張歸玲，李詩卉，李葭，閻肅，謝彥，吳宏宇，高璐月，覃媛媛，張佳璇，李麗，胡穎，劉城霞，張順，江晶晶，王劍，方紀(jì)成，朱文珍

腦卒中

1．深度學(xué)習(xí)在腦卒中的應(yīng)用

提高急性缺血性腦卒中的診斷符合率對(duì)于減少卒中樣發(fā)作患者的tPA溶栓治療的錯(cuò)誤使用具有重大意義。非對(duì)比增強(qiáng)CT常用于急診中排除腦出血，但其診斷急性缺血性腦卒中的敏感度及特異度均較低。Yeshwant等以MR－DWI圖像作為參考，對(duì)相應(yīng)的非對(duì)比增強(qiáng)CT圖像進(jìn)行基于深度學(xué)習(xí)算法Mask RCNN模型的分析方法，旨在自動(dòng)檢測(cè)并自動(dòng)勾畫CT上的急性缺血性腦卒中病灶。研究發(fā)現(xiàn)此模型檢測(cè)急性缺血性腦卒中病變的特異度為68．49%，敏感度為47．62%，F(xiàn)1score為0．1394，符合率為67．36%；同時(shí)，此模型在自動(dòng)分割病變有34．78%的陽性預(yù)測(cè)值。

Yan等采用深度學(xué)習(xí)算法來評(píng)估其是否可以利用急性缺血性腦卒中患者的基線DWI／PWI MRI數(shù)據(jù)來預(yù)測(cè)3～7天的梗死區(qū)域，并與臨床最新的閾值法進(jìn)行比較。深度學(xué)習(xí)采用卷積U－net模型，其預(yù)測(cè)梗死體積的中位AUC為0．91（IQR 0．87，0．95），且優(yōu)于常規(guī)使用的閾值方法。

Montoya等采用深度學(xué)習(xí)技術(shù)從錐形束CT灌注數(shù)據(jù)中獲取時(shí)間分辨錐形束CT血管造影（TRCBCTA）圖像。通過采用基于深度學(xué)習(xí)的血管成像（deep learning angiography，DLA）神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)，來獲取TRCBCTA圖像。結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有的大動(dòng)脈以及引流靜脈顯示出好至優(yōu)秀的圖像質(zhì)量，沒有明顯的殘留的骨質(zhì)信號(hào)。

Gerald等定量分析了多期及單期CT血管成像來監(jiān)測(cè)遠(yuǎn)端缺血性腦卒中，除了常規(guī)定量分析動(dòng)脈期CTA圖像外，還額外分析了峰值期及靜脈期的CTA圖像，進(jìn)而來判斷血管狹窄／閉塞，進(jìn)行預(yù)測(cè)缺血性腦卒中的存在。研究發(fā)現(xiàn)額外分析靜脈期圖像敏感度顯著增加（86．5%vs．94．0%，P＝0．004），特異度無顯著增加（98．2%vs．99．0%，P＝0．387），陽性預(yù)測(cè)值無明顯增加，但陰性預(yù)測(cè)值顯著增加（87%vs．91%，P＝0．001）。觀察者間的一致性（Kappa值）由0．76增加到0．84。因此，通過同時(shí)分析多期CTA圖像可以提高診斷符合率。

Chen等旨在開發(fā)一種在頭部CT上自動(dòng)分割急性缺血性腦卒中病變的模型。通過對(duì)240例急性缺血性腦卒中患者及沒有腦卒中病變的106例患者的評(píng)估，發(fā)現(xiàn)基于ASPECTS區(qū)域分析的敏感度、特異度及準(zhǔn)確率分別為39．80%，98．02%，96．37%。研究證明其在預(yù)測(cè)頭部CT上急性缺血性腦卒中病變具有很好的性能，即使在小腦和腦干區(qū)域。

Neelu等使用一個(gè)CT灌注的模型，致力于探討不同廠家及不同信號(hào)的CT儀器下不同的流速對(duì)定量測(cè)量的參數(shù)有無影響。研究發(fā)現(xiàn)，隨著速度的增加，測(cè)量的CBF值升高，MTT降低，CBV保持不變；不同CT掃描儀之間的絕對(duì)CBV、CBF不同。研究得出結(jié)論，不同CT掃描儀測(cè)量出來的絕對(duì)灌注參數(shù)存在差異，當(dāng)使用絕對(duì)CT灌注參數(shù)值來解釋臨床問題時(shí)需警惕這種差異的存在。

準(zhǔn)確及時(shí)地預(yù)測(cè)腦出血患者的預(yù)后對(duì)于優(yōu)化康復(fù)治療策略至關(guān)重要。He等評(píng)估一種深度神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型是否可以依據(jù)FLAIR數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)腦出血患者3個(gè)月后的康復(fù)情況。研究發(fā)現(xiàn)，此模型可以準(zhǔn)確識(shí)別可能出現(xiàn)不良預(yù)后的患者，準(zhǔn)確率為81．8%（95%CI：80．7%～82．9%），AUC為0．82（0．80，0．83），敏感度為90．6%（89．6%，91．6%），特 異 度 為72．6%（70．1%，75．1%）。因此，基于FLAIR圖像的深度學(xué)習(xí)模型可以識(shí)別腦出血患者是否會(huì)出現(xiàn)不良預(yù)后，從而指導(dǎo)臨床治療決策及康復(fù)治療策略優(yōu)化。

2．功能成像在腦卒中的應(yīng)用

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像（amide proton transfer，APT）是一種化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移成像技術(shù)，反應(yīng)酰胺（－NH）和水分子之前的質(zhì)子交換。因?yàn)橘|(zhì)子交換率取決于組織的PH值，APT同時(shí)可以檢測(cè)腦梗死區(qū)域的pH值降低。Momosaka等通過回顧性分析29例急性缺血性腦卒中患者，發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)域的APT10th比對(duì)側(cè)白質(zhì)區(qū)域（CNWM）減低（－1．69±1．80vs．－1．12±1．73%），心源性栓塞的APT10th比其他類型的栓塞顯著降低（－2．77±2．42vs－1．02±0．82%）。APT10th與ADC10th呈正相關(guān)（r＝0．49），與病變的大小呈負(fù)相關(guān)（r＝－0．43）。研究得出結(jié)論，心源性栓塞、梗死面積大以及表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）減低的梗死區(qū)域的APTws減低。

Bailleux等通過比較3T下b值為1000，b＝2000s／mm2時(shí)對(duì)急性缺血性腦卒中病變的檢出能力，對(duì)兩個(gè)觀察者分析發(fā)現(xiàn)，b2000較b1000對(duì)缺血性腦卒中病變檢出的敏感度高（98．7%vs 93．7%），但特異度基本相似（99．3%vs 97．3%）。說明3T高b值DWI可以提高檢測(cè)急性缺血性腦卒中的敏感度。

Niloufar等發(fā)現(xiàn)使用磁敏感加權(quán)成像（SWI）來觀察大腦中動(dòng)脈閉塞動(dòng)物模型的腦梗死核心及缺血半暗帶區(qū)域的SWI信號(hào)差異。共8只狗行大腦中動(dòng)脈M1段永久性閉塞后性MRI成像，采用DWI和灌注成像來界定腦梗死核心和缺血半暗帶。研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)側(cè)正常區(qū)域相比，腦梗死核心及缺血半暗帶區(qū)SWI信號(hào)強(qiáng)度的中位數(shù)明顯減低。深部灰質(zhì)區(qū)域也較對(duì)側(cè)正常區(qū)域減低。因此，SWI可以作為一種快速、無創(chuàng)的成像方法來預(yù)測(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)改變。

擴(kuò)散張量成像（DTI）可以觀察微結(jié)構(gòu)的改變是其臨床應(yīng)用中的一個(gè)優(yōu)勢(shì)。Adluru等探索了DTI測(cè)量的腦卒中微結(jié)構(gòu)的改變與性別、臨床評(píng)分之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示DTI測(cè)量的微結(jié)構(gòu)特征與急性時(shí)間分期比例呈正相關(guān)，與言語的流暢度呈負(fù)相關(guān)。男性臨床評(píng)分與DTI微結(jié)構(gòu)改變之間的相關(guān)性比女性更加明顯。

Song等對(duì)既往MRI顱內(nèi)血管壁成像的文獻(xiàn)進(jìn)行了系統(tǒng)性分析，發(fā)現(xiàn)不同研究所使用的MRI技術(shù)存在較大的差異性，基于STROBE指南報(bào)告的血管壁成像也是各種各樣的。因此，減少M(fèi)RI血管壁成像的技術(shù)差異性以及嚴(yán)格遵守STROBE指南的評(píng)分系統(tǒng)對(duì)于準(zhǔn)確評(píng)估顱內(nèi)血管性病變具有重要意義。

Zhang等利用高分辨率MRI圖像進(jìn)行影像組學(xué)分析來鑒別有癥狀及無癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊。通過對(duì)2013－2016年的大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈的高分辨率MRI圖像進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合是否吸煙、斑塊內(nèi)出血、強(qiáng)化的比例來識(shí)別癥狀性動(dòng)脈斑塊的曲線下面積（AUC）為0．714；聯(lián)合影像組學(xué)方法的AUC高達(dá)0．953，聯(lián)合影像組學(xué)所有特征的AUC為0．976，符合率為87．4%。因此影像組學(xué)方法可以有助于區(qū)分癥狀性和無癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊。

Napoli等聯(lián)合頸動(dòng)脈斑塊成像、ASL灌注成像來探索區(qū)分癥狀性及無癥狀性頸動(dòng)脈狹窄的參數(shù)，從而得出導(dǎo)致臨床癥狀的機(jī)制。經(jīng)研究分析發(fā)現(xiàn)，有動(dòng)脈流動(dòng)偽影（arterial transit artefacts，ATAs）的患者較無ATAs的患者更可能有癥狀性斑塊。因此，出現(xiàn)ATAs可預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈狹窄患者是否會(huì)出現(xiàn)缺血癥狀。

3．血管內(nèi)取栓術(shù)在大動(dòng)脈阻塞的應(yīng)用

Wolfgang等對(duì)出現(xiàn)癥狀或發(fā)病超過6小時(shí)的458例缺血性卒中患者進(jìn)行血管內(nèi)取栓術(shù)（EVT）的成本效益分析，發(fā)現(xiàn)相較于藥物干預(yù)，EVT提高生存質(zhì)量并節(jié)約成本。相較于傳統(tǒng)時(shí)間窗，EVT適應(yīng)癥進(jìn)一步擴(kuò)大?；谒芯康慕】蹬c成本優(yōu)勢(shì)，醫(yī)療保健投資有理由覆蓋到這個(gè)新的需求。

卒中早期CT評(píng)分（ASPECTS）和CT灌注成像（CTP）被廣泛應(yīng)用于預(yù)測(cè)急性缺血性卒中的缺血核心。Voleti等發(fā)現(xiàn)CT血管造影圖像（CTA－SI）也可以為明確缺血范圍提供信息。他們研究了58名平掃CT（NCCT）和CTA的ASPECTS與CTP核心體積和最終梗死體積（FIV）的相關(guān)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)NCCT ASPECTS與CTP核心之間存在中度的相關(guān)性（R＝－0．57）。CTA－SI ASPECTS與CTP核心之間存在中度相關(guān)（R＝－0．48）。FIV和NCCT ASPECTS評(píng)分之間的相關(guān)系數(shù)為－0．54。FIV和CTA－SI ASPECTS評(píng)分之間的相關(guān)系數(shù)為－0．48。因此，CTASI ASPECTS評(píng)分與缺血核心也體現(xiàn)了較好的相關(guān)性，可進(jìn)一步研究。

大血管阻塞（LVO）和小梗死（＜50mL）造成的急性卒中在發(fā)作后24h內(nèi)行EVT對(duì)疾病有重要意義，Noro等通過梗死體積大小和發(fā)病后時(shí)間進(jìn)行分組，研究血管再通程度和梗死進(jìn)展［（最終確認(rèn)的梗死體積／原始體積）×100］之間的關(guān)系。他們前瞻性納入92名患者中。結(jié)果發(fā)現(xiàn)平均梗死進(jìn)展程度在3個(gè)再通程度不同的小組中顯示出明顯差異（良好組13．4mL，76%；中等組45．5mL，203%；差組102．1mL，482%）。這種顯著差異存在于發(fā)病后時(shí)間處于早期時(shí)間窗內(nèi)的分組，也存在于晚期。梗死體積＜50mL的分組內(nèi)，這種差異仍然顯著，但在＞50mL分組內(nèi)并不顯著。因此，成功的血管內(nèi)取栓術(shù)能明顯地減少早期或晚期時(shí)間窗的梗死進(jìn)展，但不適用于大面積梗死的病患。

Peter等研究了大劑量碘對(duì)比劑對(duì)取栓術(shù)的急性缺血性卒中患者腎功能的影響。研究共涵蓋252名患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)第一周內(nèi)43名患者出現(xiàn)＞25%或大于0．5mg／dL的血清肌酐水平上升。他們的研究確認(rèn)了大劑量碘對(duì)比劑暴露對(duì)急性缺血性卒中患者的腎功能的影響。幾乎16%的患者存在血肌酐水平大于25%的增量，血肌酐水平小幅度（5%或10%）的增量更敏感，并且可能在急性操作后的72～96h內(nèi)顯現(xiàn)。急性缺血性卒中患者連續(xù)大劑量的碘對(duì)比劑暴露與其急性腎損傷相關(guān)聯(lián)。應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎使用對(duì)比劑，尤其是對(duì)于有基礎(chǔ)腎功能不全的老年患者。

盡管梗塞病灶定位在預(yù)測(cè)急性缺血性卒中（AIS）患者的預(yù)后方面起著重要作用，ASPECTS評(píng)分卻不能根據(jù)十個(gè)亞區(qū)對(duì)于患者預(yù)后的影響程度來相應(yīng)地調(diào)整其權(quán)重。Seyed等研究了353名發(fā)病后24h內(nèi)就診并進(jìn)行了取栓術(shù)的患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，214名患者3個(gè)月預(yù)后差（mRS＜2）。其中81%的患者存在M4段梗死，79%的患者尾狀核梗死，77%的患者存在M5段梗死。島葉、尾狀核、M2段、M4段、M5段梗塞患者預(yù)后差的比例明顯高于預(yù)后好的比例。logistic分析表明：M4段、尾狀核以及島葉梗死是3個(gè)月預(yù)后較差的重要預(yù)測(cè)因素。因此，尾狀核、M4段以及島葉的梗死與AIS患者3個(gè)月預(yù)后較差有較強(qiáng)的相關(guān)性。為預(yù)測(cè)AIS患者的疾病預(yù)后，與現(xiàn)有的ASPECTS相比，根據(jù)十個(gè)ASPECTS大腦分區(qū)的權(quán)重所修正的ASPECTS標(biāo)準(zhǔn)將更準(zhǔn)確。

大血管阻塞（LVO）引起的卒中，EVT是一個(gè)有效的治療方案。EVT操作后的血運(yùn)重建預(yù)示著良好的長(zhǎng)期神經(jīng)預(yù)后?，F(xiàn)有的對(duì)血運(yùn)重建的評(píng)價(jià)方法，例如腦梗死改良溶栓術(shù)評(píng)分（mTICI），并不能查明殘余微血栓（RME）的定位和數(shù)量。Wolman等納入了29例患者研究雙能CT（DECT）是否能探查并定位EVT術(shù)后的RME，以及RME的存在是否預(yù)示著更差的疾病轉(zhuǎn)歸。27例患者出現(xiàn)成功的血運(yùn)重建（93%，TICI2b－3）。EVT操作后的DSA檢查中20例患者存在RME（69%），其中19例（95%）被DECT探查到。存在RME的患者中12／19（63%）神經(jīng)功能預(yù)后良好。而不存在RME的患者中則有9／10（90%）的預(yù)后良好。EVT操作后的DECT探測(cè)出的RME與前循環(huán)的90天mRS評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。因此，介入后的DECT可以探測(cè)出RME，對(duì)預(yù)后評(píng)估具有價(jià)值。

4．其他

由于小腦梗塞癥狀的非特異性和常規(guī)CT圖像準(zhǔn)確性的局限，對(duì)于缺血性小腦卒中的診斷正面臨著挑戰(zhàn)。CT灌注成像可以為后循環(huán)卒中的探查提供額外的價(jià)值，但對(duì)于預(yù)后的價(jià)值仍不明確。Matthias等納入60個(gè)病例，證實(shí)了小腦CT灌注CBF缺失區(qū)域的ASPECT評(píng)分與最 終梗死 體積相 關(guān)（β：0．830，95%CI：0．605～1．055，P＜0．001），其他的臨床或影像參數(shù)與小腦梗死體積無相關(guān)性（P＞0．05）。與NCCT和CTA比較，CTP小腦灌注降低的區(qū)域提示了急性小腦梗死患者的形態(tài)學(xué)結(jié)果的預(yù)后信息。

左側(cè)大腦半球較右側(cè)更容易發(fā)生腦卒中，且預(yù)后常更差。Jason等旨在評(píng)估心源性栓塞的偏向性是否是由主動(dòng)脈弓的解剖特點(diǎn)引起的。Jason等假設(shè)牛型主動(dòng)脈弓和標(biāo)準(zhǔn)主動(dòng)脈弓存在發(fā)生腦卒中的偏向性不同，并回顧性的分析了1598例伴有房顫的心源性急性缺血性腦卒中患者。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，標(biāo)準(zhǔn)主動(dòng)脈弓組發(fā)生腦卒中的分布為左側(cè)43．6%（185），右側(cè)45．1%（191），雙側(cè)11．3%（48）；牛型主動(dòng)脈弓組發(fā)生腦卒中的分布為左側(cè)51．3%（98），右側(cè)35．6%（68），雙側(cè)13．1%（25）。牛型主動(dòng)脈弓較標(biāo)準(zhǔn)主動(dòng)脈弓更容易發(fā)生左側(cè)大腦半球腦卒中（P＝0．035）。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于我們認(rèn)識(shí)主動(dòng)脈弓的解剖變異對(duì)于腦卒中發(fā)生偏向性具有重要意義。

腦腫瘤

1．腫瘤與基因

膠質(zhì)瘤中的放射基因組分析表明基因組改變和影像表型之間有多種關(guān)聯(lián)，但臨床上對(duì)治療選擇的影響有限。Kim等旨在通過探索MRI表型與下一代測(cè)序（NGS）之間的聯(lián)系，預(yù)測(cè)IDH野生型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的核心信號(hào)通路，用于靶向治療。對(duì)120例經(jīng)病理證實(shí)的膠質(zhì)瘤患者進(jìn)行多參數(shù)MRI，并用NGS檢測(cè)其基因改變。第一步，使用帶有錯(cuò)誤發(fā)現(xiàn)率和lasso懲罰的t－test發(fā)現(xiàn)每個(gè)基因組突變顯著的放射學(xué)特征。第二步預(yù)測(cè)受體酪氨酸激酶（RTK）、P53和Rb通路，每個(gè)通路包含至少1個(gè)相關(guān)的遺傳突變，通過使用隨機(jī)森林和邏輯回歸分類器使用放射基因組特征、年齡、性別和位置。放射基因組學(xué)建模的性能在前瞻性注冊(cè)（NCT02619890）的IDHwild型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（n＝35）的獨(dú)立驗(yàn)證集中使用ROC曲線下面積進(jìn)行測(cè)試。結(jié)果，第一步發(fā)現(xiàn)RTK途徑中EGFR、PI3KCA和PTEN突變的23、19和29個(gè)特征，P53途徑中MDM2和TP53突變的6和11個(gè)特征，Rb途徑中CDK4、CDKN2A和Rb1突變的3、6和26個(gè)特征。IDH野生型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤核心信號(hào)通路的表現(xiàn)為RTK通路的AUC為0．875（95%CI：0．743～1），P53通路的AUC為0．757（95%CI：0．592～0．921），Rb通路的AUC為0．807（95%CI：0．641～0．972）。年齡 成 為RTK途徑的重要預(yù)測(cè)因素。因此，多參數(shù)MRI表型有助于表征核心信號(hào)通路，并為IDHwild型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的無創(chuàng)靶向治療提供潛在指導(dǎo)。

