胡大成 楊斌 金華良 周合山 胡廣柱 林佳
咯血是由多種呼吸系統(tǒng)疾病或全身性疾病導致的常見臨床癥狀,大咯血時由于窒息、嚴重失血等原因可致病情進展兇險,僅通過內科保守治療的病死率高達50%[1]。公認的咯血責任血管是支氣管動脈(bronchial artery,BA),所以目前支氣管動脈栓塞術(bronchial artery embolization,BAE)已是廣泛運用治療咯血的有效手段。文獻報道BAE 止血的成功率為76.7%~96%[1-2],仍有10%~55%的患者術后咯血復發(fā),常規(guī)BAE 如何提高近期與遠期療效、減少復發(fā)率為目前臨床關注的焦點。隨著對咯血供血來源復雜性的認識,支氣管動脈以外的體循環(huán)也可能為咯血的責任血管,咯血復發(fā)的重要原因之一是異常責任動脈未被檢出導致不完全栓塞[1]。這些血管被統(tǒng)稱為非支氣管性體動脈(nonbronchial systemic arteries,NBSA)。NBSA 可以和BA 一起為咯血的共同責任血管、甚至是唯一主要供血來源[2-3]。所以,栓塞術前,全面而準確的檢出咯血的責任動脈,發(fā)現(xiàn)可能存在的NBSA,是取得良好療效的關鍵[3]。本研究旨在探討雙源CT(DSCT)血管成像技術在檢出咯血患者非支氣管性體動脈的價值,觀察經(jīng)導管動脈栓塞術(transcatheter arterial embolization,TAE)栓塞NBSA 責任血管治療咯血的療效。
1.1 一般資料 本院2017 年12 月至2019 年11 月行介入栓塞治療的48 例咯血患者,其中男31 例,女17 例;年齡21~80 歲,平均(51.6±11.5)歲。臨床診斷原發(fā)疾?。褐夤軘U張22 例、肺結核4 例、支氣管肺癌6例、隱源性咯血7 例、肺曲菌病2 例、肺癌術后2 例、肺動靜脈瘺4 例、肺毀損1 例。病例隨訪3 個月至2 年。
1.2 方法 (1)DSCT 血管成像檢查方法及圖像后處理:所有患者介入術前均接受雙源CT 血管成像檢查,了解病變部位、性質、范圍。均使用德國Siemens 公司的SOMATOM Definition Flash 雙源螺旋CT 機進行檢查?;颊卟扇⊙雠P位,使用雙能量掃描模式進行掃描,使用高壓注射器,通過20G 肘靜脈留置針以5~6ml/s 的速率注射非離子型對比劑碘海醇(350mgI/ml)60~65ml。以升主動脈層面監(jiān)測作為對比劑峰值,當CT 值達100HU 時自動觸發(fā)掃描,掃描方向由頭側向足側進行,掃描范圍較常規(guī)支氣管動脈CTA范圍大,上緣起至上頸部、下緣止于腹腔干動脈處。兩個球管電壓分別為100kV 和 140kV,電流控制采用CARE Dose4D 技術,掃描層厚5.0mm,重建層厚1.0mm,掃描螺距0.7,球管旋轉時間0.28s/轉。掃描完成后,使用西門子syngo.via.Client4.1 后處理工作站中的Dual Energy 軟件對100kV 及140kV 的數(shù)據(jù)進行能量減影法處理,采用最大密度投影(Maximum intensity projection,MIP)、多平面重組(multiplanar reconst ruction,MPR)、 曲 面 重 組(Curved plannar reconstruction,CPR)、容積再 現(xiàn)(Volume rendering,VR)等方法重建,并常規(guī)提取支氣管動脈,可能存在的異位支氣管動脈、非支氣管性體動脈,常見如胸廓內動脈、膈下動脈等。所有圖像評價及后處理重建均由2 名有豐富診斷經(jīng)驗的放射介入醫(yī)師與1 名熟悉血管重建技術的CT 技師共同閱片并協(xié)商做出一致診斷及確定重建。本研究將非支氣管性體動脈定義為沿肺下韌帶或粘連胸膜進入肺實質的動脈,且未經(jīng)肺門入肺、不沿支氣管壁走行但參與肺內病灶供血的血管。對發(fā)現(xiàn)的非支氣管性體動脈均予以特別標注,記錄血管的起源、開口位置、走形及管徑等,將支氣管動脈開口處直徑>2.0mm 定義為動脈擴張,即咯血責任血管;病灶區(qū)出現(xiàn)異常非支氣管體循環(huán)動脈即定為NBSA 責任血管。