胡瀟紅,寧榮霞
突發(fā)性耳聾(簡(jiǎn)稱突聾)是感音神經(jīng)性耳聾的一個(gè)常見類型,是指在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或3d以內(nèi)突然發(fā)生的,原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,聽力檢測(cè)至少在相連2個(gè)頻率聽力下降20dB以上[1]。目前突發(fā)性耳聾的發(fā)病年齡集中在50~60歲,但是近幾年的流行病調(diào)查顯示突聾患者的發(fā)病年齡出現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。由于患者聽力受損程度、伴隨癥狀、合并疾病、治療時(shí)機(jī)存在差異,造成部分患者預(yù)后不佳,嚴(yán)重影響正常生活及工作并形成終生聽力殘疾。為了早期、有效的進(jìn)行治療以幫助患者盡快康復(fù),國(guó)內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了大量的研究,現(xiàn)就近期對(duì)突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)行綜述。
1.1 微循環(huán)障礙 內(nèi)耳微循環(huán)障礙指引起內(nèi)耳缺血缺氧的多種因素。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu),外耳、中耳是由頸動(dòng)脈系供血,內(nèi)耳的迷路動(dòng)脈和內(nèi)聽動(dòng)脈則是椎-基底動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈或小腦后下動(dòng)脈供血。當(dāng)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)或小腦前下動(dòng)脈出現(xiàn)血管硬化、狹窄或閉塞時(shí)極易可能引起內(nèi)耳的供血障礙,此外由于內(nèi)耳迷路動(dòng)脈的三個(gè)分支均為終末動(dòng)脈,所以當(dāng)內(nèi)耳供血發(fā)生障礙時(shí)沒(méi)有可以快速建立的側(cè)枝循環(huán),內(nèi)耳缺血缺氧嚴(yán)重。有對(duì)突發(fā)性耳聾患者的血液流變學(xué)研究顯示患者血液中紅細(xì)胞變形指數(shù)增高[2],變形能力下降,低切全血粘度及低切全血還原粘度增高,引起紅細(xì)胞聚集力增高、血小板黏附和聚集增加,導(dǎo)致患者血液處于高凝狀態(tài)。平坦型和全聾型突聾患者的血栓彈力圖分析顯示纖維蛋白原功能、血小板功能增強(qiáng)明顯,也提示存在凝血功能增強(qiáng)[3]。在高凝狀態(tài)下內(nèi)耳供血嚴(yán)重不足,缺氧明顯,血栓生成或栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加,加重循環(huán)障礙。由于耳蝸細(xì)胞對(duì)氧的需求量較大,對(duì)缺血、缺氧的耐受性較差,有高耗能、高代謝的特點(diǎn),所以可引起血管痙攣、血栓栓塞、相關(guān)動(dòng)脈硬化、高纖維蛋白原血癥、高脂血癥[4]、血流動(dòng)力學(xué)變化的多種因素均有可能引起內(nèi)耳局部組織缺血、缺氧、水腫、代謝紊亂,造成內(nèi)耳毛細(xì)胞及神經(jīng)末梢感受器受損繼而出現(xiàn)聽力下降、頭暈、耳鳴。
1.2 病毒感染和免疫損害 在部分突聾患者的外周血中可以檢測(cè)到較高濃度的巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、流感病毒、腮腺病毒等的抗體,這些病毒可能是通過(guò)血液或其他途徑進(jìn)入內(nèi)淋巴感染螺旋器,并作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞引起血管活性物質(zhì)釋放造成免疫反應(yīng)[5]。以往認(rèn)為,內(nèi)耳與細(xì)胞、體液免疫是被血-迷路屏障分隔開的[6],即有免疫豁免權(quán)。