Mancini等評(píng)價(jià)了DTI、擴(kuò)散峰度成像（DKI）和神經(jīng)突方向離散度和密度成像（NODDI）三種微結(jié)構(gòu)MRI在膠質(zhì)瘤活體分級(jí)中的診斷性能。41例經(jīng)組織病理學(xué)證實(shí)的原發(fā)性未經(jīng)治療的膠質(zhì)瘤患者（23例2級(jí)腫瘤和18例3～4級(jí)腫瘤；IDH野生型10個(gè)，17個(gè)IDH突變型1p／19q完整，14個(gè)IDH突變1p／19q共缺失；33例非少突膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤和8例少突膠質(zhì)腫瘤）前瞻性地接受了multi－shell擴(kuò)散加權(quán)方案，以評(píng)估DTI、DKI和NODDI衍生的腫瘤特征。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IDHmut和IDHwt膠質(zhì)瘤的腫瘤平均峰度（MK）和ADC（P≤0．02）有顯著差異；平均MK、細(xì)胞內(nèi)體積分?jǐn)?shù)（ficvf）和ADC在IDHmut 1p／19q完整和IDHwt膠質(zhì)瘤之間的存在顯著差異。所有指標(biāo)的AUC均為中等（0．72～0．75）。NODDI衍生參數(shù)，包括腦脊液體積分?jǐn)?shù)（fiso）和ficvf，對(duì)區(qū)分IDHmut和IDHwt膠質(zhì)瘤的意義不大，但在1p／19q完整和共缺失膠質(zhì)瘤之間的意義顯著。因此，微結(jié)構(gòu)成像為區(qū)分IDHwt和1p／19q保留的IDHmut膠質(zhì)瘤提供了較好的診斷價(jià)值，但只有NODDI參數(shù)才能可靠地探測(cè)1p／19q共缺失對(duì)IDHmut腫瘤微結(jié)構(gòu)的影響。微結(jié)構(gòu)擴(kuò)散加權(quán)成像技術(shù)為膠質(zhì)瘤的非侵入性WHO組織分級(jí)提供了補(bǔ)充信息，它們的聯(lián)合應(yīng)用在這項(xiàng)初步研究中顯示了令人鼓舞的結(jié)果。

異檸檬酸脫氫酶（IDH）變異和染色體1p／19q共缺失膠質(zhì)瘤可能存在顯著不同的代謝特征，使得它們對(duì)治療敏感且生長(zhǎng)緩慢。Yao等的研究使用一種新的PH－敏感分子MRI技術(shù)來無創(chuàng)定量膠質(zhì)瘤亞型的異常代謝行為。他們?cè)?TMRI上行胺化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移回波平面成像（CEST－EPI）來獲取pH加權(quán)MRI圖像。他們測(cè)量136名膠質(zhì)瘤患者在3ppm的MTRasym值以及酸性腫瘤體積。酸性腫瘤體積定義為MTRasym值大于20名正常志愿者在99%置信區(qū)間測(cè)量值的組織。結(jié)果顯示，T2高信號(hào)區(qū)域內(nèi)MTRasym值（3ppm處）和酸性腫瘤體積分?jǐn)?shù)隨膠質(zhì)瘤WHO級(jí)別升高而增加。在未治療的89例患者（術(shù)前，術(shù)后或未接受治療超過1年）中，IDH野生型患者的MTRasym值和酸性腫瘤體積分?jǐn)?shù)明顯高于IDH變異型患者。在未治療的58例膠質(zhì)瘤中，1p／19q共缺失患者的MTRasym值（3ppm處）顯著低于無1p／19q共缺失患者，而酸性腫瘤體積分?jǐn)?shù)則稍低于非1p／19q共缺失患者。在有完整的分子數(shù)據(jù)的未治療患者中，當(dāng)考慮IDH狀態(tài)時(shí)，1p／19q共缺失患者的酸度低于無1p／19q共缺失患者，提示1p／19q共缺失與IDH狀態(tài)相互影響。當(dāng)考慮IDH狀態(tài)時(shí)，1p／19q共缺失患者的酸性體積分?jǐn)?shù)低于無1p／19q共缺失患者。研究表明，3T上行pH加權(quán)胺CEST－EPI圖像的測(cè)量值能反映IDH變異和1p／19q共缺失膠質(zhì)瘤的代謝特征。

為了研究多模態(tài)MRI多區(qū)域特征放射組學(xué)諾模圖反映O6－甲基鳥嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶（MGMT）啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)，并完成預(yù)測(cè)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的MGMT甲基化的可視化諾模圖，Tian等回顧性搜集了139例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的MRI數(shù)據(jù)（T1C，T1，T2，F(xiàn)LAIR）。在數(shù)據(jù)處理前，他們先手動(dòng)勾畫了異質(zhì)性的區(qū)域：FLAIR圖像上異常信號(hào)的整個(gè)區(qū)域（rEA），T1增強(qiáng)圖像上的腫瘤強(qiáng)化區(qū)（rCET）和壞死區(qū)（rNec），另外還有水腫和無強(qiáng)化區(qū)。隨后，他們提取每位患者所有亞區(qū)域的4000個(gè)影像組學(xué)特征。使用彈性網(wǎng)回歸法確定每例患者的最佳特征，并計(jì)算其組學(xué)特征值。再根據(jù)多變量邏輯回歸構(gòu)建組學(xué)諾模圖，可以綜合組學(xué)特征和臨床因素。使用C指數(shù)和校正曲線驗(yàn)證了諾模圖的推廣性。最后用決定曲線分析（DCA）來評(píng)估組學(xué)諾模圖的臨床應(yīng)用。結(jié)果顯示，139例患者中，訓(xùn)練組和驗(yàn)證組分別是92例和47例。影像組學(xué)諾模圖在訓(xùn)練組（C指數(shù)＝0．854）和驗(yàn)證組（C指數(shù)＝0．892）中均有顯著差異。良好的校準(zhǔn)和DCA提示影像組學(xué)諾模圖在臨床應(yīng)用的可行性。對(duì)最佳特征的回歸系數(shù)分析表明rEA和rNec區(qū)域特征的絕對(duì)系數(shù)和分別為1．597和0．766，均大于其他區(qū)域。研究表明，基于多模態(tài)MRI中多區(qū)域特征的影像組學(xué)諾模圖能個(gè)體化和可視化預(yù)測(cè)GBM患者的MGMT狀況。此外，GBM患者的rEA和rNec區(qū)域在預(yù)測(cè)MGMT甲基化中有重要作用。

異檸檬酸脫氫酶1（IDH1）突變與WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤的發(fā)生密切相關(guān)，也是WHOⅡ級(jí)和Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤預(yù)后評(píng)估的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。但是，確認(rèn)IDH1突變狀態(tài)需要手術(shù)切除或活檢。Zhao等的研究評(píng)估了影像組學(xué)預(yù)測(cè)WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤IDH1突變狀態(tài)的價(jià)值。本研究回顧性分析了135例經(jīng)病理證實(shí)的WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤患者，所有患者2015年1月－2017年7月治療前行T1CE磁共振檢查，包括IDH1野生型組（WHOⅡ級(jí)n＝21，WHOⅢ級(jí)n＝30），IDH1突變組（WHOⅡ級(jí)n＝48，WHOⅢ級(jí)n＝36）。利用ITK－SNAP在T1CE上手動(dòng)勾畫腫瘤增強(qiáng)部分的VOI，并通過使用GE A．K．軟件分析動(dòng)力學(xué)。使用隨機(jī)森林算法與5倍交叉驗(yàn)證來預(yù)測(cè)WHOⅡ級(jí)和Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤的IDH1突變狀態(tài)。結(jié)果顯示，IDH1突變型和野生型腫瘤的解剖位置不同，存在顯著差異（P＜0．001）。此外，WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤IDH1突變與結(jié)節(jié)／環(huán)狀強(qiáng)化密切相關(guān)（P＝0．001）。IDH1突變組和IDH1野生型患者組的其它影像學(xué)特征和臨床特征無顯著差異。影像組學(xué)方案產(chǎn)生了穩(wěn)定的診斷效能，AUC、符合率、敏感度、特異度分別為0．794、70．9%、61．4%和76．7%。影像組學(xué)方案評(píng)估WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤的IDH1突變狀態(tài)，顯示兩組存在顯著差異（P＜0．05）。因此，影像組學(xué)方案能評(píng)估WHOⅡ、Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤的IDH1突變狀態(tài)，RF分類模型是一種有望預(yù)測(cè)IDH1基因突變的機(jī)器學(xué)習(xí)方法。建立準(zhǔn)確可靠的模型可以幫助膠質(zhì)瘤患者得到早期診斷并制定治療方案。

2．腫瘤的鑒別

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤治療的一個(gè)挑戰(zhàn)是區(qū)分真性進(jìn)展和假性進(jìn)展（PsP），后者可能會(huì)提高生存率。MGMT甲基化已被證明與PsP相關(guān)。本研究旨在評(píng)估PsP的比例和其結(jié)果及與MGMT狀態(tài)的關(guān)系。患者被分為部分反應(yīng)（PR）、進(jìn)展性疾?。≒D）或穩(wěn)定性疾病（SD）。那些最初表現(xiàn)為PD但隨后在沒有干預(yù)的情況下有所改善的患者被歸類為PsP。我們計(jì)算從診斷開始的總生存時(shí)間（OS）和進(jìn)展時(shí)間（TTP），TTP根據(jù)隨后的MRI圖像和臨床反應(yīng)計(jì)算，并分析其與MGMT的相關(guān)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與PD或SD患者相比，PsP患者的預(yù)后有所改善，平均TTP和OS介于PR／CR和PD／SD患者之間。隨著MGMT啟動(dòng)子甲基化，這些結(jié)果得到進(jìn)一步改善。這些數(shù)據(jù)證實(shí)了先前研究的結(jié)論，即MGMT狀態(tài)可能顯著影響反應(yīng)，并且與PD／SD相比，PsP患者的存活率有所提高。假性進(jìn)展可以預(yù)測(cè)更好的整體反應(yīng)，以更早的方式識(shí)別它可以防止不必要的搶救治療的開始，這些治療可以保留到治療過程的后期。

Bharath等研究28例腫瘤樣脫髓鞘（TDL）、107例膠質(zhì)瘤和22例原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤（PCNSL）病例來確定了區(qū)分腫瘤樣脫髓鞘、腦膠質(zhì)瘤和淋巴瘤的ADC截?cái)嘀?，確定CT和磁共振標(biāo)志物與腫瘤樣脫髓鞘病變、腦膠質(zhì)瘤和淋巴瘤的相關(guān)程度，確定這些標(biāo)志物在區(qū)分腫瘤樣脫髓鞘病變、腦膠質(zhì)瘤和淋巴瘤中的診斷效能。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ADC截?cái)嘀禐?75×106mm2／s，低于該值應(yīng)考慮診斷為PCNSL或HGG。區(qū)分TDLs和其他病變而獲得的診斷效能參數(shù)為敏感度85%、特異度100%、陽性預(yù)測(cè)值100%、陰性預(yù)測(cè)值96%和符合率97%。利用ADC截?cái)嘀怠T和磁共振標(biāo)志物，可以提供具有高診斷準(zhǔn)確性的TDL特異性診斷，并且可以有把握地與膠質(zhì)瘤和PCNSL進(jìn)行區(qū)分。

Shin等使用常規(guī)MR圖像評(píng)估了基于深度學(xué)習(xí)的模型在區(qū)分膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤方面的性能，納入了598例MR檢測(cè)到的單發(fā)腦腫瘤，經(jīng)病理證實(shí)為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（n＝318）或轉(zhuǎn)移瘤（n＝217）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基于ResNet50的模型在平均分類準(zhǔn)確率方面的診斷性能為89%。分類器的精確率、召回率和f1score分別為94．0%、85．5%和0．893。兩位放射科醫(yī)生的診斷準(zhǔn)確率、精確率、召回率和f1score分別為88%、86．5%、90%、0．882和77%、76．0%、74．5%和0．752。因此基于深度學(xué)習(xí)的模型可以使用常規(guī)MR圖像準(zhǔn)確地區(qū)分膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和單發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤，可以作為術(shù)前決策工具。

DTI特別是各向異性分?jǐn)?shù)（FA）圖在預(yù)測(cè)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤復(fù)發(fā)區(qū)域方面顯示出前景。然而，腫瘤周圍水腫的分析（大多數(shù)復(fù)發(fā)的地方）受到DTI信號(hào)的自由水的阻礙。游離水抑制的FA圖預(yù)測(cè)術(shù)前MR掃描膠質(zhì)母細(xì)胞瘤復(fù)發(fā)。Metz等評(píng)估了一種新的、基于深度學(xué)習(xí)的方法，該方法用于對(duì)DTI掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行游離水校正，以預(yù)測(cè)第一次MR掃描后的腫瘤復(fù)發(fā)，共分析了35例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤病例。發(fā)現(xiàn)在無復(fù)發(fā)水腫區(qū)域和腫瘤復(fù)發(fā)后區(qū)域之間的自由水校正FA圖存在顯著差異（p10＝0．001111、p50＝0．0031和p90＜0．00001）。相比之下，原始FA圖僅顯示了第90百分位數(shù)有差異，而第10和第50百分位數(shù)沒有差異（p90＝0．0003，p10＝0．07515和p50＝0．079）。因此自由水校正FA圖成為更好地評(píng)估腫瘤浸潤(rùn)的瘤周水腫的有前途的工具。游離水校正后，后續(xù)腫瘤復(fù)發(fā)區(qū)域的FA值明顯低于單純水腫區(qū)域。這可能反映了常規(guī)成像中不可見的腫瘤浸潤(rùn)，因此可能為個(gè)性化治療決策揭示重要信息。

Takamura等研究了腦膜瘤磁共振彈性成像測(cè)量剪切剛度與CT灌注參數(shù)的關(guān)系。12例腦膜瘤患者在術(shù)前接受了三維腦MRI和多通道CT灌注檢查。其平均硬度值、nCBF、nCBV、nMTT分別為（2．6±3．0）kpa、（6．1±3．5、8．1±5．5和1．2±0．2，所有灌注 參數(shù)與硬度值呈顯著負(fù)相關(guān)。腫瘤硬度與nCBV的相關(guān)性最顯著（r＝－0．7380）。關(guān)于硬度測(cè)量，5個(gè)腦膜瘤是堅(jiān)實(shí)的（＞2．7kPa），7個(gè)是不堅(jiān)實(shí)的。ROC分析顯示nCBV是一個(gè)很好的預(yù)測(cè)堅(jiān)實(shí)腫瘤的指標(biāo)，其ROC曲線下面積為0．94。使用大于6．4的臨界值，nCBV預(yù)測(cè)堅(jiān)實(shí)腫瘤顯示出100%的敏感度（5／5）和85．7%的特異度（6／7）。這是一個(gè)非常有意義的用于預(yù)測(cè)堅(jiān)實(shí)腦膜瘤的方法。

Juvvadi等對(duì)7名患者行大腦磁共振彈性成像（MRE）以檢測(cè)腫瘤黏附、硬度和組織病理學(xué)結(jié)果的比較。結(jié)果顯示，腫瘤區(qū)域的平均硬度為1．2千帕，非腫瘤區(qū)域的平均硬度為2．3千帕；OSS圖譜也證實(shí)了腫瘤質(zhì)軟和非黏附性，以及組織病理學(xué)證實(shí)了4級(jí)腫瘤膠質(zhì)瘤質(zhì)軟且易于切除。腦膜瘤、膠質(zhì)瘤或轉(zhuǎn)移瘤的其他腫瘤的硬度測(cè)量值為0．8～1．9千帕。同樣，其他不同腫瘤患者的組織病理學(xué)結(jié)果也與MRE一致。本研究表明，磁共振成像定量可用于檢測(cè)不同腦腫瘤的硬度和黏附模式。這項(xiàng)研究首次將腦腫瘤的物理特性與組織病理學(xué)觀察進(jìn)行了無創(chuàng)性比較，但仍需要更多相關(guān)研究。作為一種非侵入性技術(shù)大腦磁共振成像具有區(qū)分良性腫瘤和惡性腫瘤的潛力，它還可提供關(guān)于腫瘤黏附情況從而能夠更好地對(duì)手術(shù)切除提供指導(dǎo)。

腦膜瘤是最常見的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤。對(duì)比增強(qiáng)磁共振成像是診斷和治療計(jì)劃的金標(biāo)準(zhǔn)，但是在手術(shù)后和放療后環(huán)境中，磁共振成像在區(qū)分復(fù)發(fā)和治療效果方面的準(zhǔn)確性有限。68Ga－DOTATATE是一種高親和力的靶向生長(zhǎng)抑素受體2（SSTR2）的PET示蹤劑。腦膜瘤表達(dá)高水平的SSTR2。Ivanidze等旨在通過前瞻性臨床隊(duì)列研究評(píng)估68Ga－DOTATATE PET／MRI在腦膜瘤患者的應(yīng)用價(jià)值。共納入20名經(jīng)臨床或病理證實(shí)的腦膜瘤患者，17名患者PET證實(shí)復(fù)發(fā)，而在3名患者中傾向于治療后改變的診斷。68Ga－DOTATATE提供了改善的疾病可視化程度，并證實(shí)了實(shí)質(zhì)和骨侵犯。動(dòng)態(tài)PET數(shù)據(jù)顯示了腦膜瘤、垂體的獨(dú)特動(dòng)態(tài)攝取模式和整個(gè)隊(duì)列治療后的變化。結(jié)合動(dòng)態(tài)PET數(shù)據(jù)采集和分析可以提供額外的有價(jià)值的信息，用于區(qū)分復(fù)發(fā)和治療后的變化，并為未來的前瞻性臨床試驗(yàn)提供信息。

Ayoub等用磁共振紋理分析（TA）鑒別孤立性惡性腦腫瘤（膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、顱內(nèi)原發(fā)性淋巴瘤和孤立性腦轉(zhuǎn)移瘤）。450例患者被回顧性納入本研究，包括經(jīng)病理證實(shí)的未經(jīng)治療的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（150例）、轉(zhuǎn)移瘤（肺／乳腺，150例）和顱內(nèi)原發(fā)性淋巴瘤（100例）。使用3Dslicer4．10．1分 割 模 塊 對(duì)T2FLAIR、增 強(qiáng)T1WI和ADC圖像進(jìn)行了配準(zhǔn)。從分割的整個(gè)腫瘤和水腫成分中獲得感興趣體積（VOIs），每個(gè)患者產(chǎn)生2480個(gè)紋理特征。使用最大相關(guān)最小冗余進(jìn)行特征選擇。Leave－one－out交叉驗(yàn)證（LOOCV）和ROC分析用于評(píng)估可以區(qū)分GBM、淋巴瘤與孤立性轉(zhuǎn)移的放射特征。最終以95%、85%和90%的高敏感度、特異度和符合率分別區(qū)分各種強(qiáng)化的孤立性惡性腦腫瘤。

