朱宗波
【關(guān)鍵詞】分析胺碘酮;急性心肌梗死后室性心律失常;療效
【中圖分類號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-8714(2020)06-0163-01
急性心肌梗死是臨床上常見(jiàn)的疾病,此病的產(chǎn)生主要是由于患者的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化所導(dǎo)致、急性心肌梗死患者的動(dòng)脈會(huì)出現(xiàn)閉塞梗阻的現(xiàn)象,導(dǎo)致患者的血液流通不暢,進(jìn)而使患者出現(xiàn)缺血缺氧的癥狀,容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)室性心律失常的癥狀[1]。本文主要研究胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失?;颊叩呐R床療效,現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1一般資料
選取在我院接受治療的急性心肌梗死后室性心律失?;颊?6例,時(shí)間為2017年1月-2018年1月,隨機(jī)分兩組,每組48例患者。
對(duì)照組患者,患者的年齡為43-82歲,平均年齡為(64.11±6.21)歲;男性患者29例,女性患者19例。
胺碘酮治療組患者,患者的年齡為45-81歲,平均年齡為(64.35±6.46)歲;男性患者27例,女性患者21例。
兩組資料可進(jìn)行比較。
1.2方法
對(duì)照組患者接受利多卡因治療,利多卡因1mg/kg首劑靜脈注射,后每隔10分鐘給予0.5mg/kg,直至室性心律失常消失,維持治療的量是20-40μg/kg.min。
胺碘酮治療組患者給予胺碘酮治療,靜脈注射150mg十分鐘,半小時(shí)后若效果欠佳給予150mg以1mg/kg速度靜脈滴注,6小時(shí)后速度改為0.5mg/kg,以心率低于每分鐘50次為停藥標(biāo)準(zhǔn)。
1.3觀察指標(biāo)
治療后,統(tǒng)計(jì)兩組治療前后高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分?jǐn)?shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平和炎性因子水平,比較平均復(fù)律的時(shí)間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.4數(shù)據(jù)處理
使用spss20.0軟件處理,若p值小于0.05,則代表具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組治療前后高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分?jǐn)?shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平對(duì)比
治療前,胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為(4.32±0.41)mg/L、左心室射血分?jǐn)?shù)(41.32±0.41)%、內(nèi)皮素-1水平為(51.34±5.21)pg/L、 N末端腦鈉肽水平為(76.21±7.21)pg/mL;治療后,胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為(1.91±0.12)mg/L、左心室射血分?jǐn)?shù)(56.67±0.42)%、內(nèi)皮素-1水平為(35.81±3.21)pg/L、 N末端腦鈉肽水平為(43.21±4.12)pg/mL。
治療前,對(duì)照組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為(4.31±0.42)mg/L、左心室射血分?jǐn)?shù)(41.31±0.47)%、內(nèi)皮素-1水平為(50.98±5.27)pg/L、 N末端腦鈉肽水平為(75.21±7.21)pg/mL;治療后,對(duì)照組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為(2.62±0.21)mg/L、左心室射血分?jǐn)?shù)(51.21±0.42)%、內(nèi)皮素-1水平為(42.21±4.25)pg/L、 N末端腦鈉肽水平為(57.25±5.52)pg/mL。
治療前,兩組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分?jǐn)?shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平對(duì)比,無(wú)顯著差異,P>0.05;治療后,胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分?jǐn)?shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平明顯優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05。
2.2 平均復(fù)律的時(shí)間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率比較
胺碘酮治療組患者的平均復(fù)律的時(shí)間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組對(duì)比,兩組數(shù)據(jù)有顯著差異,P<0.05。見(jiàn)表1.
表1 兩組治療指標(biāo)比較
急性心肌梗死是臨床上較為常見(jiàn)的心血管疾病,且多發(fā)生與老年人群,近年來(lái)的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)[2]。急性心肌梗死的產(chǎn)生,與患者的冠狀動(dòng)脈發(fā)生狹窄和阻塞等原因有關(guān),患者在病發(fā)后,其心肌的供血阻斷,進(jìn)而導(dǎo)致其心肌出現(xiàn)功能障礙,需要及時(shí)開(kāi)通梗死血管,控制心律失?,F(xiàn)象,降低不良心血管時(shí)間的出現(xiàn)。胺碘酮屬于III類廣譜抗心律失常藥物,可干預(yù)心肌電生理,促使心肌動(dòng)作電位以及有效不應(yīng)期延長(zhǎng),對(duì)突觸鈉離子流速進(jìn)行抑制,控制心律失常癥狀,減慢竇性心率[3-4]。
經(jīng)過(guò)本文研究得出,治療后,胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分?jǐn)?shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平明顯優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05;胺碘酮治療組患者的平均復(fù)律的時(shí)間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組對(duì)比,差異顯著,P<0.05。
綜上所述:急性心肌梗死后室性心律失常患者接受胺碘酮治療,能夠有效促進(jìn)患者病情好轉(zhuǎn),縮短治療時(shí)間,改善心功能,加速轉(zhuǎn)復(fù),減少不良心臟事件,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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[2] 魯宏偉,張莉.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2019,40(11):2567-2568.
[3] 米爾尼沙·賽買提,迪麗努爾·艾爾肯.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床研究[J].中外醫(yī)療,2019,38(32):112-114.
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