冼志　張貴陽　蘇旋

【摘要】 目的 探討高壓氧（HBO）綜合治療突發(fā)性耳聾（SD）患者的臨床療效。方法 85例突發(fā)性耳聾患者， 按照奇偶數(shù)分組法分為對比組（42例）與探討組（43例）。對比組患者采用藥物進行治療， 探討組患者在對比組基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧進行治療。對比兩組患者的臨床治療效果、治療前后聽閾。

結(jié)果 探討組患者治療總有效率為93.02%， 高于對比組的76.19%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾（47.20±4.55）dB低于治療前的（78.62±3.45）dB， 對比組的（65.02±3.98）dB低于治療前的（77.79±4.01）dB， 且探討組聽閾低于對比組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 高壓氧綜合治療可改善突發(fā)性耳聾患者內(nèi)耳微循環(huán)， 對緩解缺氧引起的突發(fā)性耳聾治療效果好， 患者治療后， 聽力能力得到顯著改善。

【關(guān)鍵詞】 突發(fā)性耳聾;高壓氧綜合治療;藥物治療;療效;聽閾值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.044

突發(fā)性耳聾（sudden deafness， SD）是一種多原因?qū)е碌幕颊咄蝗恍愿幸羯窠?jīng)性聽力損失性疾病?；颊呗犃υ诙虝r間內(nèi)出現(xiàn)不同程度的下降。通過對患者的發(fā)病因素進行分析， 發(fā)現(xiàn)與病毒感染、內(nèi)耳循環(huán)障礙或者代謝異常、精神異常等有較大的關(guān)系[1]。突發(fā)性耳聾， 輕者會造成患者短暫性聽力下降， 嚴重者還會導致永久性耳聾， 因此必須予以積極的治療[2]。高壓氧（hyper baric oxygen， HBO）療法， 通過為患者提供高壓氧治療環(huán)境， 使患者吸入高濃度純氧， 可以改善其耳蝸缺氧情況， 刺激耳部神經(jīng)活動， 緩解患者感音神經(jīng)受損狀況。聯(lián)合藥物治療， 有更好的臨床療效。本研究對85例突發(fā)性耳聾患者進行研究， 主要探討高壓氧綜合治療對患者的臨床治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年1月～2019年6月85例突發(fā)性耳聾患者， 納入標準：患者經(jīng)臨床診斷、磁共振成像（MRI）檢查以及聽力測試， 確診為突發(fā)性耳聾;均為單耳發(fā)病;無高壓氧治療禁忌證。排除標準：聽神經(jīng)腫瘤患者;腦干損傷患者;傳染性耳聾、噪聲致聾、血液系統(tǒng)疾病患者。按照奇偶數(shù)分組法將其分為對比組（42例）和探討組（43例）。探討組中， 男23例，?女20例;年齡最大65歲， 最小23歲， 平均年齡（48.48±15.18）歲;發(fā)病時間3 h～30 d， 平均發(fā)病時間（10.56±6.48）d。對比組中， 男23例， 女19例;年齡最大65歲， 最小21歲， 平均年齡（48.16±14.85）歲;發(fā)病時間5 h～30 d， 平均發(fā)病時間（11.79±6.07）d。兩組患者的性別、年齡、發(fā)病時間等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均在治療前后做聲導抗測聽以及純音聽閾檢查。

1. 2. 1 對比組 患者接受糖皮質(zhì)激素、溶栓、抗凝、神經(jīng)營養(yǎng)類藥物治療。并囑咐患者多休息， 保持充足的睡眠。

1. 2. 2 探討組 探討組在對比組基礎(chǔ)上實施高壓氧綜合治療。除了采取對比組的常規(guī)藥物治療外， 還聯(lián)合高壓氧治療。患者于多人空氣加壓艙治療， 壓力保持在0.2 MPz， 采用面罩吸純氧的治療方式吸氧， 40 min/次，?分別加壓和減壓各20 min， 連續(xù)吸氧2次。中間間隔10 min吸空氣。治療1次/d， 以10 d為一個療程。吸氧過程中， 給予患者血管擴張劑藥物預防血管收縮。

1. 3 觀察指標及判定標準

1. 3. 1 對比兩組患者臨床治療效果。以中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科分會編委會指定的突發(fā)性耳聾治療標準為準， 療效評估標準分為治愈、顯效和無效。治愈：患者治療后， 0.25～4 kHz各頻率聽閾恢復至正?；蛘呋疾∏八?顯效：患者治療后， 聽力水平改善15 dB以上;無效：患者治療后， 聽力水平改善情況未達以上標準?？傆行?（治愈+顯效）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 2 對比兩組患者治療前后聽力改善情況。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床治療效果比較 探討組患者治療總有效率為93.02%， 高于對比組的76.19%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后聽力改善情況比較 治療前， 兩組聽閾比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾改善情況優(yōu)于對比組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

