簡(jiǎn)春燕 吳一帆 江金 黃嬌榮

作為一種急性缺血缺氧導(dǎo)致的疾病，急性心肌梗死以持久且劇烈的胸骨后疼痛為一般臨床表現(xiàn)，如未及時(shí)有效的控制疾病進(jìn)展，會(huì)對(duì)消化、呼吸、心血管等系統(tǒng)造成累及，致死率較高。雖然直接PCI能夠使相關(guān)梗死血管有效開(kāi)通，但仍有部分患者會(huì)發(fā)生癥狀性心力衰竭，嚴(yán)重威脅患者的生命安全［1，2］。因此，選用有效的治療方案，使患者心力衰竭癥狀得到緩解，降低病死率極為關(guān)鍵［3］。沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉是提高心臟射血分?jǐn)?shù)的常見(jiàn)藥物，屬于降低心力衰竭以及心血管死亡發(fā)生的常見(jiàn)藥物?，F(xiàn)為研究將其應(yīng)用至直接接受PCI治療的急性心肌梗死患者中對(duì)其心功能的保護(hù)作用，特選取2018年12月～2019年12月本院收治的80例急性心肌梗死患者，作為研究對(duì)象行對(duì)比分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月～2019年12月本院收治的80例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組40例。對(duì)照組男22例，女18例；年齡42～77歲，平均年齡(54.13±7.98)歲；心功能Killip分級(jí)：Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)9例；發(fā)病時(shí)間9.5～13.2 h，平均發(fā)病時(shí)間(11.23±0.76)h。試驗(yàn)組男25例，女15例；年齡42～78歲，平均年齡(54.95±7.70)歲；心功能Killip分級(jí)：Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)15例，Ⅳ級(jí)8例；發(fā)病時(shí)間9.3～13.7 h，平均發(fā)病時(shí)間(11.67±0.79)h。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究治療同意書(shū)已被患者及其家屬簽署，且經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)；LVEF≤40%患者；符合該疾病的的診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究中涉及藥物過(guò)敏者；因個(gè)人原因中途退出無(wú)法配合完成研究者；死亡率較高者；嚴(yán)重心律失常者；合并惡性腫瘤者；肝腎功能異常者；近期發(fā)生血栓者；體內(nèi)置有輔助性的循環(huán)設(shè)備者。

1.2 方法 兩組患者均給予直接PCI術(shù)，術(shù)后均給予常規(guī)對(duì)癥支持治療，包括給予低分子肝素、雙聯(lián)抗血小板聚集藥物、降脂藥物，視病情給于β-受體阻滯劑、利尿劑及血管擴(kuò)張劑等。在此基礎(chǔ)上，給予試驗(yàn)組加用沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉(北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171054，規(guī)格：100 mg/片)治療，初始口服劑量為50 mg/次，2次/d；隨后每2周劑量上調(diào)50 mg，最大劑量≤200 mg/次。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效［4］：顯效：心功能改善2級(jí)或以上，臨床癥狀消失；有效：心功能改善1級(jí)，臨床癥狀部分緩解；無(wú)效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。②心功能指標(biāo)：包括6MWT、CI、LVEF。采用彩超檢查測(cè)定CI及LVEF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 試驗(yàn)組治療總有效率95.00%高于對(duì)照組的77.50%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 心功能指標(biāo) 治療前，兩組6MWT、CI、LVEF比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組6MWT、CI、LVEF均有顯著上升，且試驗(yàn)組上升幅度高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

3 討論

作為一種多發(fā)心血管病變，急性心肌梗死導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞壞死，心室收縮受到影響，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化，極易引發(fā)心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致心臟泵血功能受損，冠脈灌注量降低，心肌缺血程度加劇，同時(shí)因心肌僵硬化導(dǎo)致心肌細(xì)胞耗氧量增加，促進(jìn)心力衰竭的進(jìn)展，故確診后及時(shí)有效的治療極為關(guān)鍵［5］。作為治療心肌梗死的重要措施，PCI術(shù)后常采取利尿劑、血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物等治療心力衰竭，可使臨床癥狀得到一定的緩解并對(duì)血流動(dòng)力學(xué)異常情況進(jìn)行糾正。但常規(guī)的治療對(duì)于心力衰竭所致的神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度的抑制作用較低，整體治療效果與臨床預(yù)期有較大的差異。作為一種沙庫(kù)巴曲(腦啡肽酶抑制劑)與纈沙坦(血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑)的復(fù)方制劑，沙庫(kù)巴曲纈沙坦能夠?qū)ρ芫o張素Ⅱ進(jìn)行阻斷產(chǎn)生利尿排鈉的效果，對(duì)機(jī)體醛固酮的釋放起到抑制，對(duì)腦啡肽酶升高利鈉肽含量進(jìn)行阻止，從而使血管得到擴(kuò)張，促進(jìn)尿鈉排泄。同時(shí)，有研究指出［6］，沙庫(kù)巴曲纈沙坦屬于復(fù)方制劑，可對(duì)部分組織的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性及微循環(huán)有抑制作用，從而使利鈉肽降解減少，進(jìn)而使血管得以有效擴(kuò)張，體內(nèi)醛固酮水平得以降低，并能對(duì)尿鈉排泄效果起到強(qiáng)化作用，對(duì)血管壁結(jié)構(gòu)及功能異常有糾正作用。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療總有效率95.00%高于對(duì)照組的77.50%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組6MWT、CI、LVEF均較治療前顯著升高，且試驗(yàn)組升高幅度高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明直接PCI的急性心肌梗死患者術(shù)后給予沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療，可對(duì)患者心功能進(jìn)行有效保護(hù)，改善患者心功能指標(biāo)，療效顯著。

綜上所述，沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉對(duì)直接PCI的急性心肌梗死患者心功能的較好的保護(hù)作用，療效顯著，值得在臨床上推廣使用。