國偉 伊忻

【摘 要】目的：探討鹽酸法舒地爾對冠狀動脈慢血流（CSF）患者的的治療作用及微血管損傷的影響。方法：選擇冠狀動脈造影正常但存在CSF現(xiàn)象的患者82例，按照隨機的原則分為常規(guī)治療組與法舒地爾組，每組各41例。觀察治療前、后2周兩組之間以及組內(nèi)患者心絞痛的療效、MMP-2、MMP-9、ROCKI水平的變化。結(jié)果：鹽酸法舒地爾組治療后患者心絞痛療效總有效率顯著高于常規(guī)治療組（P<0.05）。鹽酸法舒地爾組治療后ROCKI、MMP-2、MMP-9水平較常規(guī)治療組治療后顯著降低（P均<0.01）。結(jié)論：鹽酸法舒地爾可能通過MMP-2，MMP-9介導(dǎo)了冠狀動脈慢血流后微血管的損傷。

【關(guān)鍵詞】：冠狀動脈慢血流;鹽酸法舒地爾;血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2;血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9。

Abstract Objective： To investigate Curative effect of fasudil in the treatment of coronary slow flow and its effects on microvascular impairmen.Methods： The angina pectoris， TIMI， the levels of MMP-2，MMP-9， ROCKI were observed in the two groups before and after two weeks of treatment. Results： Improvement of clinical symptoms： the total effective rate of fasudil group was 87.80%（P<0.05）. ROCKI、MMP-2、MMP-9 levels in fasudil group were significantly reduced with conventional group（P<0.01）.Conclusion：fasudil can mediate microvascular impairment in patients with CSF by regulating the expressing of MMP-2 and MMP-9.

Key words Coronary slow flow;fasudil;matrix metalloproteinase-2;matrix metalloproteinase-9.

【中圖分類號】R543【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783（2020）11-33--01

近年來研究發(fā)現(xiàn)，微血管循環(huán)損傷及內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致的微血管阻力增高在冠狀動脈慢血流（CSF）的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用[1]。本研究旨在對比觀察鹽酸法舒地爾治療前后CSF患者心絞痛癥狀，MMP-2、MMP-9、ROCKI水平的變化，為CSF的治療提供新思路。

1 資料與方法

1.1 對象與分組

選取2014年09月至2016年12月因胸痛行冠狀動脈造影的患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CSF患者82例，常規(guī)治療組（n=41，年齡67±10歲）;法舒地爾治療組（n=41，年齡67±10歲）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾注射液60mg靜滴，每天一次，治療2周。

1.2 方法

1.2.1 心絞痛療效判斷：（1）顯效：自訴心絞痛無發(fā)作或者平均每周發(fā)作次數(shù)少于1次;（2）有效：心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少50%以上;（3）無效：心絞痛的發(fā)作次數(shù)無減少或較前惡化。

1.2.2 MMP-2和MMP-9、ROCKI測定：兩病例組治療前及治療2周后測定血清MMP-2和MMP-9、ROCKI水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

19.0軟件分析，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;兩組間、組內(nèi)治療前后比較采用t檢驗;率的比較用X2檢驗。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者血清因子的比較，見下表。

3 討論

CSF發(fā)生的病理機制包括微循環(huán)病變、血管內(nèi)皮功能異常、動脈粥樣硬化以及氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血小板功能和形態(tài)異常等多方而，目前藥物治療主要針對上述不同的環(huán)節(jié)。MMP-2，MMP-9可作為反映微血管損傷的間接指標(biāo)。Rho激酶其通過調(diào)節(jié)炎癥因子釋放而增強炎性細(xì)胞的活性、加速炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致微血管損傷等[2-3]。法舒地爾是ROCK特異性抑制劑，阻斷ROCK活性，進一步阻斷其所介導(dǎo)的病理過程。

本研究發(fā)現(xiàn)鹽酸法舒地爾較常規(guī)抗心絞痛藥物能夠明顯改善CSF患者的心絞痛癥狀，提高了冠脈動脈血流速度，同時患者血清MMP-2，MMP-9，ROCKI明顯下降。說明CSF患者確實存在著微血管損傷，鹽酸法舒地爾可以使冠狀動脈慢血流微血管損傷得到顯著改善，緩解了患者的心絞痛癥狀，提升了冠狀動脈血流速度。根據(jù)實驗結(jié)果我們初步分析鹽酸法舒地爾很可能通過MMP-2，MMP-9介導(dǎo)了冠狀動脈慢血流后微血管的損傷。但是目前Rho激酶介導(dǎo)損傷微血管的具體機制還不是非常清楚，具體途徑尚有待進一步研究明確。

參考文獻

盧聰，周敏，趙龍寶， 等.冠狀動脈慢血流患者危險因素分析[J].微循環(huán)學(xué)雜志，2018，28（1）：28-32.