2020年10月9日，加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)（University?of?British?Columbia）張躍林教授團(tuán)隊(duì)在Plant?Cell?發(fā)表了題為Diverse?Roles?of?the?Salicylic?Acid?Receptors?NPR1?and?NPR3/NPR4?in?Plant?Immunity的研究論文，文章研究揭示了SA受體NPR1和NPR3/NPR4在植物免疫過程中具有多種重要的作用，即：在SAR過程中，NPR1和NPR4對(duì)SA的感知是激活NHP生物合成的必要條件，另外，NPR1和NPR4在PTI和ETI中起著至關(guān)重要的作用，并參與調(diào)節(jié)SA的5-羥化和糖基化。

植物防御激素水楊酸（SA）由兩類受體（NPR1和NPR3/NPR4）感知。它們以兩條平行的途徑發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)SA誘導(dǎo)的防御基因的表達(dá)。為了更好地了解SA受體在植物防御中的作用，本研究利用SA不敏感的npr1-1?npr4-4D雙突變體系統(tǒng)地分析了它們對(duì)植物免疫不同方面的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，NPR1和NPR4對(duì)SA的感知是激活N-羥基哌啶酸（NHP，N-hydroxypipecolic?acid）生物合成的必要條件，而NHP是誘導(dǎo)系統(tǒng)性獲得性抗性（SAR）的關(guān)鍵。此外，模式觸發(fā)免疫（PTI，pattern-triggered?immunity）和效應(yīng)器觸發(fā)免疫（ETI，effector-triggered?immunity）在npr1-1?npr4-4D雙突變體中都嚴(yán)重受損。有趣的是，與SA誘導(dǎo)缺陷2-1（sid2-1）突變體相比，npr1-1?npr4-4D中PTI和ETI的減弱更為顯著，這表明sid2-1中SA殘留水平的感知也有助于免疫。此外，NPR1和NPR4通過包括5-羥化和糖基化在內(nèi)的修飾參與SA生物合成的正反饋放大和SA穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。因此，SA受體NPR1和NPR4在植物免疫中發(fā)揮著廣泛的作用。

綜上，在SAR過程中，NPR1和NPR4對(duì)SA的感知是激活NHP生物合成的必要條件，另外，NPR1和NPR4在PTI和ETI中起著至關(guān)重要的作用，并參與調(diào)節(jié)SA的5-羥化和糖基化。