Machiko等評(píng)估了基于CT掃描的機(jī)器學(xué)習(xí)方法是否具有足夠的診斷能力來區(qū)分膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和三級(jí)膠質(zhì)瘤。共納入91名經(jīng)病理證實(shí)的高級(jí)別膠質(zhì)瘤患者，他們接受了術(shù)前非增強(qiáng)腦CT檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)極端梯度提升算法的AUC最高（0．85），其次是隨機(jī)森林（0．79）、多層感知器（0．76）、支持向量機(jī)（0．75）、k最近鄰（0．74）和邏輯回歸（0．71）。年齡和峰度是區(qū)分的最重要因素，其次是最小值（基尼指數(shù)0．115、0．115和0．105）。從極端梯度提升獲得的AUC和神經(jīng)放射科醫(yī)師評(píng)估的AUC顯著高于普通放射科醫(yī)師評(píng)估的AUC（分別為0．85、0．85、0．67，P＝0．01，P＜0．01）。機(jī)器學(xué)習(xí)在鑒別GBM和三級(jí)膠質(zhì)瘤中的表現(xiàn)優(yōu)于有經(jīng)驗(yàn)的普通放射科醫(yī)師，這種性能高度依賴于機(jī)器學(xué)習(xí)類型的選擇。

Rui等探討了基于T1BRAVO增強(qiáng)圖像的紋理分析對(duì)于通過立體定位活檢（WHOⅡ和Ⅲ級(jí)）對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤目標(biāo)進(jìn)行分級(jí)的價(jià)值，共納入36例彌漫性膠質(zhì)瘤病例和64個(gè)穿刺靶點(diǎn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)三級(jí)膠質(zhì)瘤的紋理特征中最大密度、95分位數(shù)、范圍、方差、標(biāo)準(zhǔn)差、和總方差和聚類顯著性高于二級(jí)膠質(zhì)瘤。而二級(jí)膠質(zhì)瘤的均勻度和短游程低灰度級(jí)優(yōu)勢(shì)值高于三級(jí)膠質(zhì)瘤。一階特征最大密度AUC、敏感度、陰性預(yù)測(cè)值分別為0．751，96．6%，94．2%，95分 位 數(shù) 分 別 為0．737，86．2%，80．0%，和范圍分別為0．801，89．7%，87．0%；方差和標(biāo)準(zhǔn)差中AUC值最高（0．826）；均勻度AUC、特異度、陽性預(yù)測(cè)值分別為0．746、82．8%、76．2%。二階灰度共生矩陣特征聚類顯著性AUC、特異度、陽性預(yù)測(cè)值分別為0．784、89．7%、85．8%，和總方差分別為0．675、96．6%、91．0%。高階灰度游程矩陣特征的診斷效率略低于一階和二階特征。結(jié)合多紋理特征的ROC分析，AUC為0．887（95%CI：0．805～0．969）。因此，T1BRAVO＋C圖像的紋理分析可能有助于通過立體定向活檢（WHOⅡ和Ⅲ級(jí)）對(duì)膠質(zhì)瘤進(jìn)行分級(jí)。

腫瘤治療領(lǐng)域（TTFields）是一種新的治療方式，最近批準(zhǔn)用于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的管理。目前沒有GBM患者正常大腦實(shí)質(zhì)的腫瘤治療區(qū)域的安全性文件的定量證據(jù)。Chawla等使用DTI來評(píng)估GBM患者中TTFields區(qū)域是否會(huì)誘發(fā)對(duì)正常腦組織的破壞。他們選取12例接受了手術(shù)和化療治療后行TTFields的GBM患者?；颊咴诨€和開始TTFields治療后2個(gè)月分別在3TMRI行常規(guī)序列和DTI序列掃描。使用單次激發(fā)自旋回波EPI序列獲取DTI數(shù)據(jù)（30個(gè)方向）。對(duì)原始DTI數(shù)據(jù)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)和eddy渦流校正后，計(jì)算平均擴(kuò)散率（MD）、分?jǐn)?shù)各向異性（FA）、線性系數(shù)（CL）、平面系數(shù)（CP）和球面各向異性系數(shù)（CS）的參數(shù)圖。校正兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)的DTI參數(shù)圖。通過繪制圓形興趣區(qū)（ROI），計(jì)算MD、FA、CL、CP和CS的平均值，從不同的正?；屹|(zhì)和兩側(cè)白質(zhì)區(qū)域計(jì)算（ROI，20像素）。在畫ROI時(shí)，應(yīng)注意避免不同的組織間有浸潤(rùn)性腫瘤。配對(duì)t檢驗(yàn)的假設(shè)是，基線檢查與TTFields后DTI參數(shù)的顯著差異反映了不良影響。結(jié)果顯示，不同的腦區(qū)內(nèi)TTFields后相與基線的DTI參數(shù)（MD、FA、CL、CP和CS）沒有顯著差異（P＞0．05）。用柱狀圖顯示白質(zhì)區(qū)域（額葉白質(zhì)，枕葉白質(zhì)，半卵圓中心，胼胝體膝部、壓部和體部）和灰質(zhì)區(qū)域（基底節(jié)，丘腦，尾狀核和海馬）的MD和FA的平均值。研究的初步結(jié)果為TTFields的安全性評(píng)價(jià)提供了客觀、定量的方法。DTI分析支持，TTFields治療不會(huì)對(duì)GBM患者的正常腦區(qū)造成任何組織損傷。

Park等探索了超極化碳－13（HP13C）代謝MRI用于鑒別放射性壞死和腦腫瘤的可行性。他們用80Gy劑量單次照射小鼠半腦（n＝7）造成其放射性壞死。分別往顱內(nèi)注射GL261細(xì)胞株（n＝6）和Lewis肺癌（LLC）轉(zhuǎn)移細(xì)胞（n＝7）制造兩種腦腫瘤模型。接受照射和有荷瘤的小鼠分別在治療后2．5個(gè)月和14天出現(xiàn)對(duì)比劑強(qiáng)化（CE）。通過注射13C1－丙酮酸，使用高靈敏度預(yù)極化獲得13C 3D－MRSI數(shù)據(jù)。由血管最大總碳信號(hào)（NLAC和NPYR）和乳酸與丙酮酸的比值（LAC／PYR）標(biāo)準(zhǔn)化乳酸和丙酮酸值（分別是nLac和nPyr），并計(jì)算乳酸與丙酮酸的比值（Lac／Pyr）。結(jié)果顯示，常規(guī)MRI表現(xiàn)出典型的放射性壞死和腦腫瘤的影像學(xué)特征：受照射小鼠在Gd－T1MRI上表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化，T2表現(xiàn)為信號(hào)不均勻。同樣，GL261膠質(zhì)瘤和LLC轉(zhuǎn)移模型也表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化和T2高信號(hào)。HP13C數(shù)據(jù)顯示放射性壞死組織和腦腫瘤具有明顯的代謝特征：放射性損傷的Lac／Pyr和nLac均顯著低于膠質(zhì)瘤和LLC轉(zhuǎn)移組織。放射損傷與GL261膠質(zhì)瘤或LLC轉(zhuǎn)移模型的nPyr無顯著差異，提示這三種組織所攝取的丙酮酸的量是相似的。組織學(xué)分析顯示放射性壞死與腦腫瘤有明顯不同的特征：與放射性壞死組織相比，腫瘤模型表現(xiàn)為細(xì)胞密度高，這是癌癥的特征之一。腫瘤中細(xì)胞密度的升高與HP－13C數(shù)據(jù)中觀察到的高乳酸水平一致。該研究的結(jié)果表明，HP13C代謝成像可能為鑒別復(fù)發(fā)性腦腫瘤和放射性壞死提供一種新型無創(chuàng)的影像標(biāo)記物。

Zhang等的研究評(píng)估了ADC值在鑒別顱內(nèi)良惡性腦膜瘤和不同級(jí)別腦膜瘤的價(jià)值，以及腦膜瘤中ADC與Ki－67增殖指數(shù)的相關(guān)性。本研究回顧性分析了125例病理確診為腦膜瘤及術(shù)前Ki－67陽性的患者，根據(jù)病理結(jié)果分為良性組（94例）和惡性組（31例），其中WHOⅠ級(jí)52例，WHOⅡ級(jí)59例，Ⅲ級(jí)14例。比較不同級(jí)別腦膜瘤與良惡性腦膜瘤之間瘤周水腫區(qū)的相對(duì)ADC值（rADC）。術(shù)后免疫組化結(jié)果獲取Ki－67增殖指數(shù)，分析ADC值、rADC值與Ki－67指數(shù)的相關(guān)性。結(jié)果顯示，良性組ADC和rADC值低于惡性組（P＜0．001）。高級(jí)別組腦膜瘤的ADC和rADC值低于低級(jí)別組（P＜0．001）。結(jié)果表明，ADC值可提高腦膜瘤術(shù)前良惡性鑒別診斷和病理診斷的準(zhǔn)確性，且ADC值與Ki－67指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。

3．腫瘤治療的評(píng)價(jià)

免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）療法在各種惡性腫瘤的治療中變得越來越普遍。隨著ICI療法使用的增加，出現(xiàn)了許多治療相關(guān)并發(fā)癥，稱為“免疫相關(guān)不良事件（irAEs）”。垂體炎是一種罕見的潛在致命毒性，需要及時(shí)識(shí)別和早期治療。Robert等研究了接受ICI治療的患者垂體炎的原發(fā)和繼發(fā)影像學(xué)特征。對(duì)228名接受ICI治療的成人腫瘤患者進(jìn)行了回顧性分析。評(píng)估垂體炎的原發(fā)和繼發(fā)影像學(xué)特征（腎上腺、甲狀腺、子宮／卵巢萎縮）。隨訪時(shí)，所有患者均出現(xiàn)腎上腺萎縮，2例（13%）出現(xiàn)甲狀腺萎縮。因此，ICI療法的作用日益擴(kuò)大，導(dǎo)致垂體炎等irAEs的發(fā)病率增加。垂體炎的主要影像學(xué)表現(xiàn)通常很微妙，但包括彌漫性垂體增大以及腎上腺和甲狀腺萎縮。

Richards等研究了20例小細(xì)胞肺癌（SCLC）患者腦轉(zhuǎn)移瘤（BMs）診斷后初始治療前后MRI特征的變化。將評(píng)估這些變化對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)無進(jìn)展生存期（PFS）和總生存期（OS）的影響，以確定MRI生物標(biāo)志物來評(píng)估對(duì)治療的反應(yīng)。分析的MRI特征包括病變大小、T1和T2加權(quán)信號(hào)、周圍水腫、出血和擴(kuò)散性。成像特征的初始和間隔變化與OS及CNS PFS相關(guān)。為了進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，將僅接受全身化療的患者與接受化療和全腦放療（WBRT）的患者分組，將這些患者（n＝11）與診斷為BMs后僅接受WBRT的患者（n＝9）進(jìn)行比較。生存分析顯示，治療組間在OS方面存在差異（P＝0．0122），而在CNS PFS方面不存在差異（P＝0．1371）。治療組之間在病變大小的百分比變化（P＝0．9405）和ADC百分比變化（P＝0．5635）方面沒有差異。對(duì)于其他MRI特征，治療前后T1信號(hào)、T2信號(hào)和水腫沒有差異。全身化療和／或WBRT前后擴(kuò)散性的變化可能是評(píng)估SCLC和BMs患者治療反應(yīng)的有用生物標(biāo)志物。

Shahriar等通過多b值采集定量擴(kuò)散MRI評(píng)估GBM患者的治療反應(yīng)，13例患者被前瞻性地納入了多中心研究。所有患者均經(jīng)活檢證實(shí)GBM，并完成放療。治療結(jié)束后，5例出現(xiàn)進(jìn)展（PD），4例病情穩(wěn)定（SD），4例完全治愈（CR）。PD患者在所有擴(kuò)散模型中都顯示直方圖向左移動(dòng)，這與擴(kuò)散受限增加一致，并意味著細(xì)胞增多。SD或CR的患者在直方圖中顯示很少或沒有變化。95百分位數(shù)的分布擴(kuò)散系數(shù)（DDC）和75百分位數(shù)的灌注分?jǐn)?shù)（f）對(duì)RANO評(píng)估進(jìn)展最具預(yù)測(cè)性，并且優(yōu)于常規(guī)ADC。第75百分位數(shù)（f）和第95百分位數(shù)（DDC）降低是預(yù)測(cè)早期進(jìn)展性疾病最敏感的直方圖指標(biāo)。初步結(jié)果表明，特定擴(kuò)散成分的早期變化與隨后的治療反應(yīng)之間存在關(guān)聯(lián)。這是首次使用高級(jí)擴(kuò)散直方圖分析作為早期治療反應(yīng)的標(biāo)志，并有可能識(shí)別需要早期接受二線治療的患者。

免疫檢查點(diǎn)阻斷療法是治療惡性腦腫瘤的一種新方法，但是評(píng)價(jià)其療效存在問題。Liu等回顧性分析了45例接受免疫治療的惡性腦腫瘤患者的MR圖像。25名無免疫療法的放射性壞死或假進(jìn)展患者被納入本研究進(jìn)行比較。獲得病理結(jié)果或連續(xù)隨訪MR檢查以確認(rèn)最終診斷。帶有對(duì)比劑泄漏校正的rCBV圖是使用美國食品和藥物管理局批準(zhǔn)的NordicICE程序生成的。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)真實(shí)腫瘤進(jìn)展性病變進(jìn)行對(duì)比劑滲漏校正的rCBV的平均最大rCBV比值高于未進(jìn)行對(duì)比劑滲漏校正的rCBV。對(duì)于無免疫治療的放射性壞死或假進(jìn)展患者，免疫治療后無對(duì)比劑滲漏校正的平均最大rCBV比值也高于無對(duì)比劑滲漏校正的rCBV。惡性腦腫瘤患者免疫治療后MRI的改變是復(fù)雜的。免疫治療后的假進(jìn)展病變可能與壞死／假性進(jìn)展和活動(dòng)性炎癥改變混合。在接受免疫療法治療的患者中，DSC－PWI有對(duì)比劑滲漏校正和無對(duì)比劑滲漏校正的rCBV聯(lián)合使用，有助于區(qū)分真正的腫瘤進(jìn)展性病變和壞死／假進(jìn)展。

體部腫瘤的侵入性電刺激已被證明可減少腫瘤灌注，甚至可能誘發(fā)壞死。經(jīng)顱電刺激（tES）目前應(yīng)用于精神病學(xué)和神經(jīng)學(xué)方面以恢復(fù)神經(jīng)元活動(dòng)并調(diào)節(jié)腦局部灌注。Sprugnoli等測(cè)試在腦腫瘤患者中應(yīng)用tES減少腫瘤內(nèi)灌注的安全性、可行性和有效性。共納入6名膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者和2名轉(zhuǎn)移患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在腫瘤實(shí)體中發(fā)現(xiàn)CBF顯著降低（36%，P＝0．001），從膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的26%到轉(zhuǎn)移患者的45%不等，而壞死腫瘤核心和水腫區(qū)域的CBF變化不顯著，分別為8．9%（P＝0．294）和5%（P＝0．328）。此外，在對(duì)照區(qū)域，即同側(cè)區(qū)域增加5．7%（P＝0．194），對(duì)側(cè)增加5．4%（P＝0．502）。該研究數(shù)據(jù)證明了使用tES無創(chuàng)靶向和調(diào)節(jié)腫瘤內(nèi)灌注的安全性和可行性。

使用MRI縱向評(píng)估腦腫瘤患者是一個(gè)挑戰(zhàn)，因?yàn)槟[瘤進(jìn)展和治療相關(guān)改變包括放射性腦壞死的影像表現(xiàn)有很多重疊的部分。此外，個(gè)體解釋存在差異，尤其是那些在多學(xué)科腫瘤委員會(huì)上呈現(xiàn)的病例。結(jié)構(gòu)化報(bào)告系統(tǒng)，比如最近描述的腫瘤報(bào)告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)（BTRADS），總試圖將放射學(xué)家解讀的一致性最大化。Cooper等研究了2017年10月－2019年3月影像診斷為腦腫瘤的成人患者。最近的隨訪MRI根據(jù)BTRADS中描述的8分等級(jí)評(píng)分，0～4分隨著分?jǐn)?shù)升高提示疾病惡化程度更高。第二次MRI檢查由腦腫瘤會(huì)議中的3位神經(jīng)放射學(xué)家中的一位來執(zhí)行。計(jì)算第一次和第二次檢查的評(píng)判者間一致性。研究的275名患者中有270名有影像和報(bào)告，適合做重復(fù)的結(jié)構(gòu)評(píng)分。最常見的診斷是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，其次是2級(jí)少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤以及2級(jí)星形細(xì)胞瘤。兩次檢查的總一致性是83%（kappa值0．89±0．05）。對(duì)于有影像表現(xiàn)惡化較低的一致性（63．6%～82．4%）有所提高。該研究表明，對(duì)腦腫瘤患者M(jìn)RI使用結(jié)構(gòu)化報(bào)告系統(tǒng)來分類能準(zhǔn)確了解第一次和第二次檢查報(bào)告之間差異的特征。總一致性較好，但隨著影像表現(xiàn)惡化，變異率會(huì)升高。

兒童髓母細(xì)胞瘤的長(zhǎng)期存活者正在增加。因此，監(jiān)測(cè)放化療（RCT）應(yīng)用的后遺癥，如血管損傷顯得越來越重要。Tanyildizi等研究使用動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ASL）灌注MRI分析RCT患者腦血流量（CBF）的變化，對(duì)28例患者和24例健康志愿者行ASL灌注MRI掃描。計(jì)算每個(gè)人的CBF圖，并使用SPM導(dǎo)入MNI空間。根據(jù)MNI坐標(biāo)確定各組灰質(zhì)的平均CBF值，計(jì)算海馬和聽覺皮層的平均CBF值，并用非參數(shù)Wilcoxon秩和檢驗(yàn)進(jìn)行個(gè)體比較。結(jié)果顯示，患者組和健康對(duì)照組的灰質(zhì)平均CBF無顯著差異。經(jīng)過比較發(fā)現(xiàn)，RCT治療后的患者海馬和聽覺皮層的CBF相比健康對(duì)照組有顯著降低。研究表明，ASL灌注MRI可作為無創(chuàng)性評(píng)估兒童髓母細(xì)胞瘤患者RCT治療后CBF的工具。這些患者中觀察到的海馬和聽覺皮層CBF的顯著降低與聽力損傷和記憶力減退有關(guān)。因此，ASL灌注可作為常規(guī)的MRI隨訪序列。

