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心臟磁共振T2-mapping技術(shù)在急性心肌炎中的應(yīng)用價值

2020-11-26 08:12牟俊王頔劉新峰楊艷王榮品劉江勇
放射學(xué)實踐 2020年11期
關(guān)鍵詞:心肌炎陰性心肌

牟俊,王頔,劉新峰,楊艷,王榮品,劉江勇

心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)具有分辨率高、無創(chuàng)、功能豐富、重復(fù)性高等優(yōu)點,特別是延遲強化檢查技術(shù)能評價心肌的活性、預(yù)測相關(guān)疾病危險發(fā)生率,有助于臨床對相關(guān)疾病的評估和預(yù)后分析。隨著CMR技術(shù)的發(fā)展,MR心肌定量技術(shù)已經(jīng)開始應(yīng)用于臨床研究,縱向弛豫時間定量成像(T1-mapping)技術(shù)和細(xì)胞外容積(extracellular volume,ECV)可以通過測量心肌T1值、ECV值,來定量評價心肌早期纖維化病變[1-2]。而近期的研究表明T2-mapping可通過測量心肌梗死患者的心肌的T2值,評估其損傷的范圍和程度[3],但在定量分析急性心肌炎心肌水腫方面報道較少[4],本研究旨在探討T2-maping定量分析急性心肌炎心肌水腫的可行性及其價值。

材料與方法

1.臨床資料

選擇2017年1月-2019年3月在本院行CMR檢查,并經(jīng)臨床診斷為心肌炎的36例患者作為研究組,男19例,女17例,年齡4~54歲,所有心肌炎患者依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會[5]并結(jié)合歐洲心臟病學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷:主要臨床診斷依據(jù)≥3條,或主要臨床診斷依據(jù)2條加次要臨床診斷依據(jù)≥3條,并除外其他疾病,可以臨床診斷心肌炎,主要臨床診斷依據(jù)包括心臟功能改變、心電圖、心肌標(biāo)記物及MR診斷等。選擇20名性別和年齡與研究組相匹配的健康志愿者作為對照組,男12例,女8例,年齡10~64歲。對照組經(jīng)問詢、體格檢查、心電圖和超聲檢查,排除心臟器質(zhì)性病變、貧血、肝腎功能異常等。本研究經(jīng)本院倫理學(xué)委員會批準(zhǔn),對入選志愿者,均詳細(xì)告知本研究的目的及檢查注意事項,取得志愿者本人或監(jiān)護(hù)人同意并簽字確認(rèn)。所有MR檢查均在臨床診斷急性心肌炎后一周內(nèi)完成。

2.MRI掃描方案

采用Siemens 1.5T Aera(MAGNETOM Aera)磁共振掃描儀和18通道體線圈。掃描前對所有受試者行屏氣訓(xùn)練并告知掃描過程中的注意事項。成像序列包括:常規(guī)心臟形態(tài)學(xué)掃描、短軸T2-mapping及延遲增強掃描。先采集常規(guī)定位像,再以此逐步定位為標(biāo)準(zhǔn)兩腔及四腔層面,進(jìn)而行心臟短軸位掃描,短軸位主要采集心底、中、心尖部層面。T2-mapping成像,通過標(biāo)準(zhǔn)兩腔、四腔心定位為短軸位,于對比劑增強前對左室短軸位諸層面復(fù)制掃描,主要參數(shù):TE 1.12 ms,TR 239.69 ms,層間距1.6 mm,層厚8.0 mm, FOV 360 mm×288 mm,翻轉(zhuǎn)角12°,體素1.9 mm×1.9 mm×8.0 mm,帶寬1184 Hz/pixel,采集窗口562 ms,觸發(fā)延遲322 ms。對比劑延遲掃描:對比劑采用Gd-DTPA,注射流率1.5 mL/s,劑量0.2 mL/kg,延遲8~10 min采集兩腔心、四腔心和短軸層面。主要參數(shù):FOV 289 mm×356 mm,矩陣192×256,TR 604 ms,TE 3.22 ms,翻轉(zhuǎn)角25°,層厚8 mm,TI 280 ms。

