI 禁忌證用藥治療，提高PCI 的設(shè)備、技術(shù)等，能有效降低冠心病患者的PCI 治療不良事件， 經(jīng)PCI 聯(lián)合治療的冠心病患者發(fā)生MACE 的幾率以8.0%顯著低于對照組22.0%。 該次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療LVDs、LVDd、MACE 發(fā)生率均顯著低于對照組，但FS 與LVEF則顯著高于對照組（P＜0.05），說明采用PCI 介入治療能明顯改善患者的左心功能， 同時(shí)降低治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

綜上所述，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療CT 確診的高血壓合并冠心病患者，能有效改善患者的心功能，降低不良心臟事件的發(fā)生，值得臨床推廣使用。