Speckter等用常規(guī)MRI和DTI提取的基本影像組學(xué)特征來預(yù)測(cè)良性腦膜瘤和前庭神經(jīng)鞘瘤（VS）伽瑪?shù)斗派渫饪疲℅KRS）治療后的體積變化。該研究招募了24例VS患者和32例腦膜瘤患者，在GKRS前進(jìn)行常規(guī)MRI和DTI檢查。從術(shù)前MRI紋理分析一共獲取78個(gè)參數(shù)，包括平均值、標(biāo)準(zhǔn)差（SD）、百分位數(shù)、峰度和基于體素的直方圖的峰度和偏度，以及與腦膜瘤36個(gè)月（19．5～63．3個(gè)月）和VS患者41．8個(gè)月（21．9～80．3個(gè)月）平均隨訪期后的病灶體積變化相關(guān)的10個(gè)不同的DTI參數(shù)。結(jié)果顯示，在腦膜瘤病例中，幾項(xiàng)DTI衍生的參數(shù)與體積變化顯著相關(guān)。擴(kuò)散張量最小特征值（L3）的2．5百分位值是預(yù)測(cè)GKRS結(jié)果的最佳參數(shù)（CC＝0．739，P≤0．001），而在非DTI參數(shù)中，只有T2加權(quán)圖像的SD與腫瘤體積變化顯著相關(guān)（使用錯(cuò)誤檢測(cè)率FDR校正總體錯(cuò)誤率后，CC＝0．505，P≤0．05）。與對(duì)照組相比，VS患者T2加權(quán)圖像的兩個(gè)直方圖參數(shù)存在顯著差異（P＜0．05，F(xiàn)DR校正）。T2信號(hào)的峰度值預(yù)測(cè)進(jìn)展的敏感度和特異度分別為86%和78%。因此，放射外科術(shù)后容積變化的預(yù)測(cè)可影響治療策略，比如調(diào)整放射劑量，或加強(qiáng)放射外科手術(shù)優(yōu)于常規(guī)切除術(shù)。本研究的紋理分析結(jié)果表明DTI衍生參數(shù)與SRS后腦膜瘤體積縮小有很高的相關(guān)性，而常規(guī)影像可預(yù)測(cè)接受SRS治療后腦膜瘤和VS患者的預(yù)后，盡管準(zhǔn)確性稍差。

目前，鞍區(qū)病變中低分割放射外科（HFSRS）作為替代單一放射外科的方法仍存有爭(zhēng)議。Speckter等的研究中，當(dāng)技術(shù)上不能將到前視覺通路（AVP）的最大點(diǎn)劑量限制到12Gy時(shí)，對(duì)患者行HFSRS治療。研究納入2011－2018年72名接受HFSRS治療的眼周病變患者（病變至AVP的的平均距離0．3mm，69%直接接觸）和173例接受單組分治療（平均邊緣劑量為15．5Gy，平均病變到AVP的距離2．0mm，30%直接接觸）的眼周病變患者。該研究中的方案是在HFSRS組中，7例用平均邊緣劑量5×6．93Gy治療5天，56例使用4×5．32Gy，9例使用3×6．31Gy。使用高分辨率3D－T1圖像精確描繪視覺通路（2016以后使用FGATIR序列）。在平均23個(gè)月（2～72個(gè)月）的影像隨訪期（FUP）后，所有接受HFSRS治療的病灶均實(shí)現(xiàn)了局部控制，除了1例（垂體卒中所致）。觀察到總的平均體積減少了3．05%／月。平均FUP眼科評(píng)估為28個(gè)月（2～79個(gè)月）。10例有視力改善，1例接受4×5．60Gy最大視點(diǎn)劑量的患者確診為放射相關(guān)的視神經(jīng)病變（RION）。所有治療均耐受良好并得到了滿意的結(jié)果。CT圖像測(cè)量HFSRS過程中的空間框架位移＜0．3mm。在單次SRS的群體中，在平均27個(gè)月（4～78個(gè)月）的FUP后，除7個(gè)病灶外的其余病灶均達(dá)到局部控制，總的平均體積減少1．52%／月。眼科評(píng)估的平均FUP為36個(gè)月（7～81個(gè)月）。1例10．2Gy作為最大光點(diǎn)劑量后確診為RION。分析了所有患者的兩條神經(jīng)、兩條視束和視交叉的劑量容積直方圖。初步結(jié)果表明，HFSRS認(rèn)為是一項(xiàng)有效且相對(duì)安全的可選擇的接觸AVP病灶，得益于視覺通路1．03Gy的低α／β比值（來自2018RSNA摘要）。

4．腫瘤的預(yù)后

Norlisah等評(píng)估了MRI同相和反相（IOP）衍生的脂質(zhì)分?jǐn)?shù)作為神經(jīng)膠質(zhì)瘤生存預(yù)后新的生物標(biāo)志物的能力。脂質(zhì)部分由IOP序列信號(hào)丟失率得出。采用基于ROC的表面下體積（VUS）的三組分析方法，將預(yù)后因素分為低、中、高三組，對(duì)膠質(zhì)瘤實(shí)體非增強(qiáng)區(qū)的脂質(zhì)部分進(jìn)行分析。采用Kaplan－Meier生存分析和Cox回歸模型進(jìn)行分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)三組（低、中和高脂質(zhì)分?jǐn)?shù)）間存在顯著差異，按總生存率的最佳截止點(diǎn)（OCP）和進(jìn)展時(shí)間（P≤0．01）進(jìn)行分層。用脂質(zhì)分?jǐn)?shù)分層的OS圖與用WHO級(jí)別分層的OS圖也有很強(qiáng)的相關(guān)性（R＝0．61，P＜0．01）。因此，實(shí)體非增強(qiáng)區(qū)的脂質(zhì)分?jǐn)?shù)顯示出預(yù)測(cè)膠質(zhì)瘤預(yù)后的潛力。這種方法將是一種用于治療分層的成像方案以及作為膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后工具有用的輔助手段。將脂質(zhì)組學(xué)分析添加到標(biāo)準(zhǔn)腫瘤評(píng)估中有可能增強(qiáng)預(yù)處理方案，尤其是針對(duì)高危人群的干預(yù)。使用IOP序列通過可靠的生物標(biāo)記物可能進(jìn)行未來的脂質(zhì)組學(xué)分析。

彌漫性膠質(zhì)瘤由于分子和遺傳的異質(zhì)性，其預(yù)后有很大的差異。術(shù)前MRI提供了重要的診斷信息，但其預(yù)后價(jià)值尚不清楚。Feng等的研究使用一種基于深度學(xué)習(xí)的方法自動(dòng)提取定量影像學(xué)特征，研究其對(duì)總生存率的預(yù)測(cè)價(jià)值。他們從當(dāng)?shù)氐呐R床數(shù)據(jù)庫中搜集了140例彌漫膠質(zhì)瘤患者的術(shù)前MRI數(shù)據(jù)（包括術(shù)前和術(shù)后的T1、T2、FLAIR）。記錄每例患者診斷時(shí)的年齡、性別、腫瘤分級(jí)、IDH狀態(tài)以及總生存時(shí)間。使用深度卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)自動(dòng)分割腫瘤區(qū)域。分割后，獲取整個(gè)腫瘤體積、表面積以及球度（腫瘤形狀與球形的接近度）?？偵媛史譃?年以下和5年以上。首先，使用年齡、性別、腫瘤分級(jí)和IDH狀態(tài)作為非影像特征來預(yù)測(cè)總生存率。然后用術(shù)前的體積、面積和球度結(jié)合年齡和性別，用于評(píng)估分級(jí)的準(zhǔn)確性。最后，運(yùn)用所有特征。進(jìn)行5倍交叉驗(yàn)證，計(jì)算平均符合率和曲線下面積（AUC）。在4／5的數(shù)據(jù)上訓(xùn)練邏輯回歸模型，并在剩余的1／5上進(jìn)行測(cè)試。結(jié)果顯示，三個(gè)影像特征（體積、表面積、球度）的任意一項(xiàng)和患者總生存率間均有相關(guān)性，其中，球度的相關(guān)性最顯著（P＝1×10－6），提示較大且形態(tài)不規(guī)則的腫瘤生存較短。使用術(shù)前信息進(jìn)行生存率預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性是0．836（AUC＝0．905）。結(jié)合非影像特征后準(zhǔn)確性為0．921（AUC＝0．947），增加影像特征稍微降低了準(zhǔn)確性（0．907），但AUC增至0．958。研究表明，對(duì)彌漫性膠質(zhì)瘤患者，在術(shù)前使用基于深度學(xué)習(xí)的分割從多參數(shù)MRI中提取定量信息，能為其提供預(yù)測(cè)價(jià)值。

原發(fā)性和復(fù)發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的放射治療（RT）通常是在解剖磁共振（MRI）上制定計(jì)劃，靶區(qū)定義為T1加權(quán)釓劑增強(qiáng)序列（Gd－T1－MRI）強(qiáng)化的區(qū)域。最近的研究表明，O－（2－18F氟乙基）－L－酪氨酸（FET）正電子發(fā)射斷層掃描（PET）比MRI更具特異性，對(duì)腫瘤的顯示也同樣敏感。然而，在復(fù)發(fā)性GBM中，還沒有明確的證據(jù)表明FET－PET提供的信息在RT靶區(qū)容積描繪和結(jié)果預(yù)測(cè)方面是互補(bǔ)或優(yōu)于MRI的。Carles等的研究比較FET－PET（VFET）和MRI上定義的腫瘤體積并分析FET－PET圖像特征在預(yù)測(cè)GBM復(fù)發(fā)患者腫瘤進(jìn)展時(shí)間（TTP）的應(yīng)用。他們前瞻性招募了21名復(fù)發(fā)性GBM患者，對(duì)其行放療治療?；颊叻暖熐靶蠫d－T1－MRI和FET－PET掃描。PET靶區(qū)定義為背景參照（BG，大腦和小腦中手動(dòng)定義的2個(gè)區(qū)域）標(biāo)準(zhǔn)攝取值（SUV）的1．8倍，而MRI容積是由經(jīng)驗(yàn)豐富的放射腫瘤學(xué)家繪制的區(qū)域。將MRI和PET圖像校準(zhǔn)，從VFET和VMRI中提取135個(gè)FET－PET圖像特征（IF）。Wilcoxon秩和檢驗(yàn)結(jié)果顯示，VFET和VMRI勾畫的體積相仿。然而，低骰子相似系數(shù)的平均值為0．3±0．2，陽性預(yù)測(cè)值為0．4±0．3，敏感度為0．4±0．3，提示定位方面的一致性差。117項(xiàng)圖像特征（87%）顯示VFET與VMRI之間有顯著差異。74%的圖像特征在VFET和參照物之間有顯著差異，包括所有SUV相關(guān)特征（最小值、最大值、峰值和平均值）。小區(qū)域低灰度重點(diǎn)（SZLGE）對(duì)TTP有顯著的預(yù)測(cè)價(jià)值（P＝0．00027，SZLGE＜SZLGE中位值和SZLGE＞SZLGE中位值患者的TTP曲線之間的對(duì)數(shù)秩和檢驗(yàn)）。研究表明，在復(fù)發(fā)性GBM再次放療的預(yù)后評(píng)估方面，F(xiàn)ET－PET為MRI提供了補(bǔ)充信息。

兒童

關(guān)于兒童顱內(nèi)動(dòng)脈漏斗擴(kuò)張（ID）的特征和自然史的資料很少。Adam等在60名兒童中研究了ID的位置、關(guān)聯(lián)和時(shí)間演變，共發(fā)現(xiàn)了63個(gè)顱內(nèi)ID。動(dòng)脈瘤的家族史有2／60（3．3%），而綜合征相關(guān)性有14／60（23．3%），最常見的是鐮狀細(xì)胞?。?／14，28．6%）。ID的平均大小為（2．2±0．5）mm，與親代動(dòng)脈的平均比為0．5±0．2。最常見 的 位 置 是 在P1－PCA上（34／63，53．9%），而僅4／63（6．3%）的情況下出現(xiàn)后方交流ID。在12／60（20%）患者中發(fā)現(xiàn)了其他腦血管變異。小兒顱內(nèi)動(dòng)脈IDs在位置、病因和時(shí)間演變方面與成人相同。隨著時(shí)間的增長(zhǎng)或動(dòng)脈瘤的形成是非常不尋常的，不需要在兒童時(shí)期進(jìn)行頻繁的短期影像學(xué)監(jiān)測(cè)。這是唯一可證明漏斗狀擴(kuò)張到動(dòng)脈瘤的時(shí)間演變及其對(duì)兒童的后續(xù)影響的大型研究。

Bertolazzi等使用DTI研究?jī)和逝謱?duì)大腦連通性變化的影響。納入120位受試者（59歲的肥胖青少年和61歲的健康青少年），年齡12～16歲，并且在性別、年齡、性發(fā)育和就學(xué)方面進(jìn)行了匹配。對(duì)339350個(gè)體素的統(tǒng)計(jì)和探索性分析表明，肥胖患者胼胝體體部、胼胝體壓部、眶中回的FA值較非肥胖者降低。TNF－β與FA值在胼胝體壓部呈負(fù)相關(guān)，IL6也與FA值在眶中回和胼胝體體部呈負(fù)相關(guān)。炎癥標(biāo)志物和FA值無相關(guān)性。數(shù)據(jù)揭示了肥胖區(qū)域重要的損害模式，該區(qū)域負(fù)責(zé)控制肥胖青少年的食欲、情緒和認(rèn)知功能，并與某些炎癥標(biāo)記相關(guān)。

為確定負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)功能障礙的腦網(wǎng)絡(luò)并評(píng)估DTI網(wǎng)絡(luò)在檢測(cè)腦室白質(zhì)損傷（PWMI）伴有痙攣性腦癱（SCP）的診斷性能。Jiang等納入72名6～18個(gè)月的嬰兒，分為PWMI伴SCP組（n＝20）、PWMI不伴SCP組（n＝19）和對(duì)照組（n＝33）。與對(duì)照組相比，PWMI伴SCP組和PWMI不伴CP組患者的結(jié)節(jié)效率明顯降低，額葉的多個(gè)大腦區(qū)域（前額葉皮層和紋狀體）的結(jié)點(diǎn)效率也得到了提高。此外，與PWMI不伴CP組相比，PWMI伴SCP組感覺運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的節(jié)點(diǎn)效率降低，包括雙側(cè)中央前和中央后回以及輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)。感覺運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的節(jié)點(diǎn)效率對(duì)區(qū)分有SCP和無SCP（AUC＝0．97）的PWMI具有高敏感度（95%）和特異度（94．74%）。

新生兒急性膽紅素腦病（ABE）在T1WI中通常伴有蒼白球高信號(hào)，但新生兒的正常髓鞘形成可能會(huì)引起類似的信號(hào)改變，從而導(dǎo)致ABE的診斷含糊。Wang等納入了29名具有正常髓鞘的新生兒和32名經(jīng)臨床證實(shí)的ABE的新生兒，對(duì)T1WI進(jìn)行紋理分析，在所有1319個(gè)放射學(xué)特征中，相對(duì)平均強(qiáng)度和12個(gè)紋理特征被選為最有區(qū)別的特征。決策樹分類器在區(qū)分ABE和正常髓鞘化方面具有最佳性能，其AUC為0．946。在13個(gè)特征中，反映Fisher蒼白球整體亮度的相對(duì)平均強(qiáng)度是基于Fisher評(píng)分的最具判別力的特征。放射學(xué)特征的添加不僅能夠揭示由ABE引起的微妙的形態(tài)異質(zhì)性，而且能夠量化對(duì)比度變化，對(duì)于改善這兩個(gè)條件的表征和區(qū)分是可行的。

由于胎兒DWI質(zhì)量的影響，Biased－ADC測(cè)量往往不準(zhǔn)確。Lucia等在正常腦成熟胎兒中探究DWI降噪以改善ADC值的可靠性的潛力。結(jié)果發(fā)現(xiàn)信噪比隨著降噪校正而大大增加。孕II期和孕III期計(jì)算的小腦、腦橋、額葉白質(zhì)和丘腦的ADC平均值存在顯著差異。小腦、腦橋和丘腦的ADC值逐漸降低。孕中期額葉白質(zhì)ADC增加，而孕晚期ADC呈下降趨勢(shì)。由于胎兒成像中的大量成像偽影，對(duì)DWI進(jìn)行降噪是獲得可靠的ADC值并表征正常胎兒大腦發(fā)育的理想方法。沒有偏差的ADC參數(shù)顯示出不同胎兒大腦ROI的平均值具有顯著變化，這表明正常胎兒大腦發(fā)育過程中在增殖、遷移和髓鞘形成過程中發(fā)生了生理異質(zhì)性微觀結(jié)構(gòu)變化。

人類的語言偏側(cè)性是大腦不對(duì)稱的最早發(fā)現(xiàn)之一。但胎兒期年齡對(duì)語言偏側(cè)性的影響尚不清楚。Hong等采用DTI研究早產(chǎn)和足月新生兒與語言相關(guān)的上縱束白質(zhì)微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)上縱束形態(tài)在孕31～42周發(fā)生了顯著變化。左側(cè)和右側(cè)上縱束的FA值均隨著年齡的增長(zhǎng)而顯著增加，表明上縱束中的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)已經(jīng)成熟。與右側(cè)上縱束相比，左側(cè)具有較低的初始FA值和更快的FA增加的特征。左右上縱束的FA在孕36周附近相交。上縱束中FA的不對(duì)稱指數(shù)隨著年齡的增長(zhǎng)而顯著增加，反映了結(jié)構(gòu)向左不對(duì)稱的轉(zhuǎn)變。所有新生兒均根據(jù)其掃描年齡分為3個(gè)年齡組，以進(jìn)一步探討語言偏側(cè)化的發(fā)展。孕34～38周和38～42周組上縱束中FA的不對(duì)稱指數(shù)顯著大于孕周最小組（30～34周）。

Tang等探索了磁共振三維動(dòng)脈自旋標(biāo)記（3DASL）灌注成像采用不同標(biāo)記延遲時(shí)間（PLD）在評(píng)估新生兒新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）中的應(yīng)用。將200例確診為HIE的新生兒和200名健康新生兒分別分為5組（每組40個(gè)）：0～24小時(shí)，1～3天組，3～7天組，7～15天組和15～28天組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在1～3天組，HIE新生兒的CBF值在除額葉外的所有腦區(qū)均高于對(duì)照組。在0～24小時(shí)和3～7天組中，HIE新生兒的CBF值在所有腦區(qū)域均低于相應(yīng)的對(duì)照組。在7～15天組和15～28天組中，HIE和對(duì)照組所有腦區(qū)的CBF值均無顯著差異。因此3D－pcASL灌注MRI掃描結(jié)合PLD可以幫助新生兒HIE的早期診斷，因?yàn)樗娴胤从沉薍IE的病理過程。

Amanda等利用DWI去噪矯正，獲得改進(jìn)的ADC值，并用此研究受腦靜脈膨脹（VM）影響的胎兒大腦，用于表征胎兒腦微結(jié)構(gòu)損傷。在VM胎兒中，ADC值與正常大腦有顯著差異，特別是在半卵圓中心、丘腦（TH）和腦脊液中。且ADC值與孕周呈負(fù)相關(guān)，表明擴(kuò)散率逐漸下降。通過降噪校正獲得可靠的ADC值是一個(gè)實(shí)用的工具，能夠更好地區(qū)分產(chǎn)前胎兒腦組織中發(fā)生的微結(jié)構(gòu)損傷。該研究結(jié)果表明，VM和正常胎兒腦中獲得的ADC測(cè)量值存在差異，特別是半卵圓中心ADC值的增加可能反映了腦部微結(jié)構(gòu)受損。

