馮 淼

（沈陽維康醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 沈陽 110000）

亞急性甲狀腺炎是一種由病毒感染引起的疾病，主要由于狀腺濾泡結(jié)構(gòu)遭到破壞，并且被巨噬細胞浸潤后導(dǎo)致腫大。臨床主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大、發(fā)硬，吞咽困難以及患側(cè)耳顳部疼痛等癥狀[1]。目前，治療亞急性甲狀腺炎的主要方法是糖皮質(zhì)激素治療，但是糖皮質(zhì)激素如果應(yīng)用不當(dāng)將導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥或者復(fù)發(fā)[2]，因此本研究主要將104例亞急性甲狀腺炎患者分為兩組，分別給予小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛治療和小劑量糖皮質(zhì)激素治療，分析探討了小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛治療的治療效果，甲狀腺功能水平以及甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間、體溫恢復(fù)正常時間。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2017年5月至2018年12月在我院進行治療的亞急性甲狀腺炎患者104例，隨機分為研究組和參照組，每組各52例患者，研究組患者年齡35～70歲，平均年齡（41.21±4.67）歲，男性患者13例，女性患者39例；參照組患者年齡36～69歲，平均年齡（40.26±5.02）歲，男性患者12例，女性患者40例，兩組的患者在年齡和性別上均沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），臨床上均表現(xiàn)為甲狀腺區(qū)域疼痛、吞咽困難、發(fā)熱以及食欲減退等，發(fā)病時伴有呼吸道感染、腮腺炎等，本次實驗患者均已簽署知情書，納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合亞急性甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除標(biāo)準(zhǔn)：甲狀腺腫瘤，急性化膿性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，器官嚴(yán)重功能障礙，患有嚴(yán)重精神性疾病[3]。

1.2 研究方法：參照組為小劑量糖皮質(zhì)激素治療：患者每日口服小劑量糖皮質(zhì)激素，每日3次。每次5 mg，根據(jù)不同類型的糖皮質(zhì)激素調(diào)整用藥劑量。研究組為小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛治療：在參照組的基礎(chǔ)上，口服消炎痛，每日3次，每次50 mg。

1.3 觀察指標(biāo)：比較患者的治療效果，效果明顯：治療后甲狀腺功能水平均達到正常，臨床癥狀消失；效果改善：治療后甲狀腺功能水平均得到改善，臨床癥狀減輕；無效：治療后甲狀腺功能水平未改善，甚至加重，臨床癥狀也未出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，甚至加重[4]。比較兩組治療前后的甲狀腺激素水平包括：血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）、血清游離甲狀腺素（FT4）以及促甲狀腺激素（TSH）水平。并且比較甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間、體溫恢復(fù)正常時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：本次研究所有臨床數(shù)據(jù)均采用SPSS21.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)；計量方法用（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)方法用n%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為試驗有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組的治療效果：比較兩組的治療總有效率，研究組的總有效率為96.15%，參照組的總有效率為82.69%，研究組的治療效果顯著優(yōu)于參照組，并且結(jié)果顯示有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 比較兩組臨床相關(guān)指標(biāo)：比較兩組甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復(fù)正常時間，研究組比對照組的甲狀腺疼痛消失時間（2.63±0.62）d、甲狀腺腫大消失時間（5.28±1.25）d以及體溫恢復(fù)正常時間（2.13±1.12）d均明顯短于參照組，顯示有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），見表2。

表2 比較兩組臨床相關(guān)指標(biāo)的對比（n=52，±s）

表2 比較兩組臨床相關(guān)指標(biāo)的對比（n=52，±s）

表3 兩組甲狀腺激素水平比較（±s）

表3 兩組甲狀腺激素水平比較（±s）

2.3 比較兩組治療前后甲狀腺激素水平：治療前兩組的FT3、FT4和TSH均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），治療后兩組的FT3、FT4和TSH均較治療前有明顯改善，且研究組的FT3（5.13±1.11）pmol/L、FT4（1.08±0.37）ng/dL和TSH（1.94±0.17）mIU/mL更優(yōu)于參照組，且結(jié)果顯示有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），見表3。

