袁宏麗，范恒全，馬彥華

2019-新型冠狀病毒（2019-nCoV）感染所致的肺炎稱為新型冠狀病毒感染的肺炎。2020年2月8日國家衛(wèi)生健康委員會暫時命名為NCP，2月21日修訂為“COVID-19”，與世界衛(wèi)生組織命名保持一致，中文名稱“新型冠狀病毒肺炎”保持不變。自從疫情開始至今我國先后共頒布了七版《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》，每版都把薄層CT列入了診斷標準。新型冠狀病毒通過S-蛋白與人ACE2相互作用的分子機制，感染人的呼吸道上皮細胞，因此對人有很強的感染能力[1]。2020年1月20日,國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布2020年1號公告，將新型冠狀病毒肺炎納入《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病,并采取甲類傳染病的預防和控制措施。但是冬春季節(jié)腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒等引起的各種呼吸道疾病多發(fā)，因此如何鑒別這些病毒與新型冠狀病毒感染所致的肺炎，成為重中之重。

1 新型冠狀病毒及流行病學特點

1.1新型冠狀病毒 冠狀病毒屬于套式病毒目，冠狀病毒科，冠狀病毒屬，具有RNA病毒最長的單股正鏈RNA基因組。電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棘突，形態(tài)似皇冠，故名冠狀病毒。目前冠狀病毒可分為α-冠狀病毒、β-冠狀病毒、γ-冠狀病毒和б-冠狀病毒四類，能夠危害人類、家畜和寵物的是α和β-冠狀病毒，在世界范圍內分布廣泛，對人類的生命和財產(chǎn)造成了嚴重的危害。2003年的嚴重急性呼吸綜合征(SARS)及2012年的中東呼吸綜合征均為β-冠狀病毒[2]。此次2019新型冠狀病毒亦屬于β-冠狀病毒，有包膜，常為多形性，顆粒呈圓形或橢圓形，直徑60～140 nm。其基因特征與SARS冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome related coronavirus, SARS-CoV)和MERS冠狀病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus, MERS-CoV)有明顯區(qū)別，研究表明其基因特征更接近于蝙蝠SARS樣冠狀病毒(bat-SL-CoV ZC45和bat-SL-CoV ZXC21)[3]。

1.2流行病學特點 新型冠狀病毒肺炎目前所見傳染源主要是新型冠狀病毒感染的患者，即使沒有癥狀的感染者也可能成為傳染源。主要的傳播途徑是經(jīng)過呼吸道飛沫和接觸性傳播，在密閉場所、長時間暴露、高濃度的環(huán)境中存在經(jīng)氣溶膠傳播的可能?，F(xiàn)在研究表明在人的肛拭子及消化道排泄物內也可檢測到新型冠狀病毒，所以消化道是否也是其傳播途徑，尚待明確。

2 臨床表現(xiàn)與實驗室檢查

2.1臨床表現(xiàn) 目前的流行病學調查顯示，大部分新型冠狀病毒潛伏期為1～14 d，多為3～7 d，個別也發(fā)現(xiàn)有超過20 d者。臨床癥狀主要是發(fā)熱、干咳、乏力，少數(shù)伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹瀉。也有部分患者以頭痛、心慌、胸悶或結膜炎為首發(fā)癥狀。少數(shù)輕癥患者僅表現(xiàn)為低熱、乏力，可無肺炎表現(xiàn)。重癥患者常在1周內出現(xiàn)呼吸困難或低氧血癥，嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合征，膿毒性休克，難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血障礙等。新型冠狀病毒感染后臨床癥狀的多樣性及不典型性給診斷帶來很大困難。

2.2實驗室檢查 新型冠狀病毒肺炎患者白細胞總數(shù)正常或減低，淋巴細胞計數(shù)進行性減低。血清C反應蛋白增高，血紅細胞沉降率升高，部分患者肝酶和肌酶升高，嚴重者D-二聚體升高。確診病例要在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、糞便等標本中檢出新型冠狀病毒核酸。

3 薄層CT表現(xiàn)及鑒別診斷

診斷新型冠狀病毒肺炎快捷、方便的手段是影像學檢查，對于病變早期，或磨玻璃密度影為主的病例，胸部X線檢查分辨率差，漏診率較高，所以建議僅適用于確診病例的復查。而薄層CT(層厚<1 mm)可以精確分辨病灶內細支氣管、肺間質等細微結構的改變，而且不受層面以外結構的干擾，并可通過后處理技術多層面、多角度顯示病灶的細節(jié)。所以薄層CT掃描在此次新型冠狀病毒肺炎診斷及鑒別診斷中發(fā)揮重要作用。