突發(fā)性耳聾是由一種由多種原因?qū)е碌膬?nèi)耳供血性障礙疾病。這種疾病發(fā)病比較快， 如不采取及時的干預措施， 會迅速發(fā)展為全耳聾， 治療不及時， 還會造成永久性耳聾， 其致病原因多為病毒性迷路炎以及內(nèi)耳血液循環(huán)障礙[3]。

內(nèi)耳血液循環(huán)障礙導致的缺血， 會引發(fā)柯蒂氏器缺氧， 致神經(jīng)變性、壞死， 造成永久性的病理改變[4]。對內(nèi)耳解剖結(jié)構(gòu)進行分析， 內(nèi)耳血管主要來自于迷路動脈。這類血管屬于終端血管， 沒有側(cè)支循環(huán)。毛細血管至耳蝸基底部的距離比較遠， 氧氣供應從毛細血管至耳蝸的速度比較慢， 而內(nèi)耳細胞中蛋白質(zhì)以及核糖核酸的合成又要消耗大量的氧氣。當毛細血管發(fā)生缺血或者缺氧時， 內(nèi)耳細胞更容易出現(xiàn)功能障礙， 長時間缺氧缺血， 會導致其壞死、變性[5]。

高壓氧是一種通過吸入高濃度純氧來治療疾病的方式， 治療過程中， 可以迅速提高人體血氧含量， 促進血氧向血管擴散。不僅如此， 還可以延長其擴散距離。當毛細血管缺氧得到改善時， 細胞水腫情況得到緩解。氧氣從毛細血管至耳部的供應速度以及供應量提高后， 內(nèi)耳微循環(huán)也隨之得到改善。不僅如此， 高壓氧還能夠?qū)ρ赫扯冗M行改善， 高壓可減少血流阻力， 修復細胞功能， 使細胞供氧得到恢復[6]。氧分壓提高后， 患者缺氧、缺血癥狀得到改善， 心率逐漸恢復平穩(wěn)， 腦血管收縮正常， 動脈血壓也開始穩(wěn)定， 受損的感覺細胞開始恢復正常功能[7]。在治療過程中， 為了避免治療引起患者血管過度收縮， 增加氧自由基生成， 需聯(lián)合血管擴張劑進行綜合治療[8]。通過擴張血管以及降低血液粘稠度， 可以減輕血管收縮， 緩解內(nèi)耳腫脹效果。應用神經(jīng)營養(yǎng)類藥物， 可保護腦部和耳部神經(jīng)作用， 使用糖皮質(zhì)激素， 有消除受損神經(jīng)部位的炎癥反應的作用[9]。根據(jù)岳嶸等[10]的研究顯示， 內(nèi)耳微循環(huán)灌注量充足情況下， 采取高壓氧治療， 可以明顯提高血液溶解氧量， 能夠顯著改善神經(jīng)組織缺氧， 使內(nèi)耳神經(jīng)、血管恢復正常的代謝能力。高壓氧治療對突發(fā)性耳聾有確切的療效， 成為目前的常規(guī)治療方法。

本研究結(jié)果顯示， 探討組患者采用高壓氧綜合治療的總有效率為93.02%， 對比組單純采用藥物治療的總有效率為78.57%， 探討組治療總有效率高于對比組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組聽閾比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾改善情況優(yōu)于對比組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。這表明， 高壓氧聯(lián)合治療， 對突發(fā)性耳聾的治療效果顯著， 可以改善內(nèi)耳循環(huán)， 增加供氧量， 使患者聽力水平恢復到理想的效果。但是高壓氧治療也受到多種因素的影響。其治療效果與患者病情以及治療時間、輔助治療、療程等都有密切的關(guān)系。對于這種多原因?qū)е碌募膊。?需遵循早發(fā)現(xiàn)、早治療的原則。在本研究中， 發(fā)病在1周內(nèi)獲得高壓氧綜合治療的患者， 其治療效果明顯更好。療程在40 d以上的患者， 其治療效果比2個療程的患者更好。這說明要根據(jù)患者的實際情況進行對癥治療， 以提高臨床治療效果。

綜上所述， 高壓氧綜合治療可改善突發(fā)性耳聾患者內(nèi)耳微循環(huán)， 對緩解缺氧引起的突發(fā)性耳聾治療效果好， 患者治療后， 聽力能力得到顯著改善。

參考文獻

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[收稿日期：2020-02-19]