腦白質(zhì)病

Wamtjes等使用三維合成（Synthetic）MRI實(shí)現(xiàn)了腦白質(zhì)的高清成像。他們?cè)赑hilips的3TIngenia MR掃描儀上采用三維QALAS序列同時(shí)獲得多個(gè)平行的序列圖像，較對(duì)照序列（二維MDME序列）具有相同的成像效果和更短的掃描時(shí)間。目前臨床上主要使用磁共振增強(qiáng)掃描區(qū)分多發(fā)性硬化的活躍病灶和非活躍病灶。鑒于已有研究顯示釓對(duì)比劑在顱內(nèi)的非特異性沉積，越來越多的研究致力于減少或避免釓對(duì)比劑的使用。Vinayagamani等使用磁敏感成像及鐵含量定量成功區(qū)分多發(fā)性硬化的活躍病灶和非活躍病灶。Bilello等制定了一套磁共振掃描流程以減少對(duì)比劑使用：所有病例行三維FLAIR成像，僅對(duì)其中經(jīng)CAD分析顯示存在新病灶的病例加掃磁共振增強(qiáng)序列。Puig等使用卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)比分析三種視覺評(píng)分量表評(píng)估磁共振成像腦白質(zhì)病變的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Fazeka’s量 表 和ARWMC量 表（Age－related white matter change scale）評(píng)估結(jié)果接近磁共振定量分析結(jié)果，適合推廣使用。Kim等使用無監(jiān)督學(xué)習(xí)法在3D FLAIR圖像上成功對(duì)多發(fā)性硬化病灶進(jìn)行分割。他們使用最小距離估計(jì)（minimum distance estimation，MDE）和Cramer－vor Mises法統(tǒng)計(jì)建立模型在三維FLAIR圖像上對(duì)多發(fā)性硬化病灶進(jìn)行分割，結(jié)果與視覺評(píng)估效果具有較高一致性。

認(rèn)知與記憶

Thomas等使用內(nèi)嗅皮層萎縮（entorhinal cortical atrophy，ERICA）評(píng)分和后扣帶回及楔前葉的ASLCBF值區(qū)分阿爾茨海默癥相關(guān)的輕度認(rèn)知損害和癡呆。Cheung等使用靜息態(tài)半球間鏡像功能連接（interhemispheric functional connectivity，IFC）分析默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、突顯網(wǎng)絡(luò)和執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥患者三種網(wǎng)絡(luò)的IFC均顯著減低，而血管性癡呆和混合型癡呆的三種網(wǎng)絡(luò)同時(shí)存在IFC的減低或增高。這些結(jié)果提示存在代償性其它腦區(qū)的激活。Puig等使用卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分析腦白質(zhì)病變（WMH）對(duì)認(rèn)知功能的影響。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與Fazekas’s評(píng)分相比，卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分析得到的WMH負(fù)荷與信息處理速度、執(zhí)行功能、語言功能具有更顯著的影響。本板塊還有兩項(xiàng)研究分別對(duì)手機(jī)成癮和煙草成癮患者進(jìn)行靜息態(tài)研究，嘗試揭開成癮的神經(jīng)機(jī)制。

圖像分析方法（非人工智能）

由于部分容積效應(yīng)，低空間分辨率的人腦結(jié)構(gòu)磁共振模板缺乏重要的解剖細(xì)節(jié)。Mohammad等介紹了一種新的基于超分辨原理的高分辨率結(jié)構(gòu)磁共振模板的構(gòu)建方法，并基于超分辨技術(shù)開發(fā)了一種老年人高分辨率腦結(jié)構(gòu)磁共振模板。納入222名老年人的T1加權(quán)腦MRI數(shù)據(jù)。原始圖像（1mm各向同性）通過剛性和非剛性對(duì)齊到0．5mm分辨率空間。所得到的非線性變形場(chǎng)用于將剛變換后的0．5mm分辨率圖像映射到0．5mm模板空間中的精確位置，從而消除了傳統(tǒng)模板構(gòu)建方法中的差值。模板空間中每個(gè)體素的最終強(qiáng)度使用高斯核計(jì)算為包含在該體素中的強(qiáng)度的加權(quán)平均值。新的模板稱為IIT－Aging＿0．5mm，并將其與其他老年和年輕成人大腦的高分辨率模板在圖像質(zhì)量和空間標(biāo)準(zhǔn)化精度方面進(jìn)行了定量比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IIT－Aging＿0．5mm模板具有較高的圖像清晰度，表現(xiàn)為歸一化功率譜中較高的空間頻率。與MCALT＿0．5mm和IIT－Aging相比，IIT－Aging＿0．5mm模板細(xì)小結(jié)構(gòu)顯示更清晰。MCALT＿0．5mm模板在大腦皮層存在偽影，而其他模板中沒有。使用IIT－Aging＿0．5mm模板時(shí)，被試者之間空間歸一化的準(zhǔn)確度較高。IIT－Aging和IIT－Aging＿0．5mm模板的變形要求較低較小。因此，IIT－Aging＿0．5mm模板是一種高質(zhì)量、高分辨率的老年人大腦結(jié)構(gòu)模板，它比其他模板提供了更高的空間歸一化精度，即使對(duì)于低分辨率老年人數(shù)據(jù)的歸一化也是如此，有助于對(duì)老年人數(shù)據(jù)進(jìn)行更高精度的標(biāo)準(zhǔn)化工作。

隨著老齡化研究中海量數(shù)據(jù)的產(chǎn)生，對(duì)老年人腦多模式MRI圖譜的需求也在增加。Wu等提出一種迭代多模態(tài)模板構(gòu)建策略，在同一空間開發(fā)出高質(zhì)量的老年人腦T1加權(quán)（T1W）和DTI模板。納入202名非癡呆老年人的T1W和DTI數(shù)據(jù)。結(jié)果表明，用于模板構(gòu)建的T1W和DTI數(shù)據(jù)的空間規(guī)范化程度提高，T1W和DTI模板之間的空間匹配程度也提高，表明模板的質(zhì)量隨著迭代次數(shù)的增加而提高。與其他可用模板相比，最終生成的T1WI和DTI模板進(jìn)一步提高了老年人數(shù)據(jù)空間歸一化精度。提出了一種新的多模式模板構(gòu)建方法，并在同一空間生成了老年人大腦的T1W和DTI模板，與其他可用模板相比，該方法可以更好地實(shí)現(xiàn)老年人T1W和DTI數(shù)據(jù)的空間歸一化。

為了通過改進(jìn)的纖維束追蹤策略和采用更加精確定義的灰質(zhì)標(biāo)記來增強(qiáng)IIT人腦圖譜中的白質(zhì)連接組以及評(píng)估這種新的連接組在人腦連接組計(jì)劃（HCP）年輕成年人中的代表性。Qi等報(bào)道了一項(xiàng)關(guān)于增強(qiáng)IIT人腦圖譜的白質(zhì)連接組的研究。納入了20名性別和年齡匹配的青年HCP參與者的結(jié)構(gòu)和擴(kuò)散MRI預(yù)處理數(shù)據(jù)。連接組構(gòu)建：在IIT－HARDI模板和20個(gè)HCP數(shù)據(jù)集上應(yīng)用全腦解剖纖維束追蹤、球面反褶積信息濾波（SIFT）和84個(gè)Desikan－Killiany區(qū)域，生成21個(gè)連接組，每個(gè)連接組包含6972個(gè)edge。通過DTI配準(zhǔn)，將每個(gè)連接組濾波后存在的edge的流線變換到另外20個(gè)連接組空間，生成纖維束密度圖像（TDI）對(duì)連接組進(jìn)行評(píng)價(jià)。計(jì)算一個(gè)連接組和另外20個(gè)連接組之間的每個(gè)edge空間體積的F1分?jǐn)?shù)。同時(shí)計(jì)算20對(duì)TDI圖的Pearson相關(guān)系數(shù)。在每個(gè)連接組空間重復(fù)這些過程，并對(duì)F1分?jǐn)?shù)和Pearson相關(guān)系數(shù)進(jìn)行平均。結(jié)果顯示新的IIT連接組的TDI和edge的密度圖與其他研究顯示了良好的一致性。在不同存活edge數(shù)下，IIT連接組的F1平均分?jǐn)?shù)與HCP組相比無顯著差異，而Pearson平均相關(guān)系數(shù)顯著高于HCP組，說明IIT連接組可代表HCP連接組的個(gè)體。因此，新的IIT白質(zhì)連接組將有助于全腦連接組的圖譜分析。

靜息狀態(tài)功能磁共振成像（rs－fMRI）的研究主要集中在描述離散腦區(qū)之間的連接性，它的一個(gè)主要的缺點(diǎn)是不能在細(xì)胞和環(huán)路水平上提供對(duì)大腦認(rèn)知功能或功能障礙的機(jī)制理解。為了克服這一局限性，Li等開發(fā)了一個(gè)多尺度神經(jīng)模型反演（MNMI）框架，該框架將微尺度環(huán)路的相互作用與宏觀網(wǎng)絡(luò)動(dòng)力學(xué)聯(lián)系起來，并基于血氧水平依賴（BOLD）rs－fMRI估計(jì)局部耦合和區(qū)域間連接。納入66名抑郁癥（MDD）成人和66名匹配的正常對(duì)照（NC）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)MDD組背側(cè)前額葉皮層（dlPFC）內(nèi)的反復(fù)興奮和抑制減少，這與公認(rèn)的MDD假設(shè)模型一致。此外，還發(fā)現(xiàn)丘腦的反復(fù)興奮異常升高，這可能是MDD中常見的丘腦皮層異常振蕩的原因。因此，MNMI框架能夠表征MDD潛在的區(qū)域內(nèi)病理生理機(jī)制，因而優(yōu)于傳統(tǒng)的區(qū)域間FC分析，通過多尺度神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型了解受損環(huán)路動(dòng)力學(xué)有助于識(shí)別MDD的生物標(biāo)志物和病理機(jī)制，這對(duì)開發(fā)更有效的診斷和治療手段是必要的。

MRI可顯示頸動(dòng)脈斑塊特征，包括斑塊內(nèi)出血（IPH）、富脂壞死核心（LRNC）和薄的纖維帽破裂（TRFC），這些特征能夠增加未來腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。Asim等進(jìn)行了一項(xiàng)系統(tǒng)的回顧性研究和Meta分析，以評(píng)估MRI識(shí)別的高風(fēng)險(xiǎn)斑塊特征（包括IPH、LRNC和TRFC）與中風(fēng)或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）后續(xù)缺血性事件風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系，隨訪時(shí)間≥3個(gè)月。總共15項(xiàng)研究包括2350名患者。MRI陽性IPH、LRNC和TRFC的未來缺血性事件年發(fā)生率分別為11．9%、5．4%和5．7%。IPH、LRNC和TRFC與未來缺血性事件風(fēng)險(xiǎn)性的OR值分別為6．37（95%CI：3．96～10．24）、4．34（95%CI：1．65～11．42）和10．60（95%CI：3．56～31．58）。這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步證實(shí)了磁共振陽性的“高?！被颉耙讚p”斑塊特征（包括IPH、LRNC和／或TRFC）可以預(yù)測(cè)未來中風(fēng)或TIA缺血性事件的風(fēng)險(xiǎn)。

為了探究流動(dòng)偽影補(bǔ)償和信號(hào)強(qiáng)度不均勻校正對(duì)接受過多次釓布醇注射的受試者T1加權(quán)腦磁共振圖像信號(hào)強(qiáng)度比的影響。Tobias等納入76名受試者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)使用流偽影補(bǔ)償后，一少部分受試者的齒狀核／腦橋的信號(hào)強(qiáng)度比由于存在流動(dòng)偽影必須排除。在不進(jìn)行強(qiáng)度不均勻性校正的情況下，研究組與對(duì)照組在齒狀核／腦橋的信號(hào)強(qiáng)度比上存在顯著差異，但在采用強(qiáng)度不均勻性校正后沒有顯著差異。對(duì)于蒼白球／丘腦的信號(hào)強(qiáng)度比，研究組與對(duì)照組之間沒有差異。因此，強(qiáng)度不均勻性校正算法的應(yīng)用對(duì)評(píng)估釓劑腦潴留所引起的腦部核團(tuán)的信號(hào)強(qiáng)度比有重要影響。

腦血管?。ǚ亲渲校?/h2>

遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（HHT）是一種常染色體顯性遺傳病，由參與血管生成調(diào)控的基因突變引起，約10%～20%的患者可能有腦血管畸形。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（ICA）是獲得性血管病變，在一般人群中患病率為3%～5%。HHT與ICA沒有明確的聯(lián)系。Matias等探索了HHT人群中ICA的發(fā)生率。納入了151名血管造影患者，在22例（14．5%）患者中發(fā)現(xiàn)24個(gè)ICA。動(dòng)脈瘤部位：大腦中動(dòng)脈7／24（29．2%），眼動(dòng)脈5／24（26．1%），海綿竇內(nèi)頸動(dòng)脈3／24（12．5%），后交通動(dòng)脈3／24（12．5%），前交通動(dòng)脈2／24（8．3%），基底動(dòng)脈1／24（4．2%），大腦前動(dòng)脈1／24（4．2%）。ICA的平均直徑為（3．4±1．18）mm。65例患者進(jìn)行了基因檢測(cè)，其中9例發(fā)現(xiàn)了ICA。ICA的存在與基因突變之間沒有相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)43例（28．5%）患者有腦動(dòng)靜脈畸形（AVM），其中12例也有ICA（兩種血管畸形之間的相關(guān)性P＝0．004）。同時(shí)患有ICA和腦AVMs的比值比為4．2（95%CI：1．6～11．4）。因此，在HHT患者中發(fā)現(xiàn)ICA的概率為14．5%。這一發(fā)現(xiàn)可能與已知基因突變引起的動(dòng)脈壁疾病有關(guān)。根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，HHT患者比普通人群發(fā)生ICA的風(fēng)險(xiǎn)增加約3～5倍，且其存在與腦AVM相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)具有重要意義，因?yàn)樾枰绕潢P(guān)注患者是否合并動(dòng)脈瘤及如何治療。

過去幾十年，未破裂腦動(dòng)脈瘤（UA）治療后的死亡率有所下降，這可能是由于現(xiàn)代顯微外科和血管內(nèi)技術(shù)的應(yīng)用以及UA治療總量的增加。然而，對(duì)UA處理存在風(fēng)險(xiǎn)，目前再入院和復(fù)治率尚未有明確報(bào)道。Pedram等在61894例接受治療且活著出院的UA患者中，5．98%和8．99%的患者在30天和90天內(nèi)再次入院，0．14%和0．33%的患者復(fù)治。30天和90天內(nèi)患者再入院的最常見的主要診斷分別是缺血性或出血性卒中（16．13%，21．82%）。栓塞患者和夾閉患者再入院率分別為30天4．87%和8．68%，90天7．82%和11．87%。栓塞患者和夾閉患者復(fù)治率分別為30天0．18%和0．04%，90天0．37%和0．22%。接受夾閉術(shù)的患者30天和90天再入院的調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)較高，但30天復(fù)治的調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)較接受栓塞術(shù)的患者低。因此，治療后30天和90天非選擇性再入院最常見的主要診斷是中風(fēng)。UA夾閉術(shù)的再入院率較高，而栓塞術(shù)的復(fù)治率較高，這些數(shù)據(jù)有助于患者和臨床醫(yī)生選擇UA的治療方式。

Wu等為了評(píng)估動(dòng)脈瘤栓塞常規(guī)治療的有效性、成本和增量成本，基于醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)構(gòu)建了基于決策分析模型的成本效益分析方法。評(píng)估了5種不同的顱內(nèi)微小動(dòng)脈瘤（UIAs）治療策略：一年一次的磁共振血管造影（MRA）篩查、兩年一次的MRA篩查、每5年一次的MRA篩查、栓塞和隨訪、無治療或預(yù)防性隨訪。從社會(huì)學(xué)角度建立了每10000例偶發(fā)性微小UIA破裂的Markov決策模型。根據(jù)成本和質(zhì)量調(diào)整生命年（QALYs）評(píng)估結(jié)果。對(duì)每種策略的增量成本效益比（ICER）和凈貨幣效益（NMB）進(jìn)行了評(píng)估?；静±?jì)算表明，沒有治療或預(yù)防性隨訪是最具成本效益的策略。在影像學(xué)隨訪中，MRA每5年一次為最佳策略，療效次之。當(dāng)動(dòng)脈瘤的年增長(zhǎng)率和破裂風(fēng)險(xiǎn)不同時(shí)，不進(jìn)行常規(guī)隨訪是最佳的策略。未生長(zhǎng)的UIAs年破裂風(fēng)險(xiǎn)＜2．1%時(shí)，不隨訪為最佳策略。年破裂風(fēng)險(xiǎn)大于2．1%時(shí)，應(yīng)直接進(jìn)行栓塞術(shù)。根據(jù)目前的文獻(xiàn)，對(duì)于≤3mm的動(dòng)脈瘤患者，不進(jìn)行預(yù)防性治療或影像學(xué)隨訪是一種經(jīng)濟(jì)有效的策略，可以使患者獲得更好的預(yù)后以及更低的醫(yī)療費(fèi)用。對(duì)于高破裂風(fēng)險(xiǎn)的動(dòng)脈瘤患者，應(yīng)對(duì)動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)進(jìn)行更積極的影像學(xué)監(jiān)測(cè)或預(yù)防性治療。

已有報(bào)道采用二維卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）用于MRA圖像檢測(cè)動(dòng)脈瘤。盡管CNN的輸出含有大量假陽性，但它具有很高的敏感度。到目前為止，為減少假陽性率已經(jīng)做出了各種努力，但是應(yīng)用三維信息的技術(shù)還沒有報(bào)道。Terasaki等利用多模態(tài)CNN結(jié)合二維和三維信息，并探討如何改善動(dòng)脈瘤的檢出效能。研究包括125名患者的142個(gè)動(dòng)脈瘤。結(jié)果發(fā)現(xiàn)8例陽性患者2D－CNN和多模態(tài)CNN檢測(cè)動(dòng)脈瘤的平均敏感度分別為92．4%和95．2%。盡管2D－CNN每幅圖像的假陽性為6．7時(shí)最佳敏感度為92．4%，但多模態(tài)CNN在每幅圖像假陽性5．7時(shí)就可達(dá)到與之相同的敏感度。特別是使用該模型后，大腦中動(dòng)脈的真陽性數(shù)增加。因此，除了傳統(tǒng)的二維形狀信息外，使用三維外觀信息的多模態(tài)CNN與僅使用二維輸入的傳統(tǒng)CNN相比，提高了檢測(cè)腦動(dòng)脈瘤的敏感度和特異度。

為了比較3D與2D對(duì)比增強(qiáng)血管壁MRI（CEVM）對(duì)巨細(xì)胞動(dòng)脈炎（GCA）的診斷價(jià)值。Poillon等納入79名患者（51名GCA和28名非GCA患者）參加了研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)3DCE－VW顯示顱外動(dòng)脈炎性改變時(shí)比2DCE－VW具有更高的敏感度（分別為80%、70%）和特異度（分別為100%、85%）。3DCEVW在檢測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈炎性改變的敏感度較2DCEVW高，分別為20%和8%，2D和3DCE－VW MRI的觀察者一致性較好，k值分別為0．84和0．82。CE－VW MR診斷符合率與皮質(zhì)類固醇－MRI延遲時(shí)間呈負(fù)相關(guān)，2D和3DCE－VW的最佳閾值分別為3天和5天。因此，3DCE－VW MRI比2DCE－VW對(duì)GCA診斷符合率更高。對(duì)于GCA患者而言，應(yīng)盡快行MRI，且最好是在皮質(zhì)類固醇治療前或治療開始的5天內(nèi)進(jìn)行。