3.1薄層CT表現(xiàn) 依據(jù)中華醫(yī)學會放射學分會傳染病學組發(fā)布的《新型冠狀病毒肺炎影像學診斷指南(2020第一版)》，新型冠狀病毒肺炎依據(jù)發(fā)病時間和病程可分為早期、進展期、轉歸期和重癥期,不同分期影像學表現(xiàn)有重疊。

3.1.1早期：此期病變往往不明顯，胸部X線檢查易漏診。薄層CT顯示病變多為單發(fā)或多發(fā)局限性磨玻璃樣滲出，呈棉絮狀散在分布，大部分邊界模糊不清，部分可有實變，主要分布在肺外帶胸膜下或葉間裂周圍，部分病變沿支氣管血管束分布。見圖1。

3.1.2進展期：病灶多發(fā)，范圍擴大，有新發(fā)病灶出現(xiàn)?？捎心ゲＡ訚B出，實變與條索影夾雜，此期病變形態(tài)、密度多樣化。原有的磨玻璃影或實變影可融合或部分吸收，融合后病變范圍形態(tài)可發(fā)生變化，不完全沿支氣管血管束分布。部分病變內可見充氣支氣管征。雙肺下葉及中外帶多見，少數(shù)伴少量胸腔積液。見圖2。

3.1.3重癥期：若治療不及時病情持續(xù)發(fā)展，則進入重癥期。此期雙肺呈彌漫性實變，廣泛密度增高，不均勻，雙肺大部分受累時呈“白肺”表現(xiàn)。葉間裂和兩側胸膜常見增厚。此期病變發(fā)展迅速，病死率較高。見圖3。

3.1.4轉歸期：部分病例經(jīng)過1～2周積極治療后病變范圍縮小，密度減低；病變吸收過程中可出現(xiàn)不規(guī)則長索條狀影，部分索條狀影可完全吸收，部分可能長期殘留。支氣管血管束增粗的程度減輕。見圖4。

圖1 兩肺外帶胸膜下棉絮狀散在分布磨玻璃影；圖2 病變范圍較大，密度增高，部分實變與條索影夾雜，左肺病變內可見充氣支氣管征；圖3 兩肺大片狀高密度影，彌漫性實變，呈“白肺”表現(xiàn)；圖4 兩下肺殘留不規(guī)則長索條狀影

3.2與其他病毒性肺炎的鑒別

3.2.1腺病毒肺炎：腺病毒是廣泛分布于自然界中的一種雙鏈DNA病毒，主要通過呼吸道傳播，可導致肺炎。嬰幼兒易感，近年我國也出現(xiàn)過多起成人散在暴發(fā)流行，主要在軍營、學校、醫(yī)院等場所[4-5]。腺病毒肺炎臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要為發(fā)熱、咳嗽、咳痰，也可伴有咽痛、頭痛等癥狀。查體可見咽充血、咽后壁淋巴濾泡增生、扁桃體腫大，頸部淋巴結腫大等。腺病毒肺炎CT表現(xiàn)為斑片狀、小片狀、大片狀磨玻璃影，范圍隨病情發(fā)展，重者累及整個肺段或肺葉，病變密度較高，邊緣較模糊，呈腺泡結節(jié)狀或節(jié)段性分布，類似棉花團聚集。

3.2.2甲型H1N1流感病毒肺炎：甲型H1N1流感病毒肺炎病情發(fā)展迅速，病死率較高[6-8]。患者通常臨床表現(xiàn)為普通的流感樣癥狀，嚴重者可出現(xiàn)低氧血癥、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭等，甚至可能會導致死亡[9-12]。薄層CT表現(xiàn)為單肺或雙肺局灶或多發(fā)磨玻璃樣結節(jié)，伴或不伴實變，胸膜下分布或沿支氣管血管束分布，伴小葉間隔增厚。隨著病情發(fā)展可出現(xiàn)肺部纖維化，胸膜下網(wǎng)格狀改變。

3.2.3禽流感病毒肺炎(H7N9)：H7N9臨床表現(xiàn)一般為流感樣癥狀,如發(fā)熱、咳嗽、少痰，可伴有頭痛、肌肉酸痛和全身不適。重癥患者病情發(fā)展迅速,表現(xiàn)為重癥肺炎,出現(xiàn)呼吸困難,可有咳血痰，體溫較高，大多持續(xù)在39℃以上,甚至可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征、縱隔氣腫、膿毒癥、休克、意識障礙及急性腎損傷等[13]。薄層CT表現(xiàn)雙肺局灶性、多灶性、彌漫性磨玻璃結節(jié)或實變，實變的病灶內可見充氣支氣管征，早期病變可同時發(fā)生于肺的中內帶及外帶，胸腔積液較常見，可在一定程度上與新型冠狀病毒肺炎相鑒別。