但近年研究顯示內(nèi)淋巴囊及周圍組織中存在大量淋巴細(xì)胞[7],提示內(nèi)耳也有免疫應(yīng)答能力,所以當(dāng)內(nèi)耳遭受感染、外傷時(shí)體液中的抗原抗體復(fù)合物經(jīng)破壞的血-迷路屏障進(jìn)入內(nèi)耳毛細(xì)血管,激發(fā)內(nèi)耳啟動(dòng)免疫應(yīng)答系統(tǒng)[8],激活多種炎癥因子,引起內(nèi)耳免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致聽力受損[9]。張煒等[10]研究顯示突發(fā)性耳聾患者血清中免疫球蛋白水平低于正常人群,白細(xì)胞介素6、超敏C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-在中、重度突聾患者中水平均高于健康人群,顯示突發(fā)性耳聾患者處于免疫功能低下的炎癥反應(yīng)狀態(tài)。上述研究與一項(xiàng)關(guān)于突聾患者血液內(nèi)的淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞比例顯著高于健康人群的回顧性研究結(jié)果一致[11],提示免疫炎癥反應(yīng)可能是突發(fā)性耳聾的重要發(fā)病機(jī)制。
1.3 應(yīng)激學(xué)說(shuō) 應(yīng)激是各種內(nèi)在或外在環(huán)境改變時(shí)機(jī)體的適應(yīng)性非特異性全身反應(yīng)。在應(yīng)激障礙理論中指出[12]:過(guò)度疲勞、情緒波動(dòng)、負(fù)性生活事件、失眠、焦慮等單因素或多因素作用可以引起微循環(huán)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能失調(diào),可能導(dǎo)致突發(fā)性耳聾。首先應(yīng)激反應(yīng)可以激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸[13],促使腎上腺皮質(zhì)合成并分泌糖皮質(zhì)激素,促進(jìn)骨骼肌蛋白分解;其次應(yīng)激下免疫系統(tǒng)持續(xù)激活,機(jī)體釋放大量?jī)翰璺影穼?dǎo)致單核細(xì)胞和中樞活化小膠質(zhì)細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子,“攻擊”內(nèi)耳這類相對(duì)脆弱、容易受損的組織或器官。此外關(guān)于突聾患者情緒不穩(wěn)定和精神質(zhì)的個(gè)性特征研究提示突發(fā)性耳聾患者焦慮和抑郁評(píng)分顯著高于正常人群[14],這種不良情緒與疾病相互促進(jìn)形成惡性循環(huán)嚴(yán)重影響患者預(yù)后。綜上并結(jié)合近幾年研究分析應(yīng)激可能是導(dǎo)致突聾起始的共同原因。
1.4 內(nèi)淋巴積水 內(nèi)淋巴積水是內(nèi)耳缺氧導(dǎo)致血管紋及內(nèi)淋巴囊等處的Na+、K+、Ca2+等離子交換異常,引起的內(nèi)淋巴液產(chǎn)生過(guò)多或回流受阻的病理變化,臨床主要癥狀為眩暈、耳鳴、耳聾。通過(guò)耳蝸電生理研究顯示突聾患者患耳比健耳的總和電位/動(dòng)作電位比值增高明顯[15],提示存在內(nèi)淋巴積水。多項(xiàng)MRI影像學(xué)研究表明突發(fā)性聾患者患耳信號(hào)強(qiáng)度增高[16-17],膜迷路存在積水,提示在突發(fā)性耳聾患者中多存在內(nèi)淋巴積水,為內(nèi)淋巴積水導(dǎo)致突發(fā)性耳聾提供有力的客觀證據(jù)。
2.1 藥物治療
2.1.1 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是突聾最常用的藥物。它可以抑制內(nèi)耳Cortis器和內(nèi)耳毛細(xì)血管炎性細(xì)胞因子釋放、對(duì)抗自由基、抑制血管通透性、減輕炎癥反應(yīng)[18]。雖然糖皮質(zhì)激素使用的證據(jù)等級(jí)不足,但是考慮使用糖皮質(zhì)激素的風(fēng)險(xiǎn)和收益仍將口服糖皮質(zhì)激素作為一線治療。2016年一項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為鼓室內(nèi)注射激素可以繞過(guò)血迷路屏障提高內(nèi)耳藥物濃度,減輕全身副作用風(fēng)險(xiǎn)[19],優(yōu)于全身聯(lián)合使用激素治療[20]。