(2)經(jīng)導管動脈栓塞方法:完善相關術前準備后,在導管室行動脈栓塞術,常規(guī)消毒、鋪巾,采用2%利多卡因10ml 局部麻醉右側腹股溝區(qū)后,采用改良Seldinger 技術穿刺右股動脈,置入4F 導管鞘引入4F COBRA 導管分別尋找責任血管行常規(guī)造影,先完成常規(guī)的支氣管動脈造影及栓塞治療后,再結合DSCT 檢出的非支氣管性體動脈血管進行造影,證實為責任血管后,用微導管采用同軸導管技術進行超選,避開危險因素如脊髓動脈,超選后經(jīng)微導管注入300~500μm Embosphere 栓塞微球(MERIT 公司),必要時再合并置入微彈簧圈(Boston Scientific 公司)行靶血管栓塞,栓塞完成后再次造影證實栓塞效果。最后用4F 豬尾巴導管行胸主動脈造影,確認無咳血責任血管后,拔管后穿刺點消毒加壓包扎,常規(guī)處理。
1.3 觀察和隨訪 由2 名中、高級職稱的放射介入醫(yī)師術前準備分析DSCT 圖像,對可能存在的非支氣管性體動脈分別標注,并在術中行DSA 造影證實,分析血管造影影像,包括DSA、蒙片圖像和電影影像。確定咯血責任血管的標準:出血的直接征象是對比劑外溢入肺間質或支氣管腔內、異常染色等;間接征象包括體循環(huán)動脈擴張、扭曲、增多、增粗,支氣管動脈一肺動脈瘺等;觀察分析病理性NBSA 的發(fā)生率、分布情況以及與原發(fā)疾病的關系。隨訪由介入醫(yī)師通過電話聯(lián)系和門診完成;內容為經(jīng)BAE 栓塞術后患者的臨床療效,尤其是合并NBSA 責任血管咯血患者的近、遠期止血療效,包括術后的即刻止血情況、長期療效、有無咳血復發(fā)和并發(fā)癥等。隨訪時間3 個月至2 年。
所有48 例咯血患者均順利完成雙源CT 血管成像,其中20 例患者檢出NBSA 責任血管(41.6%)共41支。包括膈下動脈9 支、肋間后動脈7 支、胸廓內動脈14 支、鎖骨下動脈分支3 支、胸外側動脈2 支、肩胛下動脈3 支、肋頸干2 支、甲狀頸干1 支;所有病例均通過在介入術中選擇性血管造影予以證實(見圖1)。2 例共4 支NBSA 責任血管術前CT 血管成像中未發(fā)現(xiàn)(見圖2)。雙源CT 血管成像技術對于可能存在的NBSA 責任血管的檢出效果滿意,檢出率為91.1%。關于NBSA 血管的走行、開口位置、管腔粗細等信息,雙源CT 血管成像均能準確、直觀提供給術者(見圖3)。
圖1 80歲男性患者,“反復咳嗽氣促50余年,咯血1周”,臨床診斷支氣管擴張伴咯血(a:胸部CT提示兩肺多發(fā)支氣管擴張表現(xiàn);b:DSCT動脈CTA原始圖像肺底病灶旁見兩側增粗、迂曲的NBSA血管-兩次膈下動脈,局部胸膜增厚;c、d:DSCT的血管造影重建MIP及VR圖像,清晰、直觀顯示兩次膈下動脈參與肺部病灶供血;e、f:介入術中DSA造影證實NBSA存在,且血管形態(tài)與CTA圖像完全一致;g:左膈下動脈300~500μm Embosphere栓塞微球栓塞后用微彈簧圈加固,靶血管主干顯影,分支明顯減少,栓塞效果滿意)
本組對發(fā)現(xiàn)20 例共41 支NBSA 責任血管的咯血患者除進行常規(guī)BAE 以外,均根據(jù)DSCT 提供的血管信息,術中準確造影證實后成功超選栓塞,32 支血管行Embosphere 栓塞微球栓塞,9 支血管行Embosphere栓塞微球+微彈簧圈栓塞;均未見與脊髓動脈共干的現(xiàn)象,栓塞NBSA 責任血管后,均達到即刻止血;部分患者有發(fā)熱、胸悶,肋間動脈栓塞術后患者訴胸壁相應區(qū)域疼痛感,部分膈下動脈栓塞術后患者存在短時間嗝逆等;予以對癥處理后好轉,均無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。介入栓塞治療結束后,轉回呼吸內科繼續(xù)針對患者咯血病因進行系統(tǒng)性針對治療。所有患者近期止血效果良好,均達到即刻止血效果;術后均無嚴重并發(fā)癥。觀察遠期療效,獲>3 個月的隨訪41 例,其中20 例有NBSA 參與責任供血的咯血患者術后間斷性痰中帶血3 例,1 例咯血復發(fā),其余未再咯血。
圖2 51歲女性患者,“反復咳嗽咳痰伴咯血30余年,再發(fā)2d”,臨床診斷陳舊性肺結核、左肺毀損合并肺部曲霉菌感染(a. DSCT原始圖像提示左側肺毀損、胸膜廣泛增厚粘連,壁層胸膜周圍血管增粗紊亂;b、c. DSCT的血管造影重建MIP圖像清晰顯示左側鎖骨下動脈分支及胸廓內動脈、左胸外側動脈參與肺部病灶供血;術中DSA造影證實,并與CTA圖像高度吻合一致;d.介入術中DSA造影發(fā)現(xiàn)左側膈下動脈NBSA存在,CTA圖像未能滿意顯示