3.2.4人副流感病毒肺炎：人副流感病毒在季節(jié)性呼吸道感染中常見。影像學表現(xiàn)多樣，可為多發(fā)支氣管血管束周圍小結節(jié)、磨玻璃結節(jié)及含充氣支氣管征的實變影，約1/4患者可顯示為小葉中心結節(jié)影及支氣管壁增厚，與新型冠狀病毒肺炎特征性胸膜下分布有所不同。

3.2.5人鼻病毒肺炎：人鼻病毒是導致普通感冒的常見病原體，也有報道是免疫力低下成年人或兒童下呼吸道感染的病原體之一[14-15]。一年四季可發(fā)病，春、秋季節(jié)更顯著，人鼻病毒可破壞呼吸道上皮的屏障作用，導致血管通透性增加、黏液分泌增多。不常合并細菌感染。薄層CT可見雙肺多發(fā)邊緣不清的磨玻璃結節(jié)、小葉間隔增厚。

3.2.6呼吸道合胞病毒肺炎：呼吸道合胞病毒是引起兒童下呼吸道感染的最重要病毒，多發(fā)生于嬰幼兒，也可見于先天性缺陷、免疫抑制及慢性肺疾病的患者，常引起嚴重的毛細支氣管炎和肺炎。最具特征的表現(xiàn)是小葉中心結節(jié)，出現(xiàn)概率高達50%，據(jù)此可與新型冠狀病毒肺炎鑒別；本病亦可出現(xiàn)雙側非對稱分布的肺實變，磨玻璃密度影，支氣管壁增厚等表現(xiàn)。

3.2.7巨細胞病毒(CMV)肺炎：CMV常發(fā)生于免疫缺陷患者，如造血干細胞移植后、腎移植后[16-17]。薄層CT表現(xiàn)為兩肺多發(fā)斑片狀磨玻璃結節(jié)及微小結節(jié)(直徑多在1～5 mm)，50%以上患者兩下肺可見氣腔樣實變，常有小葉間隔增厚、支氣管擴張、胸腔積液及胸膜肥厚，新型冠狀病毒肺炎較少出現(xiàn)支氣管擴張及胸腔積液。

3.2.8皰疹病毒性肺炎：水痘-帶狀皰疹病毒性肺炎常見于淋巴瘤和免疫缺陷的患者。雙肺多發(fā)結節(jié)影(直徑多在1～10 mm)，磨玻璃影及暈征，結節(jié)可相互融合。肺內可見散在、多發(fā)針尖樣鈣化灶。胸腔積液少見。肺內病變可在抗病毒治療皮膚病變消退后1周內好轉。單純皰疹病毒性肺炎少見，通常發(fā)生于免疫力低下人群，氣管插管或吸煙患者，經(jīng)常合并細菌性肺炎。肺段或肺亞段的非對稱性實變及磨玻璃密度影最常見。

3.2.9SARS：2003年SARS是由SARS-CoV引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，也稱為傳染性非典型肺炎[18]。臨床以發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，部分患者可有腹瀉等消化道癥狀。本病雖不是常見病，但病原體與此次流行的新型冠狀病毒同屬冠狀病毒科，引起的肺炎表現(xiàn)不易鑒別，因此分析其薄層CT特點，以期鑒別。

薄層CT表現(xiàn)常為單側或雙側磨玻璃結節(jié)，局限性實變，或二者兼有；伴小葉間隔增厚，可見“鋪路石征”；少見淋巴結腫大和胸腔積液。有文獻報道，SARS死亡患者尸檢結果：肺臟早期主要表現(xiàn)為急性彌漫性肺泡上皮損傷，上皮細胞增生，肺水腫，表面形成廣泛肺透明膜；中晚期以肺泡間質纖維增生和新生纖維結締組織形成為主,呈腎小球樣改變等機化性肺炎為特點[19]。因此薄層CT上可見較為明顯的肺間質纖維化表現(xiàn)，此與新型冠狀病毒肺炎不同。

綜上所述，病毒性肺炎多累及肺間質，伴肺泡壁水腫，小葉間隔增厚。薄層CT磨玻璃樣結節(jié)為病毒性肺炎的特征性改變，同時伴有實變、網(wǎng)格影、纖維條索影等。各種病毒性肺炎的影像學表現(xiàn)類似，診斷過程中應力求找到細微差異，并結合臨床資料，做出正確的影像學診斷，最終確診應靠病原學檢查。