而2015年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì)《突發(fā)性聾的診斷和治療指南》[21],2019年美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科基金會(huì)對(duì)《突發(fā)性耳聾的臨床實(shí)踐指南》[22],2011年德國(guó)關(guān)于《突發(fā)性聽覺(jué)障礙》指南修訂版[23],均指出全身糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾仍作為一線治療,效果不佳時(shí)可采用鼓室內(nèi)注射作為補(bǔ)救性治療。
2.1.2 改善微循環(huán)藥物 基于突聾患者存在內(nèi)耳微循環(huán)障礙及缺血、缺氧,臨床常用擴(kuò)張血管、改善循環(huán)藥物進(jìn)行治療。如巴曲酶,一種精制絲氨酸蛋白酶、凝血酶類似物,它可以促進(jìn)組織型纖溶酶原激活物的釋放、降低纖維蛋白原濃度、降低外周血管阻力;可以抑制紅細(xì)胞黏附、聚集,增加外周血管灌注量,降低血液粘稠度改善內(nèi)耳血液流變學(xué)減輕內(nèi)耳缺血缺氧;可以降低血管內(nèi)鈣離子濃度、抑制血管平滑肌細(xì)胞的增值,從而減輕神經(jīng)受損,修復(fù)耳蝸血管內(nèi)皮損傷。有多項(xiàng)研究[24-25]顯示中、低頻下降型突聾患者以內(nèi)淋巴循環(huán)障礙為主,對(duì)激素治療敏感有效且預(yù)后較好,可不加用巴曲酶治療;對(duì)平坦型、全聾型、高頻下降型患者,其發(fā)病可能存在毛細(xì)胞變性水腫、內(nèi)耳循環(huán)差、內(nèi)耳血栓栓塞等情況,建議使用巴曲酶治療[26]。金納多(銀杏葉提取物)也是目前應(yīng)用較多的改善循環(huán)藥物。研究證實(shí)銀杏葉提取物可以降低血漿粘度,改善血管微循環(huán),增加缺血組織的血流量,減少組織細(xì)胞的破壞[27]。而且銀杏葉提取物具有保護(hù)線粒體、提高能量代謝的作用[28],中大劑量的銀杏葉制劑可以刺激兒茶酚胺的釋放、抑制降解,通過(guò)刺激前列環(huán)素和內(nèi)皮舒張因子生成產(chǎn)生動(dòng)脈舒張作用,共同保持動(dòng)脈和靜脈血管的張力,防止缺血導(dǎo)致的代謝紊亂并抵抗繼發(fā)的血管收縮,從而改善內(nèi)耳循環(huán)、保護(hù)內(nèi)耳神經(jīng)、提升前庭代償恢復(fù)能力。
2.1.3 營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物 鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子是發(fā)現(xiàn)較早的多肽生長(zhǎng)因子,具有營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)和促進(jìn)神經(jīng)突起生長(zhǎng)雙重作用,不但可以促進(jìn)耳蝸神經(jīng)軸突再生[29]、營(yíng)養(yǎng)螺旋神經(jīng)元,減少聽覺(jué)神經(jīng)元凋亡,還可以調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)[30],從而促進(jìn)耳蝸微血管損傷的修復(fù)和有害物質(zhì)排泄,是目前臨床常用的營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物。在多項(xiàng)臨床對(duì)照實(shí)驗(yàn)中顯示各型突聾患者使用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聽力均有受益。
