師 雄，段 煒

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(TKA)可利用人工膝關(guān)節(jié)假體代替嚴(yán)重?fù)p壞的膝關(guān)節(jié)表面，以緩解局部疼痛，改善膝關(guān)節(jié)功能，促進患者活動能力恢復(fù)，其療效已得到臨床廣泛認(rèn)可[1]。術(shù)后早期康復(fù)訓(xùn)練能促進患者膝關(guān)節(jié)活動度盡快改善，并降低關(guān)節(jié)僵硬、肌肉痙攣發(fā)生風(fēng)險[2-3]。但TKA患者術(shù)后疼痛較為嚴(yán)重，靜脈藥物干預(yù)難以達到滿意的鎮(zhèn)痛效果，造成活動受限，術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練延遲，影響患者預(yù)后[4]。近年來，區(qū)域神經(jīng)阻滯技術(shù)飛速發(fā)展，外周神經(jīng)阻滯也逐漸應(yīng)用于TKA術(shù)后，其中腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯能抑制膝關(guān)節(jié)周圍感覺，且對呼吸、循環(huán)、泌尿系統(tǒng)功能影響較小，受到學(xué)術(shù)界廣泛關(guān)注[5]。羅哌卡因是一種作用時間長、毒性低的局麻藥物，具有感覺、運動組織分離特點，應(yīng)用于腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯中具有較好鎮(zhèn)痛效果，但其使用濃度尚未統(tǒng)一[6]。本研究回顧性分析我院給予0.375%、0.25%及0.15%濃度羅哌卡因腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA患者的臨床資料，以評估羅哌卡因在腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯中的最佳濃度，為臨床術(shù)后鎮(zhèn)痛提供新思路?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 回顧性分析2017年3月—2018年12月于我院行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA患者138例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合TKA治療指征且首次TKA手術(shù)治療者；單側(cè)TKA手術(shù)者；年齡18～75歲；麻醉分級Ⅰ～Ⅱ級者。排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物濫用史或酗酒史；合并肝腎功能障礙者；痛覺過敏者；伴神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；合并凝血功能異常者。按照羅哌卡因濃度分為高、中、低濃度組，每組46例。高濃度組男17例，女29例；年齡55～75(64.15±5.32)歲；手術(shù)時間129～181(154.69±13.27)min。中濃度組男13例，女33例；年齡55～74(63.31±5.17)歲；手術(shù)時間128～178(152.41±13.84)min。低濃度組男15例，女31例；年齡54～75(63.76±5.28)歲；手術(shù)時間128～180(153.59±13.31)min。3組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 3組均在入室后建立靜脈通路，給予氣管插管全麻，患側(cè)膝關(guān)節(jié)前正中縱切口10～15 cm，行常規(guī)TKA術(shù)治療，術(shù)后膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)留置負(fù)壓引流管；且在麻醉誘導(dǎo)前，行腰叢坐骨神經(jīng)穿刺，取患側(cè)肢體在上側(cè)臥位，髖關(guān)節(jié)屈曲，髂嵴連線距中線4～5 cm為腰叢阻滯穿刺點，垂直進針5～7 cm，置入導(dǎo)管4～5 cm，且在穿刺點外側(cè)5 cm處建立皮下隧道固定導(dǎo)管；髂后上棘與股骨大轉(zhuǎn)子連線中點下4～5 cm為坐骨神經(jīng)阻滯穿刺點，垂直進針6～7 cm。手術(shù)結(jié)束時，3組均連接鎮(zhèn)痛泵，高濃度組給予20 ml 0.375%羅哌卡因，中濃度組給予20 ml 0.25%羅哌卡因，低濃度組予以20 ml 0.15%羅哌卡因，并均以4 ml/h持續(xù)泵入，鎖定時間為15 min，單次劑量2 ml。3組均在術(shù)后48 h停止鎮(zhèn)痛泵。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1疼痛程度：采用視覺模擬評分法(VAS)[7]評估術(shù)后2 h、術(shù)后24 h時疼痛程度，量表總分為0～10分，分?jǐn)?shù)越高，疼痛程度越嚴(yán)重。

1.3.2應(yīng)激反應(yīng)：使用放射免疫法(德國Roche)檢測術(shù)后2 h及術(shù)后24 h時血清血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、皮質(zhì)醇(Cor)水平。

1.3.3炎性反應(yīng)：采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(上?？道噬锟萍加邢薰?檢測術(shù)后2 h及術(shù)后24 h時血清白介素-6(IL-6)、IL-10水平。

1.3.4股四頭肌肌張力：采用Ashworth量表(MAS)[8]評估術(shù)后2 h及術(shù)后72 h肌張力，量表總分為5分，分?jǐn)?shù)越高，肌張力越好。

1.3.5不良反應(yīng)：記錄3組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1疼痛程度 3組術(shù)后2 h VAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后24 h時，3組VAS評分均較術(shù)后2 h降低，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)。見表1。

表1 2組行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA術(shù)后不同時間VAS評分分)

2.2應(yīng)激反應(yīng) 3組術(shù)后2 h血清Ang-Ⅱ、Cor比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后24 h時，3組血清Ang-Ⅱ、Cor均較術(shù)后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)。見表2。

表2 2組行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA術(shù)后不同時間血清Ang-Ⅱ、Cor水平