Minako等探討了哪種常規(guī)非對(duì)比增強(qiáng)磁共振成像（MRI）序列或MRI序列的組合對(duì)硬腦膜靜脈竇血栓形成（DVST）的診斷最為有用，納入了81名受試者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)DVST總診斷符合率：T1WI為0．592，T2WI為0．914，F(xiàn)LAIR為0．874，DWI為0．871，T2＊WI為0．792，SWI為0．673。T2WI序列和DWI序列最能預(yù)測(cè)DVST，OR值分別為41．0（95%CI：7．8～216．3）、75．1（95%CI：15．6～361．6）。T2WI和DWI序列聯(lián)合應(yīng)用的診斷效能明顯優(yōu)于單用各序列，AUC為0．802（95%CI：0．749～0．856）。T1WI（k＝0．681）、T2WI（k＝0．795）、FLAIR（k＝0．719）和T2＊WI（k＝0．745）序列的觀察者一致性較好，DWI序列中等（k＝0．600），SWI序列一般（k＝0．351）。因此，在常規(guī)的非對(duì)比增強(qiáng)MRI序列中，T2WI和DWI序列聯(lián)合應(yīng)用對(duì)DVST的診斷預(yù)測(cè)性最強(qiáng)。

運(yùn)動(dòng)障礙

目前帕金森病（PD）診斷缺乏客觀的生物標(biāo)志物，結(jié)合放射學(xué)和機(jī)器學(xué)習(xí)方法，基于磁共振的鐵定量和結(jié)構(gòu)測(cè)定可能有助于構(gòu)造一種PD的生物標(biāo)志物。Guan等選取245例帕金森病患者和170例正常對(duì)照者納入研究。結(jié)果提示，所獲得的20個(gè)特征具有很好的泛化能力，其中雙側(cè)黑質(zhì)（SN）的平均QSM信號(hào)為前2個(gè)（左側(cè)黑質(zhì)100%，右側(cè)黑質(zhì)84%）。帕金森病患者與正常對(duì)照組的分類符合率為81．3%，早期帕金森病為77．4%，晚期帕金森病為81．2%。識(shí)別不同運(yùn)動(dòng)亞型的性能為79．9%。此外，根據(jù)UPDRS評(píng)分的升序?qū)⑴两鹕』颊叻譃?類，早期至晚期診斷符合率分別為79．3%、80．2%、80．1%和85．0%。由 此 可見，根據(jù)鐵和結(jié)構(gòu)圖像計(jì)算出的放射組學(xué)特征可以達(dá)到良好的PD診斷性能。通過特征選擇提示大腦黑質(zhì)鐵含量（平均信號(hào)）作為帕金森病最重要的特征，可在未來臨床PD診斷中運(yùn)用。

為比較核磁共振帕金森綜合征指數(shù)（magnetic resonance parkinsonism index，MRPI）和中腦腦橋區(qū)域比值（midbrain－to－pontine ratio，M／P）在鑒別診斷進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）與帕金森病和健康人群的準(zhǔn)確性，Snehil等共招募了40名符合美國國立神經(jīng)系統(tǒng)疾病與腦卒中研究所和進(jìn)行性核上性麻痹學(xué)會(huì)（NINDS SPSP）診斷標(biāo)準(zhǔn)的PSP患者，40名帕金森病患者和40名健康對(duì)照受試者。所有患者均采用包括MPrage序列的標(biāo)準(zhǔn)磁共振成像方案進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示，PSP患者的平均MRPI（19．1±4．87）顯著高于PD患者（9．11±1．6）和對(duì)照組（9．21±2．11）。在這項(xiàng)研究中，MRPI以100%敏感、特異、準(zhǔn)確地將PSP與帕金森病區(qū)鑒別，100%敏感、特異、準(zhǔn)確地將PSP與對(duì)照組鑒別。在本研究中，發(fā)現(xiàn)MRPI與疾病持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)。MRPI在個(gè)體差異上優(yōu)于M／P。在PSP和PD患者中沒有觀察到重疊值。PSP病例的NINDS SPSP標(biāo)準(zhǔn)的結(jié)果與MRPI中度相關(guān)。此外，還可以看到NINDS SPSP標(biāo)準(zhǔn)對(duì)PSP病例的結(jié)果和M／P值中度相關(guān)。疑似和擬診的PSP病例的MRPI值也有顯著差異。可見，MRPI在早期個(gè)體水平鑒別診斷PSP與PD是優(yōu)于M／P的，可考慮將MRPI作為非典型PD患者的常規(guī)診療工具之一。

基底神經(jīng)節(jié)病理學(xué)與帕金森病的運(yùn)動(dòng)惡化癥狀有關(guān)。采用DTI對(duì)體內(nèi)深部灰色核（DGN）顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行探究，但帕金森病橫軸面研究的結(jié)果并不一致。Li等研究了DGN（尾狀核、殼核和丘腦）12年間的DTI特征及其臨床癥狀的變化。帕金森病患者和肝癌患者共157名在同一臺(tái)1．5T掃描儀上6年內(nèi)進(jìn)行了3次掃描，包括DTI和結(jié)構(gòu)相MPRAGE序列?？v向分析顯示，與其他DGN相比，尾部區(qū)域的擴(kuò)散率增加更嚴(yán)重。DGN的DTI指數(shù)在第3個(gè)時(shí)間點(diǎn)有顯著差異。尾狀核擴(kuò)散率的增加與帕金森病評(píng)定量表（UPDRS）和Hoehn Yahr階段量表（H＆Y）評(píng)分的惡化相關(guān)。殼核擴(kuò)散率僅與H＆Y評(píng)分惡化相關(guān)。由此可見，神經(jīng)元變性伴隨著FA降低和擴(kuò)散率升高。然而，僅在帕金森病的后期表現(xiàn)出顯著的核區(qū)DTI參數(shù)差異。這可能僅次于鐵對(duì)DTI指數(shù)的已知影響，這種反轉(zhuǎn)削弱了預(yù)期的DTI指數(shù)變化。擴(kuò)散率增加和運(yùn)動(dòng)分?jǐn)?shù)惡化之間的相關(guān)性表明神經(jīng)元變性與帕金森病的關(guān)聯(lián)。這種退化可能與疾病發(fā)展過程中尾狀核和殼核中多巴胺能神經(jīng)元的缺失有關(guān)。擴(kuò)散率的時(shí)間變化的表明早期帕金森病患者中鐵沉積的動(dòng)脈效應(yīng)。

對(duì)丘腦底核（STN）或蒼白球內(nèi)側(cè)部（GPi）的深部腦刺激（DBS）適用于伴有明顯運(yùn)動(dòng)震顫的難治性帕金森病患者。雖然患者臨床特征可幫助確認(rèn)治療效果，但目前缺少客觀指標(biāo)來預(yù)測(cè)患者對(duì)DBS的反應(yīng)。Bhattacharya等通過rs－fMRI研究其作為觀測(cè)指標(biāo)的可行性，以盡早在療程中確認(rèn)對(duì)DBS的早期反應(yīng)。研究納入10例晚期PD患者，DBS治療術(shù)前和術(shù)后在麻醉下進(jìn)行了靜息態(tài)MRI數(shù)據(jù)和運(yùn)動(dòng)評(píng)分（UPDRSIII）。結(jié)果顯示，對(duì)DBS反應(yīng)更好的患者殼核和輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)間功能失調(diào)，豆?fàn)詈撕皖~上回（SFG）間功能失調(diào)，與L－DOPA給藥后出現(xiàn)的特征性變化相似（P＝0．0001）。可見，功能MRI有助于篩選適用患者，并為患者提供更好的術(shù)前咨詢，以幫助其早期了解DBS的預(yù)后。

蒼白球內(nèi)側(cè)部（GPi）深部腦刺激（DBS）是治療難治性原發(fā)性廣泛性頸部肌張力障礙的有效方法。然而有高達(dá)25%的患者對(duì)DBS沒有效應(yīng)，主要?dú)w因于以下因素：刺激參數(shù)變化、目標(biāo)選擇和缺乏客觀的生物標(biāo)志物。此外，由于刺激后肌張力障礙癥狀的改善較遲，使肌張力障礙的DBS治療更加復(fù)雜。對(duì)支持有效治療反應(yīng)的大腦連接模式的理解可能會(huì)是一種有價(jià)值的生物標(biāo)志物，改善DBS的定位和療程來改善結(jié)果和減少副作用。Okromelidze等對(duì)39例原發(fā)性肌張力障礙GPi DBS優(yōu)化的患者進(jìn)行分組分析。結(jié)果顯示，與運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)緊密相關(guān)的刺激區(qū)與UDRS分?jǐn)?shù)的提高有關(guān)。初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層、輔助運(yùn)動(dòng)皮層和腹側(cè)丘腦與UDRS改善尤為相關(guān)。預(yù)期的小腦運(yùn)動(dòng)區(qū)域（包括第四、第五、第六和第八小葉）也與UDRS改善密切相關(guān)。因而，功能MRI有望成為難治性原發(fā)性廣泛性頸部肌張力障礙治療和預(yù)后指標(biāo)。

據(jù)估計(jì)，美國有1000萬人患有特發(fā)性震顫（ET）。磁共振引導(dǎo)聚焦超聲（MRgFUS）是一種無創(chuàng)性治療ET的方法，它可在實(shí)時(shí)圖像引導(dǎo)下對(duì)腦組織進(jìn)行靶向熱消融。先前的研究表明，成功靶向定位丘腦腹中間核（Vim）是治療ET的有效方法。Jameel等前瞻性納入了13名接受了單側(cè)MRgFUS治療的難治性ET患者，使用MRgFUS同時(shí)靶向刺激Vim和丘腦下部不確定區(qū)（ZI）。結(jié)果顯示，所有患者Vim和ZI處的靶組織均成功熱消融，24個(gè)月內(nèi)所有參數(shù)均有改善：治療組和非治療組的CRST震顫評(píng)分分別為73．5%和38．4%，QUEST為38%，BFS為46．9%。術(shù)中BFS評(píng)分顯示，在損傷Vim 27．9%后，靶向ZI結(jié)果將額外提升21．8%，如果Vim和ZI同時(shí)損傷的話靶向ZI則提升49．7%。一名患者（7．69%）出現(xiàn)治療后持續(xù)兩年單側(cè)偏頭痛的重大不良事件。該研究進(jìn)一步證明MRgFUS是一種有效的治療ET的方法，并證明了靶向選擇丘腦Vim和丘腦底ZI的優(yōu)秀療效。此外，未治療側(cè)手臂的震顫評(píng)分改善顯示了靶向治療ZI的良性雙邊效應(yīng)。該研究提供了一種替代目前DBS的非侵入性治療ET的新方法。

現(xiàn)有研究表明，F(xiàn)riedreich共濟(jì)失調(diào)（FRDA）患者存在顯著小腦皮質(zhì)萎縮，此前被認(rèn)為這與該疾病的神經(jīng)退行性現(xiàn)象無明顯關(guān)聯(lián)。FRDA患者的認(rèn)知缺陷與其他因素導(dǎo)致的小腦體積減少有關(guān)。Costabile等為探討FRDA小腦體積與認(rèn)知的相關(guān)性，將19例遺傳性FRDA病患者以及一組年齡和性別相當(dāng)?shù)?0名健康對(duì)照納入本研究。所有受試者都接受了磁共振成像掃描，包括3DT1加權(quán)序列和主要針對(duì)與小腦功能（即視知覺和視空間功能、視空間記憶和工作記憶）相關(guān)的認(rèn)知領(lǐng)域的神經(jīng)心理學(xué)檢查。結(jié)果顯示，F(xiàn)RDA患者顯示小腦總體積顯著減少，第九小葉顯著減少。在VBM分析中，發(fā)現(xiàn)了第九小葉整體灰質(zhì)密度顯著降低。第九小葉體積和視空間功能受損之間相關(guān)（r＝0．580），VBM結(jié)果之間存在相似改變的相關(guān)性（r＝0．520）。因此，通過兩種不同且互補(bǔ)的圖像分析技術(shù)，該研究證實(shí)FRDA患者小腦體積縮小，以后葉為主。尤其是第九小葉萎縮與視覺空間功能惡化相關(guān)，進(jìn)一步擴(kuò)展了我們對(duì)FRDA認(rèn)知損害生理病理學(xué)的認(rèn)識(shí)。

為探究MRgFUS治療對(duì)震顫相關(guān)環(huán)路功能連通性和白質(zhì)完整性的影響，并測(cè)試震顫改善是否與特定的治療前和治療后功能反應(yīng)相關(guān)。Zur等搜集60名原發(fā)性震顫／帕金森病患者在聚焦超聲消融術(shù)前和術(shù)后1個(gè)月和6個(gè)月的震顫和生活質(zhì)量評(píng)估資料。21位患者在治療前及治療后1天、710天、13個(gè)月和412個(gè)月進(jìn)行了MRI掃描，包括T1、T2FLAIR和rs－fMRI。39例患者在與rs－fMRI組相似的時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行了包括T1、T2FLAIR和DTI。計(jì)算該組擴(kuò)散率參數(shù)并提取纖維束示蹤測(cè)量值，并評(píng)估與震顫相關(guān)的不同大腦區(qū)域的功能連接性和擴(kuò)散性參數(shù)的變化。結(jié)果提示，消融后發(fā)現(xiàn)齒狀核和運(yùn)動(dòng)丘腦之間的功能連接減少。在消融區(qū)域連接丘腦和紅核路徑出現(xiàn)了長(zhǎng)期損傷。消融后1天，運(yùn)動(dòng)丘腦的FA與兩組患者震顫改善呈反比關(guān)系，治療前評(píng)分低的原發(fā)性震顫患者震顫緩解結(jié)果更好。由此可見，聚焦超聲丘腦切開術(shù)后，存在腦區(qū)功能連接性和白質(zhì)完整性長(zhǎng)期變化，這些區(qū)域可能參與了疾病的發(fā)病機(jī)制，也是患者震顫緩解的可能原因。

為評(píng)價(jià)MRgFUS丘腦切開術(shù)后丘腦腹中間核FA和ADC的變化及其與臨床結(jié)果的相關(guān)性。Torlone等招募了39例致殘性難治性震顫（ET）（18例特發(fā)性震顫，21例帕金森病震顫）患者，他們接受了3T MR儀和聚焦超聲系統(tǒng)進(jìn)行的MRgFUS治療。結(jié)果顯示，39例患者中有38例（97．4%）治療有效（震顫立即明顯減輕）。治療后FA和ADC值的變化具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。丘腦切開術(shù)后1天VIM的FA值與治療后第6個(gè)月的FTM值呈顯著正相關(guān)。AND和臨床結(jié)果之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。該研究表明，丘腦MRgFUS治療ET和帕金森病震顫會(huì)導(dǎo)致目標(biāo)VIM區(qū)FA和ADC值變化，其中術(shù)后1天的FA值與臨床結(jié)果有顯著關(guān)聯(lián)。本報(bào)告的局限性在于患者數(shù)量少，隨訪時(shí)間短。需要進(jìn)一步進(jìn)行大規(guī)模隨機(jī)研究，以評(píng)估FA值是否可被視為早期預(yù)測(cè)丘腦MRgFUS治療ET和帕金森病后臨床結(jié)果的影像學(xué)標(biāo)記。

MRI引導(dǎo)下高強(qiáng)度聚焦超聲（HIFU）丘腦腹側(cè)中間核（VIM）消融是治療藥物性震顫的有效方法。但是VIM的皮質(zhì)連接可能因人而異。對(duì)于治療計(jì)劃，皮層的最佳種子點(diǎn)沒有定義。Ezponda等利用與病灶位置重疊的基于DTI的束描記術(shù)來評(píng)估VIM核的皮質(zhì)連接。觀察22名服用藥物治療無效的ET（n＝17）或PD（n＝5）患者。發(fā)現(xiàn)，HIFU對(duì)立即控制震顫有效，需要更長(zhǎng)的隨訪。治療前DTI可見VIM損傷主要與初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)（通常位于手把手區(qū)域的內(nèi)側(cè)）相連。

結(jié)構(gòu)成像

血管周圍間隙（EPVS）擴(kuò)大與衰老、中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)增加、認(rèn)知功能下降和血管性癡呆等有關(guān)。然而，EPVS與年齡相關(guān)的神經(jīng)病理學(xué)之間的關(guān)系還不清楚。Petit等研究通過結(jié)合老年社區(qū)隊(duì)列中的離體腦MR圖像和病理學(xué)評(píng)估EPVS的神經(jīng)病理學(xué)相關(guān)性，并確定EPVS與認(rèn)知能力下降的相關(guān)性。研究共納入來自兩項(xiàng)縱向流行病學(xué)臨床病理隊(duì)列研究的662名參與者大腦半球數(shù)據(jù)。用單變量和多變量logistic回歸研究EPVS負(fù)荷與下列年齡相關(guān)性神經(jīng)病理學(xué)指標(biāo)的關(guān)系：整體與微小梗塞、動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈硬化、大腦淀粉樣血管病、淀粉樣斑塊、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、海馬硬化、路易小體和TDP43。最后，使用混合效應(yīng)模型來評(píng)估EPVS程度對(duì)全局、情景、語義、工作、知覺和視覺空間六個(gè)方面的認(rèn)知能力下降的影響。單變量分析顯示EPVS程度與總梗死面積（OR＝1．59）和微小梗死面積（OR＝1．40）顯著相關(guān)。多元logistic回歸顯示EPVS與總體梗塞有顯著關(guān)聯(lián)（OR＝1．60）。除工作記憶外，EPVS對(duì)其余五類的認(rèn)知下降都有顯著影響；EPVS與時(shí)間的交互作用在全局、情景和視覺空間認(rèn)知領(lǐng)域均呈顯著性。結(jié)果表明，血管周圍間隙擴(kuò)大和大面積梗死可能有相似的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)理，這與目前研究結(jié)果一致。血管周圍間隙擴(kuò)大對(duì)認(rèn)知功能損害的影響與人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)無相關(guān)性。這是迄今為止唯一一項(xiàng)也是最大的將認(rèn)知下降與EPVS擴(kuò)大結(jié)合的臨床病理學(xué)研究。

臨床需要快速、病理特異性和定量的MRI技術(shù)來評(píng)估多發(fā)性硬化（ET），尤其是進(jìn)行性ET中的組織損傷。本研究旨在證明MRI技術(shù)可以區(qū)分非進(jìn)行性多發(fā)性硬化和復(fù)發(fā)性多發(fā)性硬化（RRMS），并檢查與臨床評(píng)估的相關(guān)性。Xiang等將22名未復(fù)發(fā)的進(jìn)行性多發(fā)性硬化和11名RRMS受試者納入研究，通過正常皮質(zhì)灰質(zhì)（NAGM）和皮質(zhì)下正常白質(zhì)（NAWM）中高分子質(zhì)子分?jǐn)?shù)（MPF）和R1（1／T1）等SMART數(shù)據(jù)參數(shù)來評(píng)估多發(fā)性硬化組織損傷與擴(kuò)展殘疾狀態(tài)量表（EDSS）、25英尺定時(shí)行走、九孔柱試驗(yàn)（9HPT）、同步聽覺系列加法測(cè)驗(yàn)（PASAT）和符號(hào)數(shù)字模式試驗(yàn)的相關(guān)性。用Spearman秩檢驗(yàn)計(jì)算P值。結(jié)果顯示，NAWM的MPF高于NAGM，這與髓鞘中的大分子含量一致。MPF數(shù)值顯示與運(yùn)動(dòng)相關(guān)臨床評(píng)估EDSS和9HPT相關(guān)性較強(qiáng)，而高R1度量顯示與高認(rèn)知相關(guān)PASAT分?jǐn)?shù)顯著相關(guān)。此外，在評(píng)估MPF和運(yùn)動(dòng)相關(guān)臨床試驗(yàn)之間的相關(guān)性時(shí)，左半球顯示出比右半球更強(qiáng)的相關(guān)性。此外，NAWM的MPF與臨床評(píng)估的相關(guān)性明顯強(qiáng)于NAGM皮質(zhì)的MPF。GM和WM中較高的MPF值可顯著區(qū)分復(fù)發(fā)組與非復(fù)發(fā)組（P＜0．01）。因此，結(jié)果表明，MRI在評(píng)估髓鞘含量和ET相關(guān)損傷方面具有很高的潛力。

