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心肌梗死后心力衰竭防治現(xiàn)狀及進展

2020-06-05 13:17:08玉澤偉張華朝
關鍵詞:進展

玉澤偉 張華朝

【摘要】心力衰竭是所有心血管疾病患者在終末階段的復雜的臨床綜合征,而冠心病是導致心衰發(fā)生的第一病因。隨著我國心肌梗死發(fā)生率上升,心梗后心力衰竭的發(fā)生也不斷上升,嚴重影響患者的預后。本文從心梗后心衰的防治現(xiàn)狀、發(fā)生機制、疾病的預測與評估、治療及進展等方面進行綜述,以提高臨床上對心梗后心力衰竭的認識。

【關鍵詞】心肌梗死后心力衰竭;防治現(xiàn)狀;進展

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.10..02

心力衰竭幾乎是所有心血管疾病患者在終末階段的復雜的臨床綜合征。全球心力衰竭發(fā)病率高,幾乎每100人里就有2人發(fā)生心衰[1]。而隨著我國老齡化速度不斷加快,心力衰竭成為影響我國老年患者生命健康的主要因素之一。心衰的發(fā)病原因主要有冠心病、高血壓、先天性心臟病等,而冠心病是導致心衰發(fā)生的第一病因[2]。在此,本文對心肌梗死后心力衰竭的防治現(xiàn)狀及治療進展進行綜述,為臨床上防治心肌梗死后心力衰竭提供參考。

1 防治現(xiàn)狀

我國關于心梗后心衰防治現(xiàn)狀不容樂觀。我國心衰患者的心血管基礎疾病的占比從高到低為高血壓、冠心病、慢性腎臟疾病、房顫、非缺血性心肌病等,其中,冠心病患者有一半發(fā)生心肌梗死[3]。我國在21世紀到來后急性心肌梗死的發(fā)病率迅速增長,比之前增長5倍多,且心梗后心衰者并無明顯減少[4]。

2 發(fā)病機制

急性心肌梗死發(fā)生時心肌細胞的血氧不足,則導致心肌細胞凋亡、心肌壞死。而缺血心肌的多種炎癥因子被大量釋放,促進心室重構(gòu);并且,炎癥介質(zhì)可激活交感神經(jīng)系統(tǒng),使其過度興奮,加重心肌缺血[5]。心肌梗死后其功能組織減少,也促進了心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)導致心臟肥大,其過程中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過度激活發(fā)揮了重要作用。血管緊張素Ⅱ通過刺激成纖維細胞,使膠原蛋白產(chǎn)生,促進心肌細胞肥大、心肌纖維化;醛固酮也可誘發(fā)心臟纖維化等。心臟重塑,惡性循環(huán),最終心功能障礙發(fā)生。

3 心梗后心衰的預測、評估

尿鈉肽(BNP)與氨基末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)皆可輔助診斷心血管疾病,但BNP半衰期短(20min),而NT-proBNP半衰期長(60~120 min),因此NT-proBNP成為輔助診斷心衰的首要評價指標。心?;颊咴谛衟PCI后在NGAL<50NG/mL)進行心衰的診斷時具有良好的特異性(90%),而敏感性欠佳(25%),而當NGAL<137NG/mL時則NGAL水平與NT-ProBNP呈正相關。IL-8水平較高的心梗后心衰者在PCI術(shù)后心功能較差,提示IL-8可用以評估心衰患者預后[6]。50%左右的心?;颊呖扇苄陨L刺激表達基因2蛋白(sST2)水平會升高 [7]。分泌因子(RANTES)水平<80.4NG/ML可使心?;颊卟∏閻夯?,RANTES-403AA與心梗3個月后心臟射血分數(shù)減少關系密切[8]。RNAuC022BqS.1表達水平上升與心梗后心衰有相關性;MIR-192、194及34A表達水平下調(diào)是心梗后心衰的危險因素[9]。心?;颊叩难獫{尿酸水平上升則預后不良[10]。早期5-MTX水平也可能是心梗后心衰的預測因子[11]。

