牙周炎（periodontitis，PD）和炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）都是由宿主免疫炎癥反應與菌群之間復雜的相互作用所介導的慢性炎癥性疾病。因兩者具有相似的發(fā)病機制而備受研究者關注。PD是人類最常見的口腔疾病之一，是發(fā)生于牙齦、牙周膜等牙周支持組織的慢性炎癥性疾病。其發(fā)病機制涉及牙周致病菌與宿主炎癥反應之間的相互作用，受遺傳和環(huán)境因素的影響。

牙周炎的重要致病因素是微生物菌群失調及其引發(fā)的慢性炎癥和組織破壞，其中嗜中性粒細胞和巨噬細胞可能發(fā)揮重要作用。IBD是胃腸道的一種慢性炎癥性疾病，主要包括克羅恩病（Crohns disease，CD）和潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）。IBD的發(fā)病機制涉及遺傳和環(huán)境因素，如飲食、吸煙、壓力和微生物等，以腸道炎癥和腸道上皮損傷為特點。

1 PD對IBD的影響及可能的機制

PD是一種侵犯牙齦、牙周膜及牙槽骨等組織的慢性炎癥。最初PD一直被認為是由一些特定微生物，如牙齦卟啉單胞菌（porphyromonas gingivalis，Pg）、具核梭桿菌（fusobacterium nucleatum，F(xiàn)n）、齒垢密螺旋體（treponema denticola，Td）、中間普氏菌（prevotella intermedia，Pi）等直接導致的，但隨著人們對微生物學的深入了解，發(fā)現(xiàn)微生物菌群失調及其引發(fā)的慢性炎癥和組織破壞是PD的重要致病因素。

由于PD局部產生的促炎性因子可能進入全身循環(huán)系統(tǒng)進而引發(fā)系統(tǒng)性炎癥，因此PD被認為與包括IBD在內的多種慢性炎癥性疾病相關。此外，由于口腔細菌可通過唾液不斷流入胃腸道，因此有研究者認為PD患者口腔唾液中的微生物可在一定程度上影響腸道微生物。通過動物模型發(fā)現(xiàn)，結扎誘導的PD可導致腸道微生物群的定性但非定量變化，以及小腸中緊密連接蛋白1（Tjp-1）、封閉蛋白（Ocln）的低表達和大腸中Ocln的低表達。

2 IBD對PD的影響及可能的機制

IBD的臨床表現(xiàn)以腸道癥狀和腸外表現(xiàn)并存為特征，腸外可能會影響眼、關節(jié)、皮膚、肝臟、胰腺、血液和口腔。目前在調查IBD患者PD發(fā)生率的流行病學研究中并無統(tǒng)一的結果。

PD與IBD之間復雜的致病相互作用，其中一種疾病可能改變微生物群的組成并加重與另一種疾病相關的炎癥反應。兩種疾病之間存在相互作用，兩者可能對彼此產生周期性影響。但目前，PD與IBD的研究還主要集中在鼠動物模型上，尚需要更多的人體研究數(shù)據(jù)來進一步確認鼠模型獲得的初步結果。同時，相關機制的研究還很少，所以研究PD與IBD的內在聯(lián)系，澄清兩者之間可能的雙向關聯(lián)顯得尤為迫切，是未來研究的方向。