急診放射學(xué)

在5min內(nèi)，超快速M(fèi)RI包括5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)序列，可對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)急癥患者進(jìn)行時(shí)間優(yōu)化診斷。Philipp等對(duì)449例急性非創(chuàng)傷性神經(jīng)癥狀的急診患者進(jìn)行前瞻性單中心研究。分析MRI數(shù)據(jù)集的圖像質(zhì)量和顱內(nèi)病理，據(jù)此計(jì)算診斷顱內(nèi)病變的敏感度和特異度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)超快速M(fèi)RI共檢出93個(gè)顱內(nèi)附加病灶，圖像質(zhì)量相當(dāng)于標(biāo)準(zhǔn)長(zhǎng)度方案，并且具有更高的敏感度和特異度，可對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)急癥患者進(jìn)行時(shí)間優(yōu)化診斷，對(duì)臨床患者診療方案有一定影響。

基于機(jī)器學(xué)習(xí)的軟件是臨床相關(guān)性／應(yīng)用方面評(píng)估急性腦卒中的一個(gè)有價(jià)值的工具。Mathur等回顧性分析91例臨床懷疑急性腦卒中患者的CT平掃，隨后對(duì)7天內(nèi)進(jìn)行CT或MRI復(fù)查（67例）進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)初步研究中一致的人類讀數(shù)與軟件包1（r＝0．613）和軟件包2（r＝0．663）相同研究的自動(dòng)化結(jié)果有顯著相關(guān)性。隨訪研究的一致人類讀數(shù)顯示，與軟件包1（r＝0．353）和軟件包2（r＝0．428）的初始研究的自動(dòng)化結(jié)果中度至較低相關(guān)。分割錯(cuò)誤，存在額外的軸向集合，解剖不對(duì)稱和慢性梗死是常見的誤讀軟件的原因。因此，盡管兩個(gè)軟件的自動(dòng)化方面與急性卒中的人類讀數(shù)顯示出良好的相關(guān)性，但它們是最終梗死體積的中度至較差預(yù)測(cè)因子。這項(xiàng)研究將有助于不斷改進(jìn)基于機(jī)器學(xué)習(xí)的軟件在急性腦卒中成像中的應(yīng)用。

早期發(fā)現(xiàn)急性缺血性卒中對(duì)患者的預(yù)后至關(guān)重要。頭部CT平掃是評(píng)價(jià)梗死體積和預(yù)后的首選影像學(xué)檢查方法。與標(biāo)準(zhǔn)頭部CT平掃相比，雙源CT的三種物質(zhì)成份分解算法應(yīng)用提高了急性缺血性腦梗死水腫的可視化程度，從而提高了診斷的準(zhǔn)確性。DECT能較標(biāo)準(zhǔn)CT頭更好地估計(jì)急性缺血性腦卒中的梗死體積。Sadia等回顧性分析70例有急性缺血性腦卒中臨床癥狀和體征的急診患者，在4．5小時(shí)內(nèi)進(jìn)行雙源CT頭部平掃，然后接下來的24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)CT頭部平掃，三種成份分解算法（material decomposition）利用灰質(zhì)和白質(zhì)能譜的差異試圖探索急性缺血性卒中和細(xì)胞毒性水腫的關(guān)系。對(duì)兩次CT進(jìn)行ASPECT評(píng)分，計(jì)算敏感度、特異度、陽性預(yù)測(cè)值（PPV）和陰性預(yù)測(cè)值（NPV）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)三種物質(zhì)成份分解算法結(jié)合腦水腫重建預(yù)測(cè)梗死體積優(yōu)于24小時(shí)內(nèi)常規(guī)的CT平掃。

基于模型的迭代重建（model－based iterative reconstruction，MBIR）提高了腦CT對(duì)急性缺血性腦卒中低密度區(qū)的診斷能力。Hidenori等回顧性研究211例疑似急性缺血性腦卒中患者，83例在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)行腦CT檢查的患者于24小時(shí)內(nèi)行DWI或隨訪CT確診為急性缺血性腦卒中患者。獲得CT掃描圖像分別用h－IR和MBIR兩種方式進(jìn)行重建，兩位放射科診斷醫(yī)生對(duì)所有圖像上缺血區(qū)（IAs）的可視化程度進(jìn)行分級(jí)。Ⅰ級(jí)，IA不可見；Ⅱ級(jí)，ⅠA幾乎不可見，Ⅲ級(jí)，ⅠA可見；Ⅳ級(jí)，ⅠA清晰可見。計(jì)算ⅠA相對(duì)于對(duì)側(cè)正常部位的對(duì)比噪聲比（CNR）。結(jié)果83例MBIR圖像中，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別為39、8、10、26例和40、16、13、14例。61例（73．5%）兩種重建方式可視化程度相同，22例（26．5%）MBIR高于h－IR。無1例h－IR優(yōu)于MBIR。說明MBIR對(duì)急性缺血性腦卒中患者的IA顯示和低密度區(qū)的識(shí)別優(yōu)于h－IR。

確定疑似心源性卒中的潛在栓子來源對(duì)于減少患者因早期和晚期并發(fā)癥而導(dǎo)致的發(fā)病率和死亡率至關(guān)重要。同時(shí)采集心臟CT和腦卒中影像可以作為一個(gè)一站式服務(wù)來檢查患者的心源性栓子。Sadia回顧性分析了近一年來臨床疑似缺血性腦卒中的患者，所有患者行腦CT平掃及主動(dòng)脈弓頂部范圍內(nèi)的血管成像。并在最初的檢查同時(shí)行心電門控冠脈CTA檢查。這些潛在的栓子來源分為高風(fēng)險(xiǎn)和中度風(fēng)險(xiǎn)，并計(jì)算了頻率及百分比。陽性卒中患者進(jìn)一步行CADRADS評(píng)分系統(tǒng)評(píng)估。結(jié)果發(fā)現(xiàn)陽性患者中3．77%患者發(fā)現(xiàn)了潛在的心臟栓塞源。高危原因包括：心肌梗死，左房血栓，感染性和非感染性，人工心臟。中等危險(xiǎn)因素包括：卵圓孔未閉，房間隔缺損，二尖瓣脫垂，瓣膜鈣化，二尖瓣環(huán)鈣化，左心房擴(kuò)大，二尖瓣環(huán)和瓣膜鈣化。心臟CT能可靠地鑒別臨床懷疑的心源性栓塞性卒中的潛在危險(xiǎn)因素，并能提供冠狀動(dòng)脈危險(xiǎn)性評(píng)估。

為了探究致死性腦出血是否合并甲基苯丙胺中毒（MA），Yoshida檢索2011年11月－2018年2月的法醫(yī)法定尸檢資料（n＝3044），共發(fā)現(xiàn)非創(chuàng)傷性死亡腦出血80例，并進(jìn)行毒理學(xué)檢查。在80例患者中，選擇出血部位位于基底節(jié)和腦干的死者，比較兩組患者（腦出血伴MA中毒組和腦出血不伴MA中毒組）的臨床表現(xiàn)。比較兩組的出血頻率、年齡分布、出血類型及尸檢CT表現(xiàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)MA中毒組基底節(jié)和腦干出血9例，非MA中毒組14例。兩組年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0．0094）。兩組尸檢CT比較，中線移位距離（mm）（僅基底節(jié)段）和主動(dòng)脈瓣鈣化量（P＝0．0281）有顯著差異，而血腫量、心胸比，升主動(dòng)脈周長(zhǎng)和主動(dòng)脈壁鈣化無顯著差異。尸檢CT上發(fā)現(xiàn)大出血時(shí)，法醫(yī)放射科醫(yī)生應(yīng)注意腦出血合并MA中毒的可能性。在年輕患者中，主動(dòng)脈瓣鈣化和明顯的中線移位可能是關(guān)鍵所在。

癲癇

rs－fMRI和圖論有助于解釋局灶性癲癇的發(fā)病機(jī)制，應(yīng)更廣泛地應(yīng)用于了解局灶性癲癇的病理生理機(jī)制。Krystal等對(duì)16例腦室周圍結(jié)節(jié)性灰質(zhì)異位（PNH）患者和32例年齡、性別匹配的健康對(duì)照者進(jìn)行靜息狀態(tài)腦功能檢查。通過計(jì)算低頻波動(dòng)振幅（ALFF）來評(píng)估異位結(jié)節(jié)信號(hào)的相關(guān)性。然后分析了結(jié)節(jié)－皮質(zhì)連接性與皮質(zhì)－皮質(zhì)連接性的關(guān)系、結(jié)節(jié)連接性與結(jié)節(jié)的距離和靜息狀態(tài)網(wǎng)絡(luò)之間的關(guān)系。最后，基于圖論方法，從皮質(zhì)－皮質(zhì)功能連接矩陣出發(fā)，計(jì)算PNH患者與對(duì)照組的聚類系數(shù)（CC）和路徑長(zhǎng)度（PL）等網(wǎng)絡(luò)特征，并進(jìn)行比較。結(jié)果異位灰質(zhì)結(jié)節(jié)ALFF明顯高于白質(zhì)，低于灰質(zhì)。異位灰質(zhì)結(jié)節(jié)與灰質(zhì)之間的功能連接明顯低于皮質(zhì)－皮質(zhì)連接。結(jié)節(jié)－皮質(zhì)連接性與結(jié)節(jié)的距離呈顯著負(fù)相關(guān)，異位結(jié)節(jié)主要與視覺、背側(cè)注意和腹側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)有關(guān)。與對(duì)照組相比，PNH患者的功能連接顯著降低，小世界網(wǎng)絡(luò)中，聚類系數(shù)（CC）減少并且路徑長(zhǎng)度（PL）增加。通過這些結(jié)果，可以解釋PNH患者的信息處理速度的降低，也可以解釋異位結(jié)節(jié)手術(shù)切除對(duì)功能的影響，有助于更好地了解PNH的致癇性。

了解全身性癲癇的早期變化可能對(duì)藥物選擇、改善臨床療效和預(yù)測(cè)長(zhǎng)期認(rèn)知障礙有幫助。前扣帶回皮質(zhì)和額葉內(nèi)上回在全身性癲癇發(fā)病機(jī)制或?qū)е律窠?jīng)紊亂中的作用仍有待研究。Mohamed等對(duì)14例磁共振陰性，但診斷為全身性癲癇患者和14例對(duì)照者進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)小兒廣泛性癲癇患者大腦前扣帶回皮質(zhì)和額葉內(nèi)上回皮質(zhì)厚度均降低，提示上述兩個(gè)區(qū)域在全身性癲癇發(fā)病機(jī)制或?qū)е律窠?jīng)紊亂中的作用仍有待研究。

FDG－PET／MR能提供準(zhǔn)確的致癇區(qū)信息，提高定位相關(guān)癲癇患者的預(yù)后。Kikuchi等前瞻性納入31名患者比較FDG－PET／MR和FDG－PET／CT對(duì)定位相關(guān)癲癇患者致癇區(qū)（EZ）的診斷準(zhǔn)確性，他們先用FDG－PET／CT系統(tǒng)進(jìn)行定位相關(guān)癲癇的診斷，所獲得的圖像由五位經(jīng)認(rèn)證的放射科醫(yī)生獨(dú)立閱片，且所有閱片醫(yī)生均未被告知患者的所有臨床資料。采用Likert量表評(píng)分系統(tǒng)評(píng)價(jià)圖像質(zhì)量，術(shù)后病理證實(shí)致癇區(qū)。采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較PET／MR和PET／CT的診斷敏感度和Likert量表評(píng)分。最后發(fā)現(xiàn)FDGPET／MR診斷局限性癲癇的準(zhǔn)確性優(yōu)于PET／CT。

結(jié)合目前臨床實(shí)踐中使用的實(shí)驗(yàn)，代謝連接性也許可作為難治性顳葉癲癇（TLE）患者術(shù)前評(píng)估的一個(gè)額外的預(yù)后／診斷因素。Tantawi等學(xué)者搜集了24名患有單側(cè)內(nèi)側(cè)顳葉硬化癥的顳葉癲癇患者的PET資料。術(shù)后1年隨訪，13例患者無癲癇發(fā)作（EngelⅠA級(jí)），11例患者有反復(fù)發(fā)作，并被歸類為非癲癇發(fā)作（非IA級(jí)）。對(duì)掃描圖像使用SPM12預(yù)處理的，然后根據(jù)受試者體內(nèi)區(qū)域間葡萄糖代謝值的相關(guān)性構(gòu)建連接性矩陣。最后，使用圖論（BRAPH）軟件進(jìn)行腦功能分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)無癲癇發(fā)作組和癲癇發(fā)作組待續(xù)網(wǎng)闊的組成有明顯差異，顳極、扣帶回的連接性較無癲癇發(fā)作組高，而包括扣帶回、中央前回、中央后回，頂葉上回在內(nèi)的多個(gè)區(qū)域團(tuán)簇高度聚集在周圍的節(jié)點(diǎn)，提示功能的分離更為明顯。證明了激光間質(zhì)熱療（LiTT）手術(shù)患者術(shù)前代謝連接性與術(shù)后癲癇發(fā)作結(jié)局之間的關(guān)系，以及作為影像學(xué)生物標(biāo)記物預(yù)測(cè)手術(shù)結(jié)局的潛在作用。延伸到顳葉外神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，特別是邊緣神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，在術(shù)后癲癇復(fù)發(fā)中起作用。

rs－fMRI可能是一種有用的非侵入性工具，用于確定被評(píng)估為癲癇切除手術(shù)的患者是否更有可能經(jīng)歷術(shù)后癲癇發(fā)作。Matthew等學(xué)者回顧性分析40例難治性顳葉癲癇患者的臨床資料。所有患者均行術(shù)前rs－fMRI及單側(cè)顳前葉切除術(shù)。采用恩格爾癲癇手術(shù)結(jié)果量表對(duì)術(shù)后無癲癇狀態(tài)進(jìn)行分類。采用最小生成樹（MST）方法分析每個(gè)受試者的靜息狀態(tài)功能連接網(wǎng)絡(luò)，計(jì)算術(shù)后完全癲癇發(fā)作自由（Engel－IA）受試者與其他所有受試者（Engel－IB－IV）之間的全局和區(qū)域網(wǎng)絡(luò)特性，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較。發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇患者的靜息狀態(tài)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)與手術(shù)結(jié)果相關(guān)，整體網(wǎng)絡(luò)整合度降低，并且累及與術(shù)后持續(xù)癲癇發(fā)作相關(guān)的對(duì)側(cè)顳溝區(qū)。

對(duì)病變?cè)虿幻鞔_時(shí)自動(dòng)纖維定量可顯示白質(zhì)變化。Zeng等對(duì)確診的48例抗NMDA受體腦炎患者和40例健康對(duì)照者行常規(guī)頭顱MRI、DTI掃描，mRS及MMSE評(píng)分。采用AFQ對(duì)受試者大腦20條白質(zhì)纖維的100個(gè)節(jié)段進(jìn)行了FA和平均擴(kuò)散率（MD）定量分析，比較兩個(gè)參數(shù)是否存在顯著差異，并分別與mRS和MMSE評(píng)分進(jìn)行相關(guān)性分析。最終發(fā)現(xiàn)抗NMDA受體腦炎患者以皮質(zhì)脊髓束、扣帶回、海馬扣帶回和弓形纖維為主的纖維組織廣泛受損，與患者的mRS評(píng)分和MMSE評(píng)分密切相關(guān)，有助于隱匿性病變的診斷和臨床癥狀的解釋。

對(duì)比劑

用于MR成像的線性釓基對(duì)比劑（GBCA）可能導(dǎo)致Gd3＋在大腦中沉積。而血腦屏障破壞會(huì)加劇這種情況的發(fā)生。在脂多糖（LPS）敗血癥大鼠模型中，已經(jīng)證實(shí)了繼發(fā)性神經(jīng)炎癥和持續(xù)的血腦屏障通透性（6周）。分別在脂多糖和對(duì)照組于GBCA給藥后24小時(shí)、1周、3周和6周采血。發(fā)現(xiàn)在24小時(shí)到1周之間，血液中的Gd迅速下降，此后無法檢測(cè)到。LPS組與對(duì)照組大鼠血液中Gd含量無顯著差異。在所有時(shí)間點(diǎn)（24小時(shí)4．3倍，1周2．4倍，3周2．9倍，6周3．2倍），LPS組中腦Gd含量的水平均顯著高于對(duì)照組（6周24小時(shí)的40%左右）。在24小時(shí)內(nèi)，骨（每公斤）的Gd含量水平比大腦水平高10倍，LPS組略高于對(duì)照組（約1．3倍），但6周時(shí)明顯高于對(duì)照組（約為24小時(shí)水平的60%）。研究結(jié)果的重要性不能用血液或骨骼的Gd水平的差異來解釋，這表明血腦屏障的破壞可能起了一定作用。因此，對(duì)膿毒癥患者，應(yīng)考慮避免使用線性釓對(duì)比劑，這可能是由于血腦屏障破壞使患者更容易發(fā)生Gd沉積。

不同類型對(duì)比劑在小腦中的釓殘留，可能與釓對(duì)比劑的種類以及腦清除動(dòng)力學(xué)有關(guān)。Robert等通過對(duì)80只健康大鼠在5周內(nèi)接受5次2．4mmol／kg的釓吡醇、釓布醇或釓雙胺（總劑量為12mmol／kg）或等量的生理鹽水。在最后一次注射1或5個(gè)月（M1，M5）后處死大鼠（n＝10／組）。采用電感耦合等離子體質(zhì)譜法測(cè)定小腦總釓濃度。對(duì)于M5組，采用大小排阻層析結(jié)合ICP－MS溫和提取后進(jìn)行釓形態(tài)分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)最后一次注射線性釓雙胺后的1個(gè)月和5個(gè)月，釓的含量穩(wěn)定地保留在小腦內(nèi)，在5個(gè)月時(shí)，水溶性釓與大分子結(jié)合。為大環(huán)的釓吡醇、釓布醇，5個(gè)月后Gd含量比服用釓雙胺低了27倍，而從1個(gè)月到5個(gè)月有73%和66%的減少。對(duì)于大環(huán)釓對(duì)比劑，可溶性部分只檢測(cè)到完整的螯合物。結(jié)果表明重復(fù)注射釓吡醇或釓布醇，5個(gè)月后僅觀察到少量完整螯合的釓，符合對(duì)大環(huán)釓對(duì)比劑的預(yù)期。因此，釓吡醇作為一種新的大環(huán)釓對(duì)比劑，具有重要的臨床前景。

