駱金旺 楊風(fēng)英 薛參軍

【摘 要】目的 觀察在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑—貝那普利--其是目前已知同類藥物中生物利用度、組織親和力最強(qiáng)的，洋地黃制劑—地高辛，利尿劑—?dú)渎热?、螺?nèi)酯、呋噻米）基礎(chǔ)上應(yīng)用β—受體阻滯劑比索洛爾治療慢性心衰的臨床療效。方法對我院3年來35例慢性心衰患者隨機(jī)分成兩組，均給于常規(guī)治療，治療組加服比索洛爾初始劑量從1.25mg/次，每天1次開始，如無不良反應(yīng)，1-2周后逐步增加劑量至5mg/次，每天1次，療程12周（考慮到我院患者多為老年，基礎(chǔ)狀況較差，用藥安全，不使用5mgbid所能推薦的最大量）。結(jié)果 其治療組總有效率為89.4%，對照組74.9%，患者心衰表現(xiàn)得到進(jìn)一步控制，病情逐趨向平穩(wěn)，心臟生物學(xué)性能改善，患者運(yùn)動耐力增強(qiáng)，生存質(zhì)量提高。結(jié)論β—受體阻滯劑在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上治療慢性心衰療效確切，是有益的且發(fā)揮效益較大。

【關(guān)鍵字】：常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法 ? 比索洛爾 ?慢性心衰心功能

【中圖分類號】R67【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-3783（2020）07-21--01

醫(yī)學(xué)的發(fā)展，研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭發(fā)生主要和關(guān)鍵是心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。由此，使人們對心衰發(fā)生的認(rèn)識已由起初的單純的心肌收縮力的下降，心臟負(fù)荷過重，轉(zhuǎn)變?yōu)橹饕完P(guān)鍵是心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，因而其治療模式也由傳統(tǒng)的血流動力學(xué)模式轉(zhuǎn)移到神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)控模式。所以有抑制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)作用的β—受體阻滯劑因應(yīng)得到空前的關(guān)注和應(yīng)用，并在先前的美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛三大臨床試驗(yàn)中也得到了有力驗(yàn)證，其中一項(xiàng)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)（MERIT-HF）應(yīng)用美托洛爾治療缺血性或非缺血性心肌病心衰，與對照組相比，其結(jié)果證實(shí)患者不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運(yùn)動耐力，降低死亡率[1]。理論和實(shí)踐都有力證實(shí)了β—受體阻滯劑在治療心功能不全中的作用，遂將其列入心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療，并經(jīng)循證醫(yī)學(xué)（EBM）所指南而推廣（I類A級）

然而在基層醫(yī)院非心血管專業(yè)低年資全科醫(yī)生在β—受體阻滯劑治療慢性心衰實(shí)際應(yīng)用率還是較低，對于其在治療心衰過程中出現(xiàn)在負(fù)性作用的認(rèn)別與處理也是掌握不多?；谖以豪夏昊颊唛L期住院，冠心病、高血壓等心血管疾病較多，診斷在二三級醫(yī)院明確，治療也得到有效規(guī)范。兩者又是心衰主要病因，這類患者發(fā)生甚至必然心衰幾率增高?；鶎俞t(yī)院醫(yī)生更應(yīng)對其運(yùn)用掌握和處理。遵循循證醫(yī)學(xué)（EMB）的應(yīng)用指南、分享醫(yī)學(xué)發(fā)展成果，回顧分析我院三年來35例慢性心力衰竭在常規(guī)傳統(tǒng)的治療基礎(chǔ)上應(yīng)用比索洛爾治療的療效。并與廣大基層同行共同學(xué)習(xí)借鑒探討。這也是我們致力于基層醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)寫作的初衷和動力及一直以來心儀向往追求的目標(biāo)。同時一直以來人們對健康的需求日益高漲，迫切需要科學(xué)規(guī)范有效的治療手段。具有“守門人”角色基層醫(yī)院全科醫(yī)生更應(yīng)對人們的健康和這類疾病及其發(fā)生心衰治療能夠更多的掌握和處理。