2.3炎性反應(yīng) 3組術(shù)后2 h血清IL-6、IL-10比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3組術(shù)后24 h血清IL-6均較術(shù)后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)；3組術(shù)后24 h血清IL-10均較術(shù)后2 h降低，但高、中濃度組高于低濃度組，高濃度組高于中濃度組(P<0.05)。見表3。

表3 2組行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA術(shù)后不同時間血清IL-6、IL-10水平

2.4股四頭肌肌張力 3組術(shù)后2 h、72 h股四頭肌MAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；但術(shù)后72 h時，3組股四頭肌MAS評分均較術(shù)后2 h升高(P<0.05)。見表4。

表4 2組行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA術(shù)后不同時間股四頭肌MAS評分分)

2.5不良反應(yīng)發(fā)生情況 3組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

表5 2組行腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯干預(yù)的TKA不良反應(yīng)發(fā)生情況[例(%)]

3 討論

腰叢神經(jīng)阻滯常用后入路法，主要阻滯股神經(jīng)、閉孔神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)，較股神經(jīng)阻滯更完善，鎮(zhèn)痛效果確切[9]。但腰叢神經(jīng)支配范圍包括膝關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)及正前方，腰叢阻滯不能完全緩解膝關(guān)節(jié)及小腿后側(cè)疼痛[10]。坐骨神經(jīng)主要支配膝關(guān)節(jié)后方感覺，故有學(xué)者提出，腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯能有效緩解膝關(guān)節(jié)疼痛，應(yīng)用于TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛效果較好[11]。羅哌卡因是一種臨床常見局麻藥物，作用時間長，心臟及神經(jīng)毒性低，且在一定濃度下，可僅阻滯感覺神經(jīng)，不影響患者運動功能，故其在TKA術(shù)后神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛中也具有良好應(yīng)用效果[12]。然而，羅哌卡因在神經(jīng)阻滯中的應(yīng)用濃度仍存在爭議。部分學(xué)者認(rèn)為，0.1%羅哌卡因不能有效鎮(zhèn)痛[13]；也有學(xué)者指出，0.15%羅哌卡因與0.2%羅哌卡因在TKA術(shù)后下肢神經(jīng)阻滯中的鎮(zhèn)痛效果相似[14]。對此，本研究對濃度分別為0.375%、0.25%及0.15%的羅哌卡因腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯對TKA患者的影響展開分析，探討不同濃度羅哌卡因的鎮(zhèn)痛效果，為TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛提供新靶點。

本研究結(jié)果顯示，3組術(shù)后24 h時VAS評分均較術(shù)后2 h降低。提示3種濃度羅哌卡因均具有良好鎮(zhèn)痛效果，但3組間VAS評分比較，高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，即隨著羅哌卡因用藥濃度的增加，鎮(zhèn)痛效果提高。分析其原因可能與在注射容量相同的條件下，較大濃度的羅哌卡因擴散能力更強，而發(fā)揮更高效的鎮(zhèn)痛作用有關(guān)[15]。另有學(xué)者指出，羅哌卡因吸收入血后，大部分可與α1-酸性糖蛋白結(jié)合而失活，但少數(shù)呈游離狀態(tài)的羅哌卡因具有心臟神經(jīng)毒性，且腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯需阻滯股神經(jīng)等多條粗大神經(jīng)，高濃度羅哌卡因可增加局麻藥物中毒風(fēng)險，甚至導(dǎo)致心臟損傷[16]。本研究結(jié)果顯示，3組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，未出現(xiàn)心臟神經(jīng)損傷等嚴(yán)重不良反應(yīng)。提示0.375%羅哌卡因在腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯中，具有良好的用藥安全性，且鎮(zhèn)痛效果顯著。另外，3組間術(shù)后2 h、72 h股四頭肌MAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示隨著羅哌卡因濃度升高，鎮(zhèn)痛效果提升，但對患者肌張力影響較小，對術(shù)后肌力訓(xùn)練無不良影響。

本研究還發(fā)現(xiàn)，術(shù)后24 h時，3組血清Ang-Ⅱ、Cor水平均較術(shù)后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，即隨著羅哌卡因用藥濃度升高，對機體應(yīng)激反應(yīng)抑制作用更強。究其原因可能與高濃度(0.375%)羅哌卡因鎮(zhèn)痛效果更強，能抑制局部疼痛刺激向中樞神經(jīng)傳導(dǎo)，減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性化學(xué)傳遞，而緩解應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)[17]。IL-6為機體急性炎性反應(yīng)中最敏感的促炎因子之一；IL-10則能通過抑制核因子活性，抑制IL-6等促炎因子，達到抑炎作用[18]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后24 h時，高、中濃度組血清IL-6水平低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，高、中濃度組血清IL-10水平高于低濃度組，高濃度組高于中濃度組。提示羅哌卡因濃度越高，對機體術(shù)后炎癥反應(yīng)抑制作用也越強?？紤]該結(jié)果與高濃度(0.375%)羅哌卡因鎮(zhèn)痛效果及抑制應(yīng)激反應(yīng)作用更強，能減少疼痛及應(yīng)激對炎癥反應(yīng)的刺激作用，使患者炎癥反應(yīng)減輕有關(guān)[19]。

綜上所述，0.375%羅哌卡因應(yīng)用于腰叢坐骨神經(jīng)聯(lián)合阻滯，對TKA患者鎮(zhèn)痛效果更好，且對股四頭肌肌張力無影響，不良反應(yīng)較少，于減輕術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)也有積極意義。