3.圖像分析

圖像的分析、測量由兩位從事心血管磁共振診斷3年以上經(jīng)驗的醫(yī)師在不知道臨床診斷結(jié)果的情況下對圖像進(jìn)行分析,意見不一致時請負(fù)責(zé)心臟MR診斷的主任醫(yī)師討論決定,根據(jù)有無延遲強化(LGE)將心肌炎患者分為LGE陽性組和LGE陰性組,勾畫測量時,取兩者測量的均值為最終結(jié)果。掃描完成后將數(shù)據(jù)傳入Siemens后處理工作站syngo MR D13,首先測量心肌炎組及對照組T2值,采用勾畫興趣區(qū)及半自動校正方法對心肌內(nèi)外膜進(jìn)行勾畫,勾畫左心室短軸不同層面心內(nèi)外膜,軟件自動計算相應(yīng)層面平均T2值(圖1、2),取左心室諸層心肌的均值作為心肌的 T2值,勾畫時注意不要把心腔血池和心外膜脂肪組織包裹進(jìn)來;對于LGE陽性組,測量同一層面強化區(qū)中心區(qū)域及遠(yuǎn)離強化區(qū)域T2值,取約0.1 cm2興趣區(qū)測量。

4.統(tǒng)計學(xué)分析

采用IBM SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;采用卡方檢驗比較心肌炎組和對照組性別差異;采用獨立樣本t檢驗比較心肌炎組和對照組年齡、BMI、T2值以及LGE陽性組同一層面強化區(qū)T2值與遠(yuǎn)離強化區(qū)的非強化區(qū)T2值差異,如方差不齊,則用矯正t檢驗;采用單因素方差分析比較對照組與LGE陽性組和LGE陰性組均值,組間兩兩比較采用Dunnett T3檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 對照組與LGE陽性組、LGE陰性組左心室平均T2值比較

結(jié) 果

心肌炎組與對照組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,表1)。

心臟MR結(jié)果節(jié)段分析:心肌炎組28例患者(共37個節(jié)段)有延遲強化,8例患者無延遲強化,延遲強化主要位于前間壁、下間壁、下側(cè)壁、下壁等,強化較淡,均未累及心內(nèi)膜。對照組節(jié)段延遲強化無明顯異常。

表1 心肌炎組和對照組基本信息對比

心肌T2值比較:心肌炎組平均T2值[(75.46±8.05)ms]明顯高于對照組[(65.21±11.78)ms],差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-6.01,P<0.01);對照組與LGE陽性組、LGE陰性組左心室平均T2值差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(F=28.31,P<0.01),三組間兩兩比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),LGE陽性組、LGE陰性組平均T2值均大于對照組,LGE陽性組平均T2值大于LGE陰性組(表2)。LGE陽性組同一層面強化區(qū)平均T2值[(78.00±3.44)ms]高于LGE陽性組遠(yuǎn)離強化區(qū)平均T2值[(72.03±4.89)ms],差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t= 6.08,P<0.01)。

討 論

T2-mapping作為磁共振的一種新的定量評價技術(shù)已經(jīng)用于全身多系統(tǒng)的應(yīng)用研究,可用來探索腰椎退變病理生理方面微觀變化,也可以定量分析關(guān)節(jié)軟骨的損傷和退變程度,在心臟病變中可用于心肌梗死和心肌炎等的診斷和定量分析,主要表現(xiàn)為心肌T2值升高,部分水腫嚴(yán)重的患者T2-mapping偽彩圖色階也會出現(xiàn)差異[6-7],因此,本研究利用T2-mapping技術(shù)測量急性心肌炎T2值對心肌水腫進(jìn)行定量分析。

T2-mapping 成像原理為采用多回波快速自旋回波序列,即通過采集相同TR、不同TE的一系列加權(quán)圖像,測量不同回波時間的MR信號強度,計算每個體素的T2值,從而使研究者可以在體素水平上對組織的T2值進(jìn)行定量分析,并且通過后處理工作站可得到有不同色彩組成的偽彩圖。T2-mapping偽彩圖反映了通過生物組織的橫向磁化衰減而反映組織結(jié)構(gòu)的T2值空間分布的特征。常規(guī)T2WI僅能顯示心肌的水腫但不能完全定量,T2-mapping不僅可以定量分析心肌水腫的程度,還能減輕由心肌與血池分界欠清晰、輕度的呼吸偽影等造成圖像模糊程度,同時加入偽彩圖像,更能清晰顯示心肌的形態(tài)與信號變化[4],另外,T2-mapping成像序列無需使用對比劑,可重復(fù)性高。