首診患者的心梗面積、患者年齡是其住院期間發(fā)生心衰的風險因素,而在入院時測量的心率、收縮末期室壁壓力(SWS)則是其出院發(fā)生心衰的風險因素,其中SWS陰性者心衰預測正確率為95.9%[12]。急診患者QT間期>445MS、NT-proBNP>936PG/ML則可預測患者會心梗后心衰甚至死亡[13]。半夜至凌晨6點發(fā)生心梗的患者心衰發(fā)生率最高,其在發(fā)病后在1月、1年的死亡率也是最高[14]。心梗后未發(fā)生心衰患者的死亡率為28%,而心梗后心衰的患者死亡率為70%,并且心梗3天后發(fā)生心衰者的預后較心梗3天內(nèi)發(fā)生心衰者差[15]。

4 治療及進展

在2019年的ESC心梗管理指南建議對患者行急診心臟彩超,用以評估心臟瓣膜及左室的功能,排除機械性并發(fā)癥。對ST段抬高型心肌梗死患者、心梗后心力衰竭同時為頑固性心絞痛患者以及心源性休克患者及早行冠脈造影進行檢查。對由機械性并發(fā)癥導致血流不穩(wěn)以及心源性休克患者采用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。病情平穩(wěn)且左室射血分數(shù)<40%的患者采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體阻滯劑以及β阻滯劑,可減小再梗、心衰以及猝死的風險。而左室射血分數(shù)≤35%以及心功能分級NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級的患者可加上醛固酮受體拮抗劑。而對藥物使用超過40天以及未進行血運重建的患者,當其左室射血分數(shù)≤35%可使用CRT-D或ICD。隨著醫(yī)藥發(fā)展進步,發(fā)現(xiàn)血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)可降低患者全因死亡率、改善心功能,可能較ACEI有更大的應用價值[16]。

2000年到2016年研究中使用的干細胞多為心肌球源性干細胞、自體骨髓單核細胞以及間充質(zhì)干細胞,其干細胞移植結(jié)果多為中性,因此,干細胞移植治療心?;颊咝韪嘌芯框炞C療效。基因注射患者的生活質(zhì)量、最大峰值耗氧量、左心室收縮末期容積等明顯改善,并且1年隨訪的心血管事件概率及住院時間皆較低;但另有研究顯示,基因注射不能改善射血分數(shù)及結(jié)局[18]。近年來研究發(fā)現(xiàn)[19], 接種流感疫苗可降低心衰患者在流感季甚至非流感季的全因死亡風險。美國心力衰竭協(xié)會以及我國心衰診治相關指南皆建議,心衰患者應每年接種流感疫苗。心梗后心衰終末期患者可選擇心臟移植,但心臟移植的應用局限,可考慮輔助裝置治療[20-21]。對心臟收縮調(diào)節(jié)治療(CCM)患者進行分組,分為CCM治療5h/d和CCM治療12h/d,發(fā)現(xiàn)在兩組患者治療1年時的射血分數(shù)、心衰NYHA分級、6MIN步行試驗等皆有所改善,但兩組差異不明顯[22]。全人工心臟(TAH)因含左右兩個泵,其在心臟的安裝更加適應心梗患者解剖發(fā)生變異,未來在心臟移植有較大應用價值。而目前已研發(fā)出適合晚期心衰兒童(體積50CM3)的設備[23]。

5 總 結(jié)

近年來我國心梗后心衰患者現(xiàn)狀并不樂觀。目前亟需解決的是心梗及心梗后心衰的預防以及已發(fā)生梗死患者的檢查評估及干預措施。指南藥物對患者癥狀的改善仍不足,干細胞移植、基因治療以及終末期輔助裝置可為心梗后心衰患者新的治療途徑。

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