2.2 高壓氧治療 高壓氧治療作為近些年逐漸被廣泛使用的治療方法,在突聾的治療中表現(xiàn)不俗,高壓氧治療機(jī)制可以涵蓋突發(fā)性聾大部分的發(fā)病機(jī)制。首先,高壓氧可以增加內(nèi)耳血液供應(yīng),有效提高患者血氧彌散能力,提高內(nèi)耳淋巴液氧分壓,增加血氧含量,改善內(nèi)耳缺血、缺氧狀態(tài);還可以降低迷走神經(jīng)興奮性,緩解局部小血管痙攣,改善膜迷路循環(huán)。其次,高壓氧治療可以降低血小板的粘附和聚集能力,增加紅細(xì)胞脆性和纖維蛋白溶解酶的活性,促進(jìn)紅細(xì)胞膜過(guò)氧反應(yīng),有效降低全血高切粘度、血漿粘度,降低血細(xì)胞聚集指數(shù),改善患者高凝狀態(tài),減少血栓栓塞發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[31]。通過(guò)高壓氧治療還能夠減少免疫損害、病毒感染誘發(fā)的內(nèi)耳毛細(xì)胞壞死、變性、內(nèi)耳淋巴循環(huán)障礙,加速吞噬細(xì)胞對(duì)壞死組織、微血栓的吞噬作用,減少內(nèi)耳細(xì)胞損傷。此外高壓氧可以增加內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性,促進(jìn)突發(fā)性耳聾患者耳部組織及周圍血循環(huán)及血氧供應(yīng),在緩解聽神經(jīng)水腫的同時(shí)促進(jìn)滲出液吸收,有效促進(jìn)患者聽力恢復(fù)[32-33]。2011年10月8日美國(guó)海底高氣壓醫(yī)學(xué)會(huì)批準(zhǔn)可以使用高壓氧治療特發(fā)性感音神經(jīng)性耳聾后,多項(xiàng)研究顯示高壓氧治療突發(fā)性聾早期(2周~3個(gè)月)療效優(yōu)于晚期,其中有文獻(xiàn)指出突聾發(fā)作的2周內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療效果優(yōu)于2周后使用[34-35]。Enache等[36]研究表明突聾患者在7d內(nèi)就診并進(jìn)行治療聽力改善明顯優(yōu)于14d內(nèi)就診的患者。2019年美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科基金會(huì)對(duì)《突發(fā)性耳聾的臨床實(shí)踐指南》進(jìn)行更新發(fā)布指出[22]:高壓氧治療可以降低組織缺氧緩解水腫,對(duì)免疫、氧轉(zhuǎn)運(yùn)和血流動(dòng)力學(xué)有積極的影響;建議對(duì)突發(fā)性感音神經(jīng)性耳聾患者發(fā)病2周內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療(1類推薦,B級(jí)證據(jù))。對(duì)發(fā)病在2~4周之間特別是存在中、重度聽力損失的突聾患者,高壓氧治療可以作為輔助類固醇藥物治療的補(bǔ)救性治療方法(3類推薦,C級(jí)證據(jù))。對(duì)超過(guò)6個(gè)月的突發(fā)性耳聾患者,高壓氧治療沒(méi)有作用(1類推薦,C證據(jù)水平)。該推薦與2017年第十屆歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)會(huì)議提出高壓氧治療突發(fā)性耳聾推薦內(nèi)容一致[37]。但是2018年中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)高壓氧康復(fù)專業(yè)委員會(huì)與全軍醫(yī)學(xué)科學(xué)委員會(huì)高壓氧醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)專家共識(shí)建議突聾盡早進(jìn)行高壓氧治療,發(fā)病3個(gè)月內(nèi)給予治療有效,補(bǔ)救治療時(shí)間可以延長(zhǎng)至6個(gè)月[1]。
2.3 中醫(yī)治療 中醫(yī)中藥是我國(guó)治療突發(fā)性耳聾的特有方法。根據(jù)中醫(yī)辨證理論認(rèn)為神經(jīng)性耳聾、耳鳴多由于焦慮、肝火旺盛、陽(yáng)氣不足、經(jīng)絡(luò)堵塞和風(fēng)邪內(nèi)侵、聲音外力過(guò)度刺激所致[38]。故臨床中醫(yī)常采用活血化瘀、補(bǔ)腎益氣、清肝瀉火、疏肝理氣、化痰疏風(fēng)通竅類中藥方劑進(jìn)行治療,還可以取患者耳門、聽宮、足三里等穴位進(jìn)行針灸、電針、耳穴貼壓等治療。雖然中醫(yī)治療尚無(wú)完整循證醫(yī)學(xué)證據(jù),但通過(guò)臨床應(yīng)用觀察其安全性高,對(duì)突聾患者聽力、耳鳴有一定的改善作用。
