李效全 趙小蘭

院前急救是急診醫(yī)學(xué)科的重要業(yè)務(wù)組成部分。院前急救醫(yī)生到達(dá)現(xiàn)場時，患者可能因為各種致死因素已經(jīng)心跳呼吸停止，現(xiàn)場復(fù)蘇、轉(zhuǎn)運過程中復(fù)蘇及院內(nèi)急診科復(fù)蘇，構(gòu)成院前SCA 患者急救心肺復(fù)蘇鏈。探索心肺復(fù)蘇鏈中的復(fù)蘇方法和復(fù)蘇用藥，對院前SCA 患者的ROSC 率的提高有重要意義。2017-2018 年我科院前急救醫(yī)生對院前SCA 患者在復(fù)蘇時使用治療劑量的多巴胺聯(lián)合腎上腺素復(fù)蘇用藥，與2015-2016 年院前SCA 患者在復(fù)蘇時只使用腎上腺素復(fù)蘇用藥，進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料以2015-2016 年院前復(fù)蘇時僅使用腎上腺素的SCA 患者為對照組（n=73），其中男51 例，女22 例；年齡25-90 歲，中位年齡67 歲。以2017-2018 年院前復(fù)蘇時使用治療劑量的多巴胺聯(lián)合腎上腺素的SCA 患者為觀察組（n=116），其中男79 例，女37 例；年齡24-92 歲，中位年齡70 歲。兩組的性別及年齡無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），資料具有可比性。

1.2 方法對照組與觀察組院前SCA 患者的致死因素都是隨機(jī)不可控的。院前急救醫(yī)生在對照組和觀察組SCA 患者心肺復(fù)時，實施心肺復(fù)蘇急救的方法和用藥是可控的，采用的心肺復(fù)蘇方法和標(biāo)準(zhǔn)一致。觀察組復(fù)蘇用藥為治療劑量的多巴胺素聯(lián)合腎上腺素。用藥方法：在多巴胺按公斤體重計算的治療劑量（根據(jù)醫(yī)生的用藥習(xí)慣）的前提下，微泵泵注多巴胺。

1.3 ROSC 的判斷標(biāo)準(zhǔn)（1）心電監(jiān)護(hù)有自主心律，QRS 波穩(wěn)定，節(jié)律規(guī)則。（2）心率：穩(wěn)定在60-100 次/分。（3）血壓穩(wěn)定，脈壓差≥30 mmHg。（4）四肢末梢皮溫轉(zhuǎn)暖。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組與對照組的院前SCA 患者ROSC 情況比較，見表1。

表1 兩組院前SCA 患者ROSC 情況比較［例（%）］

3 討 論

本研究結(jié)果顯示觀察組SCA 患者ROSC 率明顯高于對照組，提示聯(lián)合使用治療劑量的多巴胺能提高院前SCA 患者ROSC 率，與院內(nèi)SCA 患者搶救時不同劑量多巴胺聯(lián)合腎上腺素能提高患者ROSC 的成功率相符［1，2］。

3.1 生理狀況下竇房結(jié)起搏細(xì)胞自動節(jié)律性的形成機(jī)理在生理狀況下，竇房結(jié)起搏細(xì)胞的自動節(jié)律性形成基于竇房結(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣鐘觸發(fā)以及膜鐘作用，使竇房結(jié)起搏細(xì)胞產(chǎn)生節(jié)律性動作電位。竇房結(jié)起搏細(xì)胞的鈣鐘作用是由肌漿網(wǎng)節(jié)律性的鈣釋放，節(jié)律性的鈣釋放是由雷諾定受體（RYRS）與L型鈣離子通道等共同形成單個鈣離子釋放單元--鈣火花完成的。鈣火花釋放鈣離子使瞬時局部鈣離子濃度增加，多個鈣火花同時釋放鈣離子，鈣離子電流迅速增大，觸發(fā)細(xì)胞膜上的Na+/Ca2+交換，產(chǎn)生內(nèi)向電流，使竇房結(jié)起搏細(xì)胞超極化激活產(chǎn)生起搏電流。起搏電流、L 型鈣通道電流、T型鈣通道電流和延遲整流K+電流促成膜鐘形成。膜鐘產(chǎn)生節(jié)律性動作電位-心臟起搏。鈣火花的半徑與幅度受β2腎上腺素受體調(diào)節(jié)，β2腎上腺素受體興奮，通過Gas 直接作用，調(diào)節(jié)起搏電流的幅度，也可通過Gas/cAMP 的間接作用調(diào)節(jié)起搏電流來驅(qū)動舒張期去極化過程，使去極化本身加速提高自律性［3，4］。