1 資料與方法：

1.1 臨床資料

選擇2016-2018三年間，在我院住院的老年護(hù)理病人，年齡60-80歲，有心衰臨床表現(xiàn)，排除腎、腫瘤、肝硬化、糖尿病等基礎(chǔ)疾患，同時心率小于60次/分，血壓小于100/60mmHg，有較重的慢性阻塞性肺病、房室傳導(dǎo)阻滯的患者。根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)，篩選35例患有CHF的。按NYHA分級均為Ⅲ-Ⅳ級病人，其中心功能Ⅲ級22例，Ⅳ級13例。35例隨機(jī)分成兩組。治療組19例，年齡60-80歲，平均75歲。心衰病因：冠心病（CHD）10例，擴(kuò)張型心肌?。―CM）3例，高血壓性心臟?。℉HD）5例，風(fēng)心?。≧HD）1例。對照16例，年齡60-80歲，平均72歲。心衰病因：CHD8例，DCM3例，HHD4例，RHD1例。

1.2 治療方法

所有入選患者住院期間，收集病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查（血尿常規(guī)、血糖血脂血粘度電解質(zhì)、心肌酶譜、胸片心電圖、肝腎功能、BNP等），常規(guī)給予休息、低鹽飲食、適時吸氧。將合格35例受試者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，在ACEI、地高辛、利尿劑強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，治療組加服比索洛爾初始劑量從1.25mg/次，每天1次開始，如無不良反應(yīng)，1-2周后逐步增加劑量至5mg/次，每天1次。心功能Ⅳ級患者，先經(jīng)上述常規(guī)方法治療，待水腫消退，濕性啰音明顯減少，血壓、心率相對穩(wěn)定，無需吸氧，4天內(nèi)不需靜脈用藥治療，胸悶心悸氣喘等癥狀明顯緩解，臨床病情穩(wěn)定后加用比索洛爾，服藥12周后判定療效。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能改善Ⅱ級或以上、mg/L在0-100ng|L。進(jìn)步：心功能改善Ⅰ級，心衰癥狀及體征減輕、mg/L下降至原水平50%。無效：心功能改善不足Ⅰ級或癥狀、體征無改善，甚至加重，mg/L在原基礎(chǔ)上無明顯下降甚增加。

顯效與進(jìn)步合并為有效病例，據(jù)此計算總有效率。

2 結(jié)果

2.1 心功能改善

心功能改善：患者無氣急浮腫，無需吸氧情況下，胸悶心悸表現(xiàn)靜息時無，活動后不明顯，甚無感覺，精神改觀、納入增強(qiáng)，肺部無明顯或無干濕性啰音，下肢無浮腫，心影變得清晰，左室高電壓下降、甚恢復(fù)正常，ST-T段上移等電位線或僅T波改變、NBP下降改變。治療組總有效率為89.4%，對照組為74.9%，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，兩組之間有顯著差異，P<0.05，見表1。

2.2 心率變化

治療組應(yīng)用比索洛爾12周后靜息狀態(tài)下心率與對照組同期比較有顯著差異，見表2。隨著心率減慢，心功能得到改善。

2.3 血壓變化

治療組在服用比索洛爾血壓有不同程度下降，每次劑量達(dá)5mg者下降明顯，但均未降至正常值以下。

B型利鈉肽mg/L變化

mg/L在0-100ng|L，mg/L下降至原水平50%，mg/L在原基礎(chǔ)上無明顯下降甚增加，上述例數(shù)。

2.4 不良反應(yīng)

治療組有3例服比索洛爾量至5mg/次時出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心動過緩，心率在46-49次/分。經(jīng)減量至2.5mg/次，心率恢復(fù)到63次/分。