急性心肌炎指的是心肌組織的局限或彌散性炎癥病變,青壯年好發(fā)。根據(jù)1996年WHO及國際心臟病聯(lián)合會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]:心內(nèi)膜活檢當(dāng)炎性細(xì)胞浸潤>14個/mm2即可明確診斷,但臨床開展心肌活檢有一定的風(fēng)險,為有創(chuàng)檢查,因此開展較少,主要是以流行病史及實驗室檢查等綜合資料排除診斷。急性心肌炎患者臨床表現(xiàn)各異,癥狀重者可迅速發(fā)展為急性心衰和心源性休克,甚至猝死,故早期診斷及評估對于臨床治療及預(yù)后有重要作用。CMR近年來發(fā)展迅速,可以通過測量心肌T2值對其組織學(xué)特性進(jìn)行分析。人體組織T2值主要反映自由水分子之間能量交換的能力,其大小與膠原含量、排列方式、水含量及蛋白多糖有關(guān)[9],本研究結(jié)果表明心肌炎組T2值明顯高于對照組T2值(P<0.05)。這是因為當(dāng)患者發(fā)生心肌炎性損傷時,細(xì)胞內(nèi)外離子重新分布,進(jìn)而引起心肌組織水分含量增加,故心肌炎患者T2值較對照組T2升高。國外學(xué)者的研究也得到了一樣的結(jié)論,Spieker等[2]和Radunski等[10]的研究顯示,心肌炎患者T2值較正常值明顯升高;同時該研究還提示T2值的初步評估有助于對急性心肌炎患者的危險程度分級,還能動態(tài)監(jiān)測急性心肌炎的損傷變化。但本研究測量心肌組織T2值略高于劉鋼等[4]研究的測量值,可能與所采用的掃描儀器及納入的受試者年齡、病情程度有所差異有關(guān)。

此外,本研究對心肌炎組根據(jù)延遲強化分為LGE陽性組和LGE陰性組,發(fā)現(xiàn)LGE陽性組T2值大于LGE陰性組(P<0.05),同時LGE陽性組和LGE陰性組T2值均大于對照組(P<0.05),與Mayr等[11]研究結(jié)果一致。當(dāng)心肌組織炎性損傷時,心肌細(xì)胞膜的通透性增加,鈉離子內(nèi)流增加,細(xì)胞含水量增多,所以心肌炎組的LGE陽性組和LGE陰性組T2值均高于對照組,心肌組織持續(xù)損傷數(shù)天,可引起細(xì)胞的溶解壞死,心肌間質(zhì)對細(xì)胞的壞死作出反應(yīng)進(jìn)行修復(fù)性纖維化[12-13],心肌炎發(fā)生纖維化時,造成毛細(xì)血管密度下降,當(dāng)靜脈注入對比劑后,釓劑在病變組織中代謝減慢,纖維化區(qū)域顯示陽性。由于纖維化區(qū)域(延遲強化區(qū)域)的含水量高于非強化區(qū)域,所以LGE陽性組同一層面強化區(qū)平均T2值高于遠(yuǎn)離強化區(qū)平均T2值。

心臟磁共振T2-mapping技術(shù)對急性心肌炎具有較高的應(yīng)用價值,能通過定量分析心肌T2值,評價心肌水腫的范圍和損傷程度,同時掃描無需對比劑,重復(fù)性高,具有良好的臨床應(yīng)用前景,推薦對疑似急性心肌炎患者在常規(guī)掃描序列上加掃T2-mapping成像序列。臨床疑似急性心肌炎而又對對比劑過敏患者,T2-mapping可能對其鑒別診斷價值更大。但本研究尚存在以下局限性:①樣本量較小,未根據(jù)病因?qū)W進(jìn)行分組;②未對急性心肌炎損傷程度細(xì)致劃分;③未進(jìn)行病理學(xué)檢查與對照。筆者將在后續(xù)的研究中進(jìn)一步完善和規(guī)范。

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