3.2 心臟停搏后竇房結(jié)自律細(xì)胞的自動節(jié)律性重啟機(jī)理當(dāng)患者因各種因素導(dǎo)致心臟停搏后，實施有效的胸外心臟按壓可產(chǎn)生60-80 mmHg 動脈壓，使冠脈循環(huán)恢復(fù)，竇房結(jié)細(xì)胞和心肌細(xì)胞恢復(fù)血供，到達(dá)竇房結(jié)起搏細(xì)胞的Ca2+、Na+、K+、Cl-濃度等增加，特別是Ca2+濃度的增加，使起搏細(xì)胞膜內(nèi)肌漿網(wǎng)外的Ca2+濃度增加，促成鈣火花形成，引起鈣釋放，產(chǎn)生局部鈣離子電流。加之外源性（腎上腺素等）β2受體激動劑隨血循環(huán)到達(dá)竇房結(jié)細(xì)胞，β2腎上腺素受體興奮，調(diào)節(jié)鈣火花的半徑與幅度，加快起搏通道的激活，進(jìn)而加速竇房結(jié)起搏細(xì)胞膜鐘形成，使竇房結(jié)起搏細(xì)胞節(jié)律性動作電位形成和傳導(dǎo)-心臟再次起搏［3-7］。腎上腺素的α 受體作用增加外周血管阻力和冠脈灌注壓，加上β1受體對冠脈的擴(kuò)張作用，更有利于增加冠脈灌注壓，維持較好的冠脈循環(huán)。腎上腺素有舒張冠狀動脈，改善心肌血液供應(yīng)，增加冠狀動脈血流量的作用［7］。動物實驗證實：急性缺血可引起竇房結(jié)起搏細(xì)胞凋亡，起搏電流逐漸減弱，抑制竇房結(jié)細(xì)胞起搏功能，起搏細(xì)胞自律性消失，心臟停搏［8］。足夠的冠脈灌注壓和有效的冠脈循環(huán)，為竇房結(jié)起搏細(xì)胞源源不斷的提供到達(dá)竇房結(jié)起搏細(xì)胞的Ca2+、Na+、K+、Cl-等和細(xì)胞代謝所需物質(zhì)和能量，帶走代謝產(chǎn)物。

3.3 心肺復(fù)蘇時，腎上腺素、多巴胺在竇房結(jié)起搏細(xì)胞自律性再啟動過程中的協(xié)同效應(yīng)胸外心臟按壓為早期冠脈循環(huán)、冠脈灌注壓的維持及腎上腺素等藥物到達(dá)竇房結(jié)起搏細(xì)胞提供直接動力。腎上腺素β2受體激動效應(yīng)，加速鈣火花的鈣鐘作用，膜鐘形成，使竇房結(jié)起搏細(xì)胞產(chǎn)生節(jié)律性電傳導(dǎo)作用加強。 腎上腺素、多巴胺的α 受體激動效應(yīng)、β1受體激動效應(yīng)，收縮外周血管，舒張冠狀動脈，改善心肌血液供應(yīng)，增加冠狀動脈血流量，為冠脈灌注壓的維持、穩(wěn)定、竇房結(jié)起搏細(xì)胞自律性的重起發(fā)揮了積極的促進(jìn)作用［7］。多巴胺的α 受體和β1受體激動效應(yīng)，與腎上腺素的α 受體和β1受體激動效應(yīng)形成協(xié)同效應(yīng)，增加冠脈灌注壓，確保冠脈循環(huán)。

綜上所述，腎上腺素的α、β1、β2受體激動效應(yīng)，成就了腎上腺素作為心肺復(fù)蘇的唯一首選藥物。單用只有β 受體激動效應(yīng)的藥物于SCA 患者不能促使患者ROSC，而同時具有α、β 受體激動效應(yīng)的藥物，可提高SCA 患者ROSC。