3 討論

3.1 β—受體阻滯劑治療CHF的機(jī)理

醫(yī)學(xué)上，眾所周知，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下，而不能維持足夠的心排出量，滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態(tài)。而慢性心力衰竭是這種病理生理狀態(tài)持續(xù)存在，可以穩(wěn)定、惡化或失代償。研究發(fā)現(xiàn)，這種病理生理狀態(tài)主要見于心肌變性、壞死、纖維化和胚胎基因的再表達(dá)即心肌重塑以及神經(jīng)分泌系統(tǒng)的激活。其中之一交感腎上腺素能系統(tǒng)激活使β1—受體數(shù)目顯著減少，β1—受體mRNA水平下降，且下降程度和心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。人體心肌細(xì)胞有三種腎上腺能受體，β1、β2和a1，衰竭的心臟β1受體選擇性下調(diào)、β2受體不下調(diào)、a1受體上調(diào)。使用β—受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮，防止循環(huán)中兒茶酚胺不致過度升高，從而使心肌β1受體密度及反應(yīng)性增加，恢復(fù)對心臟和循環(huán)的正常反射，改善心肌收縮力。從這一原理中可以看出慢性腎上腺上腺能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重塑，而β1受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于β2和a1受體。這就是應(yīng)用β—受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的根本基礎(chǔ)[2]。

其次β—受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)同時，也間接的抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），從而擴(kuò)張血管、降低心臟負(fù)荷、減少此系統(tǒng)對心肌的損害，有利于心衰的糾正和逆轉(zhuǎn)。本組應(yīng)用的無內(nèi)在擬交感活性的選擇性β1受體阻滯劑，比索洛爾是目前入選《國家基本藥物目錄》的原研β受體阻滯劑，也是目前臨床使用較多的β受體阻滯劑，其兼有脂溶性吸收率高的優(yōu)點(diǎn)和水溶性首過效應(yīng)低、半衰期長的優(yōu)點(diǎn)，同時對中樞神經(jīng)不良反應(yīng)少，肝腎功能代謝損傷輕特點(diǎn)。筆者的母親先前使用美托洛爾，比索洛爾來我院后換用，現(xiàn)5mgqd使用至今。對心衰的心功能改善有較好的療效。其治療組總有效率為89.4%，對照組74.9%，治療組療效明顯高于對照組。

再次，β—受體阻滯劑能減慢心率，降低收縮壓，從而降低心率-血壓雙乘積，降低心肌收縮力，減慢血流，增加心肌舒張期血供，減少心肌耗氧量，從而改善心臟的血流動力學(xué)。本文所述的19例CHF心率由108±10降至72±6次/分，且隨著心率的減慢，心功能得到改善。血壓也有不同程度的下降。

3.2 β—受體阻滯劑治療心力衰竭的適應(yīng)證及禁忌證

適用于各種病因（包知缺血性和非缺血性）引起的、各種級別的心功能（NYHA IV級除外）、無年齡限制、無性別差異、不論是否合并糖尿病或高脂血癥。而禁用于支氣管痙攣性疾病、心動過緩（心率〈60次/min〉、二度及以上房屋傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起博器）、有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用。

3.3 β—受體阻滯劑治療心力衰竭應(yīng)用要點(diǎn)

雖然β—受體阻滯劑治療心力衰竭已有充分的理論依據(jù)和實(shí)踐檢驗(yàn)，并得到循證醫(yī)學(xué)所指南而推廣，在基層醫(yī)院也有著較廣泛的使用。但鑒于心衰病理生理是一個相當(dāng)復(fù)雜綜合征。臨床實(shí)踐中還需要不斷探索和優(yōu)化。具體應(yīng)用應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：

所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級患者，LVEF<40%，病情穩(wěn)定者，均必須應(yīng)用且盡早使用β—受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。

β—受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭者，包括難治性心力衰竭需靜脈給藥者、病情不穩(wěn)定的或NYHA心功能Ⅳ級心力衰竭患者。

β—受體阻滯劑治療心力衰竭時，必須在常規(guī)治療心力衰竭的藥物保護(hù)與配合下，這些藥物包括：洋地黃、利尿劑（呋塞米、雙氫克尿塞）、ACE抑制劑（卡托普利、依那普利、貝那普利等）和醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯。通過應(yīng)用這些藥物，使病情穩(wěn)定后再加用β—受體阻滯劑。