2.4 神經(jīng)調(diào)控技術(shù)應(yīng)用 神經(jīng)調(diào)控是通過(guò)植入或非植入技術(shù),采用物理性(如電、磁、聲、光等)或化學(xué)性作用方式,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)鄰近或遠(yuǎn)隔部位神經(jīng)元或神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)揮興奮、抑制或調(diào)節(jié)作用,達(dá)到改善疾病癥狀,提高生命質(zhì)量的目的。非侵入神經(jīng)調(diào)控技術(shù)主要包括:經(jīng)顱磁刺激、經(jīng)顱電刺激、經(jīng)顱聚焦超聲和光遺傳學(xué)技術(shù)。這類治療主要在特定區(qū)域給予一定模式/強(qiáng)度的刺激,調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)的興奮與抑制活動(dòng),重塑腦功能區(qū)或產(chǎn)生神經(jīng)可塑性。目前研究主要集中在神經(jīng)、精神疾病治療方面。在突聾伴耳鳴治療中,低頻的重復(fù)經(jīng)顱磁刺激作用于左顳頂葉皮質(zhì)對(duì)耳鳴可能有一定的改善作用。同時(shí)有研究顯示協(xié)調(diào)重置刺激(coordinatedreset stimulation,CR)和聽閾適應(yīng)性協(xié)調(diào)復(fù)位神經(jīng)調(diào)節(jié)治療可以特異性的消除腦部特定區(qū)域的異常神經(jīng)元同步化放電[39-40],達(dá)到去同步化耳鳴相關(guān)異常放電的目標(biāo)。在聽力受損伴耳鳴的研究中顯示CR調(diào)節(jié)療效與年齡和耳鳴發(fā)病時(shí)間無(wú)關(guān),與初期耳鳴的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān),但可以顯著減輕耳鳴及伴隨的相關(guān)不適,其療效持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。但是CR神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)聽覺(jué)閾值無(wú)明顯改善作用,提示在聽力受損患者的治療方面CR的使用還有待進(jìn)一步的研究和深入。最新的一項(xiàng)對(duì)特定聽閾配對(duì)的迷走神經(jīng)刺激術(shù)的研究顯示,迷走神經(jīng)刺激術(shù)與特定音調(diào)配對(duì)治療可以提高神經(jīng)可塑性,有較高的特異性改善聽覺(jué)處理作用,該技術(shù)可能成為聽力康復(fù)的新措施[41]。
3.1 聽力康復(fù)治療及訓(xùn)練 聽覺(jué)康復(fù)治療是通過(guò)配戴助聽器或安裝人工耳蝸和適當(dāng)?shù)穆犛X(jué)功能訓(xùn)練以消除由于聽力受損出現(xiàn)的社交障礙、聲源定位困難等問(wèn)題。目前使用助聽設(shè)備包括:氣導(dǎo)信號(hào)對(duì)傳助聽器、植入式骨導(dǎo)助聽器和人工耳蝸。單側(cè)重度耳聾患者使用植入式骨導(dǎo)助聽器效果較好;雙側(cè)重度耳聾聽神經(jīng)完整患者最適合采用人工耳蝸植入。由于突聾患者多為成年后患病,詞匯及言語(yǔ)功能有一定的基礎(chǔ),在佩戴助聽設(shè)備后的康復(fù)過(guò)程中以聽覺(jué)訓(xùn)練為主。傳統(tǒng)的訓(xùn)練系統(tǒng)有COMMTRAM訓(xùn)練系統(tǒng);針對(duì)重度和極重度的耳聾患者的AudiSpeech系統(tǒng);PLOTT測(cè)試。以上訓(xùn)練均需要醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行,并于訓(xùn)練完成3個(gè)月和6個(gè)月時(shí)對(duì)患者再次進(jìn)行聽力評(píng)估。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的成熟及廣泛應(yīng)用,配合計(jì)算機(jī)軟件的聽覺(jué)訓(xùn)練應(yīng)運(yùn)而生,如自適應(yīng)聆聽和交流增強(qiáng)計(jì)劃和交互式聽覺(jué)訓(xùn)練。計(jì)算機(jī)訓(xùn)練軟件受場(chǎng)地限制較小,能夠在家中電視、電腦上進(jìn)行,操作簡(jiǎn)單,適用于各年齡階段或行動(dòng)不便的患者。計(jì)算機(jī)軟件輔助康復(fù)除有助于降低聽障患者的聆聽困難與聽覺(jué)障礙程度,提高患者的聽覺(jué)技能、理解和交流能力,還能改善傳統(tǒng)耗時(shí)枯燥的訓(xùn)練過(guò)程,提高患者依從性。
