王友生

心律失常屬于心內(nèi)科疾病，在臨床中比較常見。通常情況下，患者會出現(xiàn)心律失常、心力衰竭等現(xiàn)象，同時伴隨心電圖變化異常、血清心肌酶水平升高，使患者生活質(zhì)量受到嚴重影響［1］。若患者發(fā)生心室顫動、室性心動過速等現(xiàn)象，則容易誘發(fā)心源性猝死，直接威脅患者生命安全［2］。因此需要予以重視，對治療方案進行深入研究。本文分析對心律失常患者行以門冬氨酸鉀鎂與美托洛爾聯(lián)合治療的安全性及療效，現(xiàn)作如下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取本院2018年11月～2019年12月收治的88例心律失?；颊?，將其隨機分為研究組與對照組，各44例。研究組男24例，女20例；年齡23～79歲，平均年齡(50.13±9.62)歲；病程2.0～7.0年，平均病程(3.52±1.16)年；原發(fā)?。?2例冠心病、9例心肌病、7例高血壓、4例風濕性心臟病、2例甲狀腺功能亢進心臟病。對照組男26例，女18例；年齡24～78歲，平均年齡(50.22±9.64)歲；病程2.5～7.0年，平均病程(3.39±1.20)年；原發(fā)病：20例冠心病、10例心肌病、8例高血壓、4例風濕性心臟病、2例甲狀腺功能亢進心臟?。粌山M患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。納入標準：經(jīng)常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖檢查確診。排除標準：心功能在3級及以上；呼吸衰竭；嚴重肝腎功能不全；哮喘；伴隨緩慢型心律失常及傳導(dǎo)阻滯；高血鉀；高血鎂。

1.2 方法 研究組患者行以美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391)治療，口服12.5～25 mg/次，2次/d，以患者病情變化為依據(jù)對用藥劑量進行調(diào)整，最大用藥劑量為100 mg次。研究組患者美托洛爾治療與對照組相同，同時選用門冬氨酸鉀鎂(上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國藥準字H31022534，規(guī)格：無水門冬氨酸鉀79 mg，無水門冬氨酸鎂70 mg/片)治療，口服給藥，給藥劑量為4片/次，3次/d，以患者病情變化為依據(jù)對用藥劑量進行調(diào)整，預(yù)防量為2片/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療60 d(2個療程)。

1.3 觀察指標 ①心功能指標：包括左心室射血分數(shù)、每搏輸出量、左心室收縮末期容量、左心室舒張末期容量；②血鉀與血鎂水平；③不良反應(yīng)：包括心動過緩、心源性休克、心力衰竭以及肝臟損傷等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標對比 治療前，兩組左心室射血分數(shù)、每搏輸出量、左心室收縮末期容量、左心室舒張末期容量對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組左心室射血分數(shù)、每搏輸出量均高于對照組，左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標對比()

表1 兩組心功能指標對比()

注：與對照組治療后對比，aP＜0.05

2.2 兩組血鉀與血鎂水平對比 治療前，兩組血鉀、血鎂水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組血鉀、血鎂水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血鉀與血鎂水平對比(，mmol/L)

表2 兩組血鉀與血鎂水平對比(，mmol/L)

注：與對照組治療后對比，aP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

心律失常通常是指心臟搏動頻率或節(jié)律異常而導(dǎo)致的現(xiàn)象，若患者處于心臟激動狀態(tài)下降會出現(xiàn)心律失常情況，另外如果機體內(nèi)血鉀或血鎂水平不足，則會導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，進而使心肌細胞自律性受到影響［3］。心律失?；颊咄ǔ殡S頭暈、昏厥、乏力等現(xiàn)象，甚至會導(dǎo)致心肌梗死情況［4］。若心律失常嚴重會導(dǎo)致患者死亡，所以需要予以重視，對患者進行有效藥物治療，使患者心收縮力得到改善，補充鉀元素、鎂元素等，使患者電解質(zhì)紊亂得以糾正［5］。

本次研究中，針對心律失?；颊邔嵤╅T冬氨酸鉀鎂與美托洛爾治療，并與單獨應(yīng)用美托洛爾治療患者作對比，結(jié)果顯示，治療后，研究組左心室射血分數(shù)、每搏輸出量均高于對照組，左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后，研究組血鉀、血鎂水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率4.55%低于對照組的18.18%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。可見門冬氨酸鉀鎂與美托洛爾聯(lián)合治療效果更佳。門冬氨酸鉀鎂與美托洛爾聯(lián)合治療可以心律失常患者的心收縮力得到改善，室性心律失常情況減輕。美托洛爾作為2A類藥物，對β1受體激動活性有阻斷作用，該藥物的應(yīng)用可以使血漿去甲腎上腺素水平降低，還可以使患者交感神經(jīng)活性減低，使患者神經(jīng)內(nèi)分泌異常癥狀得到改善，另外還可以使患者心率耗氧量降低，心室重構(gòu)得到改善，最終實現(xiàn)縮短房室傳導(dǎo)時間的作用，可以使患者心率減緩，抑制患者心收縮力，使室房傳導(dǎo)時間延緩，使患者死亡率降低，在心律失常治療中應(yīng)用廣泛［6，7］。美托洛爾可以降低血液內(nèi)兒茶酚含量，抑制氧自由基生成，使心臟負荷減輕，使心肌細胞得到有效保護［8］。門冬氨酸鉀鎂作為門冬氨酸鉀鹽、鎂鹽混合物，其中門冬氨酸作為細胞結(jié)合氨基酸，可以與機體中鉀離子、鎂離子等結(jié)合，形成牢固鹽分，使細胞內(nèi)鉀離子、鎂離子濃度提高，維持心肌收縮，使機體耗氧量降低，為細胞生存提供支持，另外還可以有效調(diào)節(jié)機體內(nèi)的鹽類、糖類、酸堿平衡度，另外在因缺少鉀元素和鎂元素而導(dǎo)致心律失常治療經(jīng)常應(yīng)用，可以使患者鉀元素和鎂元素得到有效補充，使水電解質(zhì)紊亂得到糾正［9，10］。

綜上所述，對心律失?；颊邅碚f，門冬氨酸鉀鎂與美托洛爾聯(lián)合治療效果確切，可以改善心功能，還可以提高血鉀和血鎂水平，而且安全性良好，臨床價值顯著。