β—受體阻滯劑只是限定于大型臨床試驗(yàn)篩選出的藥物如美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾（搏蘇、康可）和卡維地洛，且它們治療必須從極小劑量開始，并逐漸增加劑量，直到靶劑量或最大耐受量 。β—受體阻滯劑治療心力衰竭時應(yīng)該達(dá)到大型臨床試驗(yàn)所確定的靶劑量一即目標(biāo)劑量。這種劑量，一般認(rèn)為是達(dá)到β—受體完全阻滯的劑量，這時達(dá)到的心率應(yīng)是β—受體興奮性完全阻滯時的心率，即目標(biāo)心率。只要心率和血壓穩(wěn)定，患者的血壓和心率仍可耐受時，則可以小心謹(jǐn)慎地適當(dāng)再增量，這時心率可能增加，血壓可能上升，提示患者心臟的生物學(xué)性能已經(jīng)改善，已經(jīng)能夠耐受更大劑量的β—受體阻滯劑。若增量過程中出現(xiàn)血壓降低過多，冷汗，心率反而增加，提示已達(dá)到增量的“警戒線”，適當(dāng)將劑量回降。若實(shí)未能達(dá)到靶劑量，患者已不能耐受，這時可用到“最大耐受劑量”。在達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)量后長期維持，甚至終生服用，不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。因在一定范圍內(nèi)β—受體阻滯劑療效呈劑量依賴性，用即起作用，即使極少劑量開始，患者體內(nèi)已有其滴度存在，不用其就無。同時小劑量發(fā)揮部分作用，大劑量揮充分作用[3]。

β—受體阻滯劑治療心力衰竭發(fā)揮療效較慢，癥狀改善常在治療2-3個月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進(jìn)展。而效果明顯需3-6個月，故短時期內(nèi)無效或病情輕微加重時，不宜停藥。總之，β—受體阻滯劑治療心力衰竭，先變壞，后變好。

3.4 β—受體阻滯劑治療心力衰竭的病因或合并癥

高血壓并發(fā)心力衰竭時的藥物治療 ?β—受體阻滯劑通過減慢心率，降低心肌收縮力，減少腎素、去甲腎上腺素的釋放等作用而降壓，同時對防治收縮性或舒張性心力衰竭也有效，是治療心力衰竭的基本用藥。即使高血壓患者現(xiàn)在尚無心力衰竭癥狀，但是已有心室內(nèi)重構(gòu)、心肌肥厚或心室擴(kuò)張時，ACE抑制劑、β—受體阻滯劑、血管緊張素II受體拮抗劑、包括醛受體扣坑劑（螺內(nèi)酯）在內(nèi)、仍能改善或完全逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，并改善預(yù)后。

冠心病心力衰竭病人的藥物治療 ?β—受體阻滯劑通過減慢心率，降低心肌收縮力，減少心肌氧耗，延長心臟舒張期而增加冠狀動脈的血供等作用而改善缺血心肌。而在冠心病高危因素患者應(yīng)該采用利尿劑、β—受體阻滯劑、ACE抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑和長效鈣拮抗劑。在冠心病心肌缺血、心絞痛或心肌梗死伴有心力衰竭時，硝酸脂、ACE抑制劑和β—受體阻滯劑是最恰當(dāng)?shù)乃幬镞x擇，它們既能改善癥狀，又能改善預(yù)后。

原發(fā)性心肌病心力衰竭 ?β—受體阻滯劑可減輕肥厚心肌的收縮，改善左心室功能，減輕流出道梗阻程度，減慢心率，從而增加心搏出量，改善呼吸困難、心悸、心絞痛癥狀。降低擴(kuò)張性神經(jīng)心肌腎上腺素能神經(jīng)的過度興奮，上調(diào)β—受體密度，從面改善其預(yù)后。

瓣膜性心臟病和先天性心臟病心力衰竭 兩者藥物治療也只是一種對癥治療或臨時緩解心功能不全癥狀的方法。其治療仍然以強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管為主。β—受體阻滯劑僅適用于心房顫動并快速心室率或有竇性心動過速時。

糖尿病和代謝綜合癥并發(fā)心力衰竭時的用藥 患有糖尿病及代謝綜合征，具有強(qiáng)適應(yīng)證的藥物為利尿劑、β—受體阻滯劑、ABC抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑和長效鈣拮抗劑（正在患心力衰竭時不推薦）。