3.2 康復(fù)評(píng)估及預(yù)后 突發(fā)性耳聾患者的聽力恢復(fù)情況一般通過(guò)電測(cè)聽進(jìn)行評(píng)估,而部分存在不同程度的耳鳴、眩暈、睡眠障礙或相關(guān)心理困擾的患者,其康復(fù)情況一般通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查和量表評(píng)分評(píng)估,主要的包括壓力知覺(jué)量表、睡眠質(zhì)量指數(shù)、耳鳴殘疾量表、視覺(jué)模擬量表等,以上量表可以將主觀感受量化,簡(jiǎn)單有效。醫(yī)務(wù)人員可以根據(jù)上述量表評(píng)價(jià)患者伴隨癥狀的的康復(fù)效果,找到影響患者突聾康復(fù)的因素,積極對(duì)患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)等工作,幫助患者維持身心平衡狀態(tài)。
突發(fā)性耳聾的發(fā)生與多種因素有關(guān),其中微循環(huán)障礙、免疫損害、病毒感染和內(nèi)淋巴積水做為主要發(fā)病機(jī)制已逐漸被認(rèn)可。應(yīng)激學(xué)說(shuō)是近幾年提出的突聾重要發(fā)病理論,它可以從多個(gè)角度宏觀解釋突聾的病理生理過(guò)程,不但是突發(fā)性耳聾發(fā)生的原因之一,還是其它發(fā)病原因的繼發(fā)因素。
關(guān)于突發(fā)性聾的治療,中國(guó)指南[21]、美國(guó)指南[22]、德國(guó)指南[23],均推薦在突發(fā)性聾的急性期進(jìn)行糖皮質(zhì)激素的全身給藥,全身給藥效果不佳時(shí)進(jìn)行糖皮質(zhì)激素鼓室內(nèi)注射作為補(bǔ)救治療。在高壓氧治療突發(fā)性聾方面,美國(guó)指南中提到的7個(gè)突發(fā)性聾高壓氧治療的高質(zhì)量隨機(jī)對(duì)照臨床研究中,結(jié)果顯示高壓氧聯(lián)合藥物治療效果優(yōu)于單純藥物治療或單純高壓氧治療。在2019年美國(guó)《突發(fā)性耳聾的臨床實(shí)踐指南》[24]、歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)會(huì)2017年高壓氧適應(yīng)癥共識(shí)[37]、2018年國(guó)內(nèi)突發(fā)性耳聾高壓氧治療的專家共識(shí)[1],指出在突發(fā)性聾急性發(fā)作后的2周內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療效果會(huì)更好,突發(fā)性聾發(fā)病3個(gè)月內(nèi)給予高壓氧治療有效。2018年國(guó)內(nèi)突聾高壓氧治療的專家共識(shí)指出突發(fā)性聾患者應(yīng)盡早行高壓氧治療,發(fā)病3個(gè)月內(nèi)給予高壓氧治療有效,高壓氧補(bǔ)救治療的時(shí)間可延長(zhǎng)至6個(gè)月。此外針對(duì)改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物使用、中醫(yī)治療國(guó)內(nèi)外指南并無(wú)特別說(shuō)明,由于國(guó)內(nèi)對(duì)上述治療方法的研究報(bào)道較多[42],病理生理作用機(jī)制和療效均有肯定,所以在實(shí)際臨床工作中可以采用多種方法對(duì)突聾進(jìn)行治療。
隨著現(xiàn)代社會(huì)的不斷發(fā)展,工作生活壓力增大,環(huán)境噪音增多及不健康的飲食生活方式等作用,突發(fā)性耳聾發(fā)病增多、致殘率提高,所以保持樂(lè)觀積極的心態(tài),早就診、全程規(guī)律進(jìn)行治療,才能有效降低聽力損失,減少對(duì)工作和生活的影響,提高生活質(zhì)量。