3 討 論

隨著生活質(zhì)量不斷提高，近年來甲狀腺疾病的發(fā)病率不斷上升，并且呈年輕化的趨勢，隨時威脅著人類的健康。目前甲狀腺疾病的主要發(fā)病原因是是身體缺少碘的吸收，還有比如基因突變、高碘、激素合成障礙等[5]。而亞急性甲狀腺炎屬于自限性疾病，主要分為早期、中期和恢復(fù)期，早期伴有甲亢，中期伴甲減，恢復(fù)期臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，目前關(guān)于亞急性甲狀腺炎的發(fā)病機制尚不清晰，僅明確與病毒感染相關(guān)，并伴有呼吸系統(tǒng)疾病[6]。雖然亞急性甲狀腺炎大部分可自行緩解，但也會有部分會復(fù)發(fā)，且伴有嚴(yán)重的并發(fā)癥。

關(guān)于亞急性甲狀腺炎的治療主要是糖皮質(zhì)激素治療，糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)生成的一種甾體激素，又稱為腎上腺皮質(zhì)激素，可由人工化學(xué)方法合成[7]。常用的糖皮質(zhì)激素藥物主要包括：甲潑尼松、潑尼松、地塞米松、丙酸倍氯米松以及氯化可的松等，主要作用就是調(diào)節(jié)機體的生長發(fā)育、代謝以及免疫功能，也是臨床上主要的抗炎和免疫抑制劑，具有抗過敏、抗病毒、抗炎以及非特異性抑制免疫的作用[8]。但是服用糖皮質(zhì)激素也會出現(xiàn)代謝紊亂、機體抵抗力減弱以及阻礙組織修復(fù)等并發(fā)癥。而大量使用糖皮質(zhì)激素會出現(xiàn)不孕、高血壓和骨質(zhì)酥松等，因此不宜大劑量使用。關(guān)于糖皮質(zhì)激素的作用機制主要是糖皮質(zhì)激素與靶細胞質(zhì)內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，從而影響參與炎性反應(yīng)的一部分基因的轉(zhuǎn)錄，并且產(chǎn)生抗炎等作用[9]。

本次研究中，研究組采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛治療，治療總有效率96.15%效果要優(yōu)于參照組小劑量糖皮質(zhì)激素治療82.69%，并且治療前兩組的空FT3、FT4和TSH水平平均無差異，治療后兩組的空FT3、FT4和TSH水平均較治療前有明顯改善，并且治療后研究組的FT3、FT4和TSH水平明顯優(yōu)于參照組，且結(jié)果顯示有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。研究組治療后甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復(fù)正常時間均優(yōu)于參照組。主要是由于大劑量糖皮質(zhì)激素會引起多種并發(fā)癥，小劑量的糖皮質(zhì)激素會降低并發(fā)癥的發(fā)生，但是若藥量撤減過快也會導(dǎo)致不良反應(yīng)，需要慢慢的減少糖皮質(zhì)激素，因此其治療效果和甲狀腺功能恢復(fù)效果均不理想。而消炎痛又稱為吲哚美辛，具有活血化瘀、清熱解毒以及消炎止痛等作用，其作用機制主要是抑制環(huán)氧酶作用，降低前列腺素的合成，抑制血小板聚集和多種疼痛，抑制炎癥形成痛覺神經(jīng)沖動，從而抑制炎性反應(yīng)；可調(diào)節(jié)體溫中樞，引起血管擴張，增加散熱[10-11]。消炎痛對胃腸道有不良反應(yīng)，因此需要餐后服用，并且消炎痛在使用時注意不良反應(yīng)，不能長期服用，但是小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛的治療能快速改善患者癥狀，兩種藥物藥理作用相互補充，彌補糖皮質(zhì)激素和消炎痛缺點，增強消炎痛作用，促進患者康復(fù)，并且安全性好，因此聯(lián)合使用兩種藥物治療效果明顯，臨床上可廣泛使用。

綜上所述，小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛治療的方法治療亞急性甲狀腺炎，臨床治療效果良好，有效改善患者的臨床癥狀，改善患者的甲狀腺功能水平，縮短甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復(fù)正常時間，可以在臨床方面廣泛應(yīng)用推廣。