針對心力衰竭的病因、如對冠心病、高血壓、瓣膜病、先心病、甲亢病等從根本上予以治療，這是治本的措施。從根本上處理。在上述心力衰竭并發(fā)心律失常防治策略中，在臨床上務(wù)必注意到：除非急性左心衰竭伴有多源性房速和房顫，心室率極快，否則絕對不能應(yīng)用β—受體阻滯劑搶救嚴(yán)重急性心力衰竭，也不能盲目用β—受體阻滯劑治療快速房顫和多源性房速之外的其他快速心律失常;也絕對不能采用β—受體阻滯劑治療急性心肌梗死并發(fā)嚴(yán)重心力衰竭;尤其不能采用β—受體阻滯劑作為急性心力衰竭的搶救措施，這是β—受體阻滯劑的用藥禁忌證。

3.5 β—受體阻滯劑治療心力衰竭不良反應(yīng)及其處理策略

低血壓 為減少低血壓的危險，可將ACE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與β—受體阻滯劑的每日不同時間應(yīng)用，以后再恢復(fù)ACE抑制劑的用量，一般不將利尿劑減量。因恐引起液體潴留，除非上述措施無效。

液體潴留和心力衰竭惡化 對此應(yīng)每日稱體重，如有增加（3天內(nèi)體重增加>2Kg），立即加大利尿劑用量。直至體重恢復(fù)治療前水平。如在β—受體阻滯劑用藥期間，心力衰竭有輕或中度加重，首先應(yīng)調(diào)整利尿劑或ACE抑制劑用量，以達(dá)到臨床穩(wěn)定。如病情惡化需靜脈用藥時，可將β—受體阻滯劑暫時減量或停用，病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應(yīng)用。如需靜脈應(yīng)用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑較β—受體激動滯劑更為合適，因后者的作用可被β—受體阻滯劑所拮抗。

心動過緩和房室阻滯 與β—受體阻滯劑劑量大小成正比，低劑量β—受體阻滯劑不易發(fā)生這類不良反應(yīng)，但在增量過程中，危險性亦逐漸增加。如心率<55次/min，或出現(xiàn)二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將β—受體阻滯劑減量或停用。

若活動時心率減到<55次/min，則將地高辛減量，或?qū)ⅵ隆荏w阻滯劑也適當(dāng)減量。一般若病人休息（不活動）時心率不低于50次/分，睡覺時不低于40次/分，不必將β—受體阻滯劑減量。若出現(xiàn)心力衰竭癥狀加重，如水腫加重，不能平臥，兩肺出現(xiàn)濕性羅音，這時將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，利尿劑適當(dāng)增量或?qū)⒀蟮攸S（若未用至足量）適當(dāng)增量。若能克服心力衰竭加重，則繼續(xù)堅持β—受體阻滯劑的原來用量。若心力衰竭加重不能克服，則將β—受體阻滯劑適當(dāng)減量，退回原用藥級別，一般不要隨意停用β—受體阻滯劑。因?yàn)椋瑢τ谌毖孕呐K病病人，隨意停用β—受體阻滯劑是極其危險的，可能出現(xiàn)心絞痛，心肌梗死或急性冠脈綜合癥。

對于另一部分基礎(chǔ)心率很慢的患者，如心率處于50～60次/分之間，仍可應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭，先從小劑量開始，緩慢增量。治療過程中，心率有可能不降低，甚至部分病人心率還會增加，這些病人應(yīng)大膽應(yīng)用β—受體阻滯劑。對有些特殊患者，若心率經(jīng)常慢于40～50次/分，采用安裝AAI或DDD起搏器后仍采用β—受體阻滯劑治療，這時β—受體阻滯劑加量即不影響心率，但需要觀察增量過程中血壓的變化，務(wù)必不要增量過快使血壓低于90/60mmHg。若用藥增量過程中，收縮壓下降到低于90mmHg，則將利尿劑、ACE抑制劑或其他血管擴(kuò)張劑（如硝酸脂）減量，或?qū)ⅵ隆荏w阻滯劑也減量，退回原來用量級別，待病情穩(wěn)定后繼續(xù)增量，這就是“退一步，進(jìn)兩步”的原則。因此，在起搏器保護(hù)下，心率緩慢的慢性心力衰竭患者采用β—受體阻滯劑治療，應(yīng)該不受限制并且效果良好。