圖3 70歲男性患者,“反復咯血5 0 余年,加重1月余”,臨床診斷“支氣管擴張伴咯血”,2006年行左下肺肺葉切除術(a、b. 雙源CTA重建MRP圖像及VR圖像提示左側下位一肋間動脈參與肺部病灶供血;c. 術中DSA造影證實,且血管形態(tài)與CTA高度一致,造影顯示異常染色明顯;d、e. 雙源CTA發(fā)現(xiàn)左側內乳動脈參與供血,CPR技術予以重建,術中DSA證實異常染色供血;f. 針對該患者的支氣管動脈及NBSA分別栓塞(300~500μm Embosphere栓塞微球+微彈簧圈)治療后,胸主動脈造影未再見異常供血動脈
導致咯血的基礎病復雜多樣,咯血發(fā)生時肺部的血流動力學會發(fā)生不同程度的改變。部分咯血患者由于NBSA 參與供血,不僅導致局部體循環(huán)灌注增加,還分流了支氣管動脈的血流量,血流重新分配減輕了支氣管動脈擴張的壓力[5]。國內外學者的大量研究均發(fā)現(xiàn)諸多參與供血的NBSA,甚至部分NBSA 是咯血的唯一責任血管,支氣管動脈屬正常[1-5]。國內賴清等[5]報道124 例支氣管咯血患者,發(fā)現(xiàn)NBSA 供血36 例,占比約為29%;江森等[3]在139 例咯血中發(fā)現(xiàn)73 例(52.5%)與出現(xiàn)病理性NBSA 有關;于世平等[4]在146 例重癥大咯血中,發(fā)現(xiàn)12 例(8.2%)共17 支NBSA 參與病灶供血;Goh 等[6]報道103 例咯血患者中NBSA 顯現(xiàn)率41%,并且11.7%病例為唯一責任血管。本組研究NBSA 顯現(xiàn)率也較高,估計與本組病例總樣本數(shù)偏少,且病例多有慢性基礎病有關。
為盡可能全面了解咯血患者的責任血管,有國外學者將胸主動脈造影作為介入術前首個步驟[7],但從大量實踐經(jīng)驗判斷,胸主動脈造影對某些細小NBSA血管顯示效果不佳,反而顯著增加了對比劑的用量和術中曝光量。相比而言,常規(guī)支氣管動脈CTA 可較全面顯示支氣管動脈的開口、走行、主要病變分支等重要信息,對于縮短手術時間,減少對比劑用量,減少并發(fā)癥均有明顯益處[8]。但對某些細小或復雜起源的NBSA 血管仍然顯示較困難。與常規(guī)CT 相比,雙源CT 擁有兩套球管-探測器系統(tǒng),機架旋轉快、檢查時間短,從而提高了檢查的成功率[9]。支氣管動脈及NBSA 血管都是相對細小的血管,起源復雜,開口變異大。雙源CT 能較好地克服以上不足,僅需對患者進行一次曝光掃描,利用低kV 系列數(shù)據(jù)重建圖像,自動化骨去除軟件可以更方便快捷地去除附近骨骼,能更好地顯示支氣管動脈及NBSA。DSCT 血管成像后處理軟件種類豐富,能采用多種后處理方式重組,多角度觀察、詳細分析,保證信息的全面準確。為介入術前提供詳實、直觀、準確的血管信息[11-12]。
BAE 已是公認治療咯血的成熟、有效手段。運用包括可吸收性GS 顆粒、Embosphere 栓塞微球、彈簧圈等多種栓塞物質直接堵塞血管破裂口,起到立即止血作用;同時可通過栓塞靶血管,使得遠端血管內壓力降低,有利于血小板在破裂部位聚集,局部形成血栓封閉破裂口。作者發(fā)現(xiàn),使用Embosphere 微球和或微彈簧圈行TAE 栓塞NBSA 責任血管,同樣也是有效、安全的栓塞治療手段,術中必須先注射Embosphere 栓塞微球,在復查造影末梢基本栓塞后,對于管徑較粗的NBSA 可再經(jīng)微導管植入微彈簧圈加固主干血管栓塞。為防止并發(fā)癥的發(fā)生,應使用微導管盡可能將導管頭端能固定于NBSA 靶血管開口或插入靶血管內,在電視監(jiān)視下,緩慢、低壓推注栓塞物,以防止異位栓塞發(fā)生。一旦發(fā)現(xiàn)與脊髓動脈共干時,應超過其開口處,防止脊髓損傷的嚴重并發(fā)癥發(fā)生。為避免栓塞顆粒通過支氣管一肺吻合支引起肺栓塞及進入脊髓動脈分支,一般選用直徑為300~500μm 的Embosphere顆粒栓塞。作者發(fā)現(xiàn),對于支氣管動脈及NBSA 血管均通過Embosphere 栓塞微球和或微彈簧圈栓塞,具備止血迅速、療效確切、并發(fā)癥少等優(yōu)點,能夠有效提高栓塞治療的遠期效率。但與此同時,王茂強等[10]認為同時栓塞支氣管動脈與兩次膈下動脈、胸廓內動脈及肋間后動脈時,可能導致呼吸肌缺血,甚至嚴重呼吸困難的可能。所以,對于高齡咯血患者及有嚴重心肺疾病者還需慎重。