嚴(yán)重心力衰竭時防治心律失常的對策 ?對少數(shù)幾個早搏，根本不予處理，這是“不處理”。但要根據(jù)患者有無低氧、低鉀、低鎂，積極處理低鉀、低鎂。一般說來，長期規(guī)則服用螺內(nèi)酯比補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂更有效。應(yīng)用螺內(nèi)酯使血鉀水平保持在4.0～5.0mmol/L之間，比治療律失常本身更重要。急則補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，可以應(yīng)用胺碘酮。目前，可以這樣認(rèn)為，胺碘硐單用或與β—受體阻滯劑、植人式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）合同，對于抑制致死性室性心律失常的復(fù)發(fā)可能有效。緩則若能應(yīng)用并盡量采用β—受體阻滯劑緩慢增量、并加大到靶劑量和醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯治療，改善心室重構(gòu)，保持血鉀、血鎂比中等水平稍高一點(diǎn)，這樣，心律失常就會明顯得到有效防治，這是“慢處理”。

臨床上治療心衰伴永久性房顫，也有著發(fā)現(xiàn)富馬酸比索洛爾在起初的負(fù)性肌力作用、以及每每加量患者不適反應(yīng)尤顯;另一方面長期使用，治療永久性房顫，患者感觀效果不如當(dāng)初，效力趕不上病情進(jìn)展。這就使得人們?nèi)ネ诰蛴袥]有一種藥物本身既能安全有效治療心律失常，而且基本無副作用，同時使用之可減少避免上述藥物產(chǎn)生的副作用對患者的感觀，協(xié)同增強(qiáng)上述藥物作用，對患者更有利。出現(xiàn)比索洛爾的負(fù)性肌力作用時，既往多需加大地高辛用量、靜滴丹參酮、參麥此類強(qiáng)心作用的藥物，渡過危險期。嘗試使用：穩(wěn)心顆粒1袋tid*8周，在聯(lián)合藥物治療中，發(fā)現(xiàn)使用與既往未使用穩(wěn)心顆粒此患者，地高辛減量和比索洛爾增量頻率加快，病人承受能力增強(qiáng)。解析方劑中，黨參、黃精，三七、琥珀，甘松，君臣佐使多味中藥材合理配方，共奏益氣養(yǎng)陰、通絡(luò)復(fù)脈、活血化瘀之功效?，F(xiàn)代藥理解析：其具備增加心房肌細(xì)胞復(fù)極后不應(yīng)期、阻斷抑制折返性房顫發(fā)生，有鈉鉀鈣多通道阻滯作用，為廣譜抗心律失常藥物。同時對心肌有正性作用、提高射血分?jǐn)?shù)。所以臨床房顫患者，我也有使用穩(wěn)心顆粒，感其在治療心律失常方面安全有效、對改善心功能癥狀有推助作用，在減少西藥用量及更換頻率有協(xié)同作用，對一般性心律失常單獨(dú)使用也能抑制轉(zhuǎn)換消除。對復(fù)雜性、嚴(yán)重性、多發(fā)性心律失常在ACEI＼ARB、BB/地高辛基礎(chǔ)上使用穩(wěn)心顆粒更有利，同時減少其他藥物的使用量及副作用，對這類心律失常有協(xié)同助推作用。

必須有力識別β—受體阻滯劑治療心力衰竭不良反應(yīng)及其處理方法（如心力衰竭的惡化、中醫(yī)中藥輔助治療）。在應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭期間，在大約1個月期間內(nèi)，患者的心功能有可能時顯減低或一度惡化。這時除強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管等西醫(yī)西藥處理措施外，應(yīng)用中藥升陽益氣、補(bǔ)氣養(yǎng)陰，以提升患者的耐能力。這些中藥在整個心力衰竭治療期間仍可持續(xù)應(yīng)用如黃芪、丹參、生脈注射液（黨參、麥冬、五味子）等。醫(yī)學(xué)上有句話，救了個心梗，多了個心衰。筆者的母親心肌梗塞后遺癥、房顫、慢性心衰23年，出現(xiàn)上述情況靜脈輸液不便，現(xiàn)我社區(qū)因醫(yī)保政策這類藥也無。予以尋求口服藥代替，參桂膠囊（心陽不振、氣虛血瘀，據(jù)文獻(xiàn)報到其有類似西藥ACEI作用、降低炎癥細(xì)胞因子水平，被譽(yù)為有強(qiáng)心作用的中藥），五苓膠囊（陽不化氣、水濕內(nèi)停所致的水腫），心可舒片（活血化瘀、行氣止痛）。筆者一直應(yīng)用至今5年有余，自我尊三者為中藥強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管藥，也亟于上述三種藥添加使用，我母親心功能、體能狀況在現(xiàn)能使用的西藥已用到極致情況下得以平穩(wěn)安全，快樂生活，6分鐘步行距離（6MWD）可大于500-800米，每天都晨煉，不知道她的情況人，根本看不出來她有如此嚴(yán)重疾病，服用十幾種藥。實(shí)踐證明使用這些中藥后血壓提升、手足溫暖、脈搏穩(wěn)定。可渡過β—受體阻滯劑用藥初的加重期。如一開始就兩者合用，即中西藥結(jié)合治療，大多數(shù)患者可使β—受體阻滯劑用藥初始的加重期保護(hù)過關(guān)，不知不覺地渡過，而直達(dá)改善期[4]。有感中西醫(yī)結(jié)合藥物治療。

結(jié)論

通過上述療效觀察和分析，可以看出β—受體阻滯劑在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上治療慢性心衰療效確切，是有益的且發(fā)揮效益較大，已成為目前慢性心衰治療中標(biāo)準(zhǔn)四聯(lián)藥物之一，是基石。它和ACEI或ARB、螺內(nèi)酯，為能改善心衰預(yù)后的三駕馬車。同時也領(lǐng)略到β—受體阻滯劑在心力衰竭的應(yīng)用須是小劑量、慢增量、保（心）率（血）壓、益陰陽（中藥益氣、養(yǎng)陰、升陽）、保（臨床）穩(wěn)定、漸代償（逐漸改善心肌收縮性能，然后代償β—受體阻滯劑減低心肌收縮力的作用）、增肌力（改善心肌收縮性能）、縮心臟（逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，縮小心腔）、添精力（改善生活質(zhì)量、生命質(zhì)量和運(yùn)動能力）、求健康（最后追求的目標(biāo)是身體健康）的迂回前進(jìn)，螺旋上升的漸進(jìn)模式。

在實(shí)際臨床應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭中，領(lǐng)略到每增加一次劑量，患者就可能增加一份康復(fù)的希望、病人就可能增加一份安全的保障;每增加一次劑量，心臟就可能增加一份改善左室重構(gòu)和心肌收縮性能的力量、心肌就可能減少一份室速、室顫和猝死發(fā)生的土壤;每增加一次劑量，醫(yī)生就會感到心情坦然、心力衰竭康復(fù)就可能大有希望。

當(dāng)今β—受體阻滯劑廣泛應(yīng)用到治療慢性心衰是醫(yī)學(xué)發(fā)展的成果，是對人類健康的貢獻(xiàn)，具有重要的現(xiàn)實(shí)和深遠(yuǎn)意義。是否可以這樣說：β—受體阻滯劑是最簡單、最有效、最實(shí)用、最廉價、最適合基礎(chǔ)推廣和應(yīng)用，最受老百姓歡迎，最能延年益壽，最能顯示醫(yī)生的才能和智慧的藥物。欣然這樣高呼、感嘆、譽(yù)稱：β—受體阻滯劑—心臟的保護(hù)神。

參考文獻(xiàn)

[1] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學(xué)第六版〔M〕 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004

[2] β—受體阻滯劑與心血管保護(hù)，上海市第一人民醫(yī)院 ，戴秋艷 教授 2010

[3] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（12）：1076-1095.

[4] 劉坤申.心力衰竭防治之路〔M〕北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社2005