釓對(duì)比劑的使用劑量是MRI檢查安全中的重要方面，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的MRI檢查中，新型對(duì)比劑釓噴醇的使用劑量需要得以驗(yàn)證。Liu等采用雙盲、隨機(jī)、劑量平行和交叉研究選擇已知或高度懷疑局灶區(qū)血腦屏障破壞的患者。將患者隨機(jī)分為四組，注射釓噴醇劑量分別為0．025，0．05，0．1，0．2mmol／kg，進(jìn)行一個(gè)序列的兩種磁共振成像研究：先注射釓噴醇后注射釓貝葡胺，或相反。并采用雙盲法測(cè)量信號(hào)強(qiáng)度。發(fā)現(xiàn)在0．2和0．1mmol／kg的條件下，釓噴醇均優(yōu)于釓貝葡胺，CNR增加30%。在0．05mmol／kg時(shí)，釓噴醇的CNR與釓貝葡胺相似。病變與腦的比例（LBR）和增強(qiáng)率也有相似的結(jié)果。不良反應(yīng)發(fā)生率釓噴醇（11．7%）和釓貝葡胺（12．1%）相當(dāng)。研究表明釓噴醇作為一種相對(duì)強(qiáng)度高的有價(jià)值的大環(huán)釓對(duì)比劑，具有更好的診斷性能，并且較少潛在的游離釓毒性。

釓基對(duì)比劑在多發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）患者中的應(yīng)用是眾所周知的。但是，大環(huán)類藥物濃度不同，傳統(tǒng)濃度（0．5mmol／ml）與高濃度（1mmol／ml）藥物的療效存在爭(zhēng)議。Matthew等選擇32例GBM患者進(jìn)行研究，使用雙盲隨機(jī)交叉法，每位患者在2～10天的時(shí)間內(nèi)注射0．1mmol／kg的釓特醇和釓布醇行MRI檢查。采用人工智能變化檢測(cè)軟件對(duì)圖像增強(qiáng)特征進(jìn)行處理，分析圖像的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn)人工智能／機(jī)器學(xué)習(xí)軟件在增強(qiáng)特征上與傳統(tǒng)濃度的釓特醇和高濃度的釓布醇無顯著差異。因此，對(duì)于不同濃度的釓對(duì)比劑，0．1mmol／kg的釓特醇和釓布醇表現(xiàn)出了等效的對(duì)比度增強(qiáng)，在評(píng)估GBM患者時(shí)具有相同的效果，低釓濃度對(duì)比劑則具有較低的釓沉積風(fēng)險(xiǎn)。

目前，釓（Gd）在小腦齒狀核等深部核團(tuán)（DCN）中殘留的精確定位尚不完全清楚。通過高分辨率激光消融誘導(dǎo)耦合等離子體質(zhì)譜法（LA－ICP－MS）和金屬標(biāo)記免疫組化技術(shù)，在對(duì)大鼠反復(fù)注射釓對(duì)比劑后，能有效對(duì)鼠腦Gd與血管或星形膠質(zhì)細(xì)胞等細(xì)胞環(huán)境進(jìn)行共定位。Hubertus等對(duì)大鼠靜脈注射釓雙胺或釓布醇8次，劑量為1．8mmol Gd／kg體重，注射后35天處死。采用激光燒蝕電感耦合等離子體質(zhì)譜法同時(shí)獲取內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物vWF和星形細(xì)胞標(biāo)志物GFAP，進(jìn)而定量分析腦切片的空間Gd含量分布。研究發(fā)現(xiàn)對(duì)大鼠注射釓雙胺，在洗滌和染色后，Gd的分布情況未發(fā)生改變，但是，DCN中的Gd濃度上升到10nmol／g。DCN中的Gd僅部分與內(nèi)皮標(biāo)志物vWF重疊，而大多數(shù)Gd不與vWF和GFAP共同存在。在注射釓布醇的大鼠中檢測(cè)到，在染色過程中幾乎完全清除了殘留的Gd，而染色后的Gd僅存在于血管中。研究表明在染色的大鼠腦切片中，血管系統(tǒng)外可見線性釓雙胺而非大環(huán)釓布醇的Gd。

在連續(xù)服用釓劑后，血磷過低，T1信號(hào)強(qiáng)度升高。對(duì)于多發(fā)性硬化患者，低磷血癥與鐵沉積是否具有相關(guān)性？John等選取75例多發(fā)性硬化患者或典型的多發(fā)性硬化臨床分離綜合征患者，約1：1隨機(jī)分配到倍泰龍或克帕松作為試驗(yàn)組。每月使用超說明書3倍劑量磁顯葡胺（0．3mmol／kg）進(jìn)行MRI隨訪，隨訪時(shí)間長(zhǎng)達(dá)24個(gè)月，包括MRI前的血樣和尿樣。使用邊界近似人工分割技術(shù)從MRI數(shù)據(jù)中創(chuàng)建ROI，以確定由于釓沉積而導(dǎo)致的信號(hào)強(qiáng)度的潛在變化。C／N比率確定了研究前12個(gè)月的平均信號(hào)強(qiáng)度變化，定義為：C／N＝［灰質(zhì)結(jié)構(gòu)－白質(zhì)參考結(jié)構(gòu)］／空氣。用一般估計(jì)方程分析磷酸鹽水平，以確定磷酸鹽和信號(hào)強(qiáng)度的變化之間的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)所有分析的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)中，T1信號(hào)強(qiáng)度均升高，低血磷組和正常血磷組的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)無明顯差異。表明低磷血癥與釓沉積引起的灰質(zhì)T1信號(hào)強(qiáng)度升高無關(guān)。

血管與介入

目前，多普勒超聲（DUS）為診斷頸動(dòng)脈狹窄的首選檢查方式，但是門診患者首次檢查方式并不固定，其變化趨勢(shì)未知。Pakpoor等通過數(shù)據(jù)庫分析，選取18～65歲的患者，分析其有關(guān)頸動(dòng)脈狹窄的初步診斷檢查方式，利用邏輯回歸分析法評(píng)估其趨勢(shì)。發(fā)現(xiàn)大多數(shù)（95．8%）患者接受DUS作為最初的成像方式，2．4%接受CTA，1．3%接受MRA，0．5%接受了與此相關(guān)的多個(gè)研究。接受DUS作為唯一的初始成像方式的患者比例從2011年的97%下降到2016年的94%。接受CTA作為初始成像方式的患者比例從2011年的1．6%上升到2016年的4．7%。其表明雖然超聲依舊為大多數(shù)懷疑頸動(dòng)脈狹窄的初選影像學(xué)方法，但CTA的使用隨時(shí)間顯著增加。由于CTA具有輻射損傷，且費(fèi)用較高，因此提高對(duì)其檢查的有效性，也是其目前趨勢(shì)的重要研究?jī)?nèi)容。

對(duì)于存在頸動(dòng)脈狹窄（CS）、有頸動(dòng)脈狹窄病史以及對(duì)狹窄嚴(yán)重程度的評(píng)估，是自然語言處理（NLP）模型的重要應(yīng)用。Wu等通過回顧性分析1527例超聲報(bào)告，發(fā)現(xiàn)在預(yù)測(cè)CS病史方面，CNN和RNN－Attention模型的特異度均顯著高于logistic回歸。此外，RNN－Attention的F1評(píng)分和整體符合率也顯著提高。對(duì)于預(yù)測(cè)存在性，所有模型的符合率都達(dá)到了93%以上。RNN－Attention的總體符合率為95．4%，但與logistic回歸的無顯著差異。RNN－Attention的特異度高于logistic回歸，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究表明NLP能自動(dòng)且有效地預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈病史、存在以及狹窄程度，在患者的長(zhǎng)期隨訪和進(jìn)一步的臨床研究中有著廣泛的應(yīng)用。

采用低濃度對(duì)比劑、低千伏（kV）參數(shù)進(jìn)行CTA成像，實(shí)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈以及顱內(nèi)動(dòng)脈的一體化掃描，需同時(shí)保證其圖像質(zhì)量和低輻射劑量。Liu等前瞻性納入78例連續(xù)患者，隨機(jī)分為兩組。均行第2代128層雙源CT檢查。A組方案為：管電壓70kVp／80kVp，40mL低濃度對(duì)比劑（270mg I／mL）。B組方案為：管電壓100kVp，60mL對(duì)比劑（370mg I／mL）。使用bolus跟蹤技術(shù)，對(duì)每個(gè)患者在左心房（A組）或主動(dòng)脈根部（B組）放置ROI，當(dāng)跟蹤ROI達(dá)到基線衰減以上50HU（A組）或100HU（B組）閾值時(shí)自動(dòng)觸發(fā)掃描。兩組均以5．0mL／s的流率注射40mL生理鹽水。在每個(gè)患者的R－R間隔的55%處，前瞻性地觸發(fā)圖像采集。比較兩組的圖像質(zhì)量和輻射劑量。冠狀動(dòng)脈圖像質(zhì)量評(píng)估結(jié)果顯示，兩組患者的分析結(jié)果具有可比性，A組圖像質(zhì)量足以診斷99．58%的頸動(dòng)脈和腦動(dòng)脈的動(dòng)脈段，A組輻射劑量明顯低于B組，A組平均碘攝入量較B組下降51%。表明低kV低濃度對(duì)比劑CTA采用心電門控的高螺距螺旋掃描，可在低輻射劑量下獲得良好的冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈和大腦動(dòng)脈圖像質(zhì)量。

對(duì)頸動(dòng)脈斑塊嚴(yán)重程度和易損性評(píng)估的準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)，是超聲三維動(dòng)脈分析和超聲造影的重要內(nèi)容，對(duì)于其隨訪以及治療意義重大。Daniele等對(duì)134例患者進(jìn)行斑塊分級(jí)，采用三維動(dòng)脈分析提供了評(píng)估斑塊易損性的彩色地圖和三維容積狹窄評(píng)估。將其診斷性能與斑塊易損性的組織學(xué)檢查和CEUS和CTA的狹窄分級(jí)進(jìn)行比較。發(fā)現(xiàn)3D動(dòng)脈分析軟件和超聲造影（CEUS）正確評(píng)價(jià)，敏感度為88%，特異度為100%。表明3D動(dòng)脈分析軟件和CEUS是評(píng)估斑塊易損性和狹窄嚴(yán)重程度的有效工具，為手術(shù)計(jì)劃提供了有用的信息，多中心前瞻性評(píng)價(jià)有助于闡明多參數(shù)評(píng)價(jià)的作用。

卒中危險(xiǎn)因素包括伴有潰瘍的不穩(wěn)定頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、表面不規(guī)則的軟斑塊以及心血管生成的存在。CEUS是一種新的無創(chuàng)方法，可以檢測(cè)斑塊內(nèi)的血管再生。Radzina等選取CTA和組織學(xué)結(jié)果作為參考標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)CEUS方法與組織學(xué)結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CEUS診斷軟斑塊新生血管13例（48．1%），敏感度77．78%，特異度60%，陽性預(yù) 測(cè) 值77．78%，陰性預(yù)測(cè)值60%，符合率76．3%；在鈣化斑塊組中，14例患者（51．9%）檢測(cè)到新血管形成，敏感度為53．33%，特異度為37．5%，陽性預(yù)測(cè)值為61．54%，陰性預(yù)測(cè)值為30%，無論狹窄程度，符合率為47．83%。表明CEUS可實(shí)現(xiàn)不穩(wěn)定頸動(dòng)脈斑塊（新生血管）的早期檢測(cè)，并可能改變高卒中風(fēng)險(xiǎn)患者無論狹窄等級(jí)的概念。

頸動(dòng)脈斑塊潰瘍是斑塊易損的特征之一，與栓塞性卒中的發(fā)生有關(guān)，其檢查的血管造影是有創(chuàng)檢查，CEUS無創(chuàng)易捷，其診斷準(zhǔn)確性是重要方面。Park等回顧性分析184例患者的頸動(dòng)脈血管造影和頸動(dòng)脈斑塊CEUS，時(shí)間間隔在6個(gè)月內(nèi)。斑塊潰瘍定義為CEUS和血管造影上斑塊表面凹陷超過2mm。計(jì)算檢測(cè)斑塊潰瘍和顯著性狹窄（＞50%）的敏感度、特異度和診斷符合率。發(fā)現(xiàn)血管造影發(fā)現(xiàn)斑塊潰瘍的發(fā)生率為25%。對(duì)比增強(qiáng)超聲檢測(cè)斑塊潰瘍的敏感度為85．7%，特異度為96．2%，陽性預(yù)測(cè)值為88．2%，陰性預(yù)測(cè)值為95．2%，診斷符合率為93．6%。假陰性的主要原因是CEUS上的鈣化陰影，假陽性的主要原因是斑塊表面不規(guī)則。表明CEUS對(duì)頸動(dòng)脈斑塊表面評(píng)估具有良好的診斷準(zhǔn)確性。

目前，鮮有研究報(bào)道通過MRI評(píng)價(jià)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與顱內(nèi)斑塊易損性之間的關(guān)系。Li等選取108例顱內(nèi)缺血患者，均分為糖化血紅蛋白高（＞6．5%）組和糖化血紅蛋白低（＜6．5%組），進(jìn)行顱內(nèi)血管壁MRI和腦MRI掃描。評(píng)估顱內(nèi)斑塊特征和顱內(nèi)缺血性病變。發(fā)現(xiàn)與低糖化血紅蛋白組相比，高糖化血紅蛋白組顱內(nèi)斑塊較多，顱內(nèi)癥狀性斑塊強(qiáng)化發(fā)生率較高，急性腦梗死較多，復(fù)發(fā)性梗死較多。高糖化血紅蛋白是顱內(nèi)癥狀性斑塊增強(qiáng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。表明升高的糖化血紅蛋白可能對(duì)顱內(nèi)斑塊增強(qiáng)產(chǎn)生不利影響，從而可能誘發(fā)急性腦梗死。

頸動(dòng)脈X線造影是一種采用碘化對(duì)比劑的常用的頸動(dòng)脈造影成像技術(shù)，其對(duì)比劑劑量和圖像信噪比（SNR）等具有相關(guān)性。通常，數(shù)字血管造影（DVA）比數(shù)字減影血管造影（DSA）具有更高的信噪比和更好的圖像質(zhì)量，可能為CXA中碘對(duì)比劑的減少提供可能。Viktor等通過比較標(biāo)準(zhǔn)（100%碘對(duì)比劑）或低劑量（50%碘對(duì)比劑）方案下DSA和DVA圖像的SNR，比較DSA和DVA的圖像質(zhì)量，中間一致性用百分比一致性和Fleiss’kappa來描述。發(fā)現(xiàn)DVA100%碘對(duì)比劑評(píng)分明顯高于DSA100%碘對(duì)比劑評(píng)分，DVA50%碘對(duì)比劑評(píng)分也明顯高于DSA50%碘對(duì)比劑評(píng)分。DSA100%碘對(duì)比劑與DVA50%碘對(duì)比劑評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明DVA在不影響血管造影質(zhì)量和診斷價(jià)值的情況下，在頸動(dòng)脈X線造影中大量減少碘對(duì)比劑劑量。

癥狀性頸動(dòng)脈狹窄的治療預(yù)后以及再入院是評(píng)估其手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的重要研究，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）和支架植入術(shù)（CAS）是治療癥狀性頸動(dòng)脈狹窄的兩種常用方法，但是，關(guān)于其再入院研究較少。Nazari等通過全國再入院數(shù)據(jù)庫（NRD）來描述CEA和CAS術(shù)后30天和90天無癥狀再入院的發(fā)生率和原因，分析其患者和醫(yī)院特定因素、共病評(píng)分和疾病嚴(yán)重程度等。發(fā)現(xiàn)CEA或CAS術(shù)后30天和90天非選擇性再入院的常見原因?yàn)槟X動(dòng)脈阻塞伴梗死、敗血癥和TIA。CAS術(shù)后30天和90天的調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)和非選擇性再入院率高于CEA。

創(chuàng)傷性腦損傷

美國足球運(yùn)動(dòng)員（AFP）在職業(yè)生涯中經(jīng)歷了反復(fù)的腦外傷，并有可能發(fā)展為慢性創(chuàng)傷性腦病。腦微出血（CM）是重復(fù)性腦損傷和彌漫性軸索損傷的典型表現(xiàn)，AFP中CM的所有神經(jīng)影像學(xué)研究都是在1．5T或3TMRI上進(jìn)行的，而7T超高場(chǎng)MRI顯示彌漫性軸索損傷患者的CM明顯多于3TSWI。Cornelius等評(píng)價(jià)了7TSWI與3TSWI對(duì)AFP中CM的診斷價(jià)值。12名專業(yè)AFP患者參加了這項(xiàng)前瞻性研究，所有患者均在3T和7T進(jìn)行了腦部SWI成像的MRI掃描。結(jié)果在3TSWI的3個(gè)不同AFP中共識(shí)別出3個(gè)CM。在7TSWI中，確認(rèn)了其中1個(gè)CM，并且識(shí)別出了兩個(gè)更小的相鄰CM。另外兩個(gè)AFP中3T SWI識(shí)別的兩個(gè)可疑CM在7T時(shí)被確定為不典型的腦內(nèi)小靜脈。作為一個(gè)額外的發(fā)現(xiàn)，在1個(gè)AFP中發(fā)現(xiàn)了發(fā)育性靜脈畸形（DVA），在3T和7T中都很清楚，而在7T時(shí)，DVA的結(jié)構(gòu)更精確。因此，7TSWI能更好地顯示CM。此外，7TSWI可以更準(zhǔn)確地鑒別3T時(shí)被描述為CM但在7TSWI時(shí)被識(shí)別為非典型靜脈血管的病變。

胼胝體（CC）在輕度創(chuàng)傷性腦損傷（mild traumatic brain injury，MTBI）中具有特殊的危險(xiǎn)性，對(duì)大腦半球通訊至關(guān)重要。Melanie等驗(yàn)證了一個(gè)假設(shè)，即擴(kuò)散磁共振測(cè)量的微結(jié)構(gòu)損傷會(huì)影響新的半球間加工速度任務(wù)（IHSPT）的性能。4周內(nèi)受傷的36名MTBI受試者和27名對(duì)照者納入研究。進(jìn)行5個(gè)b值的擴(kuò)散磁共振成像。在對(duì)照組中發(fā)現(xiàn)IHSPT與MTBI受試者中所有位于壓部的擴(kuò)散測(cè)量（MD、RD、AK和DEPREP）之間存在相關(guān)性。另一方面，MTBI受試者顯示IHSPT與CC膝部的峰度擴(kuò)散測(cè)量值存在顯著相關(guān)性（MK、AK和RK）。因此，CC體部微觀結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性和IHSPT在對(duì)照組中沒有關(guān)系，在對(duì)照組中觀察到的組織微結(jié)構(gòu)和半球間加工之間的關(guān)系來看，MTBI患者的已丟失。

傳統(tǒng)的DTI假設(shè)水分子擴(kuò)散為高斯分布，無法推斷出纖維交叉和取向色散共同作用下的微觀結(jié)構(gòu)。專題分析在外傷性腦損傷（TBI）的護(hù)理和長(zhǎng)期隨訪中至關(guān)重要。Hong等研究了利用非高斯擴(kuò)散磁共振（dMRI）重建技術(shù)繪制慢性TBI患者特定白質(zhì)異常的可行性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)輕度TBI組與對(duì)照組的白質(zhì)異?？偭繜o顯著差異，但TBI組的異常量較大。映射微觀特征的方法能很好的顯示纖維交叉和方向分散，可以更好地了解慢性TBI的復(fù)雜的軸突病理。

認(rèn)知功能障礙可能是MTBI后最令人不安和持續(xù)的癥狀之一，需要更好地理解工作記憶缺陷與可檢測(cè)的微結(jié)構(gòu)損傷之間的關(guān)系。Chung等研究了19個(gè)MTBI和20個(gè)正常人（NC）進(jìn)行5個(gè)b值的擴(kuò)散MRI檢查。發(fā)現(xiàn)MTBI右上縱束（SLF）的軸向峰度（AK）和DSB之間有顯著相關(guān)性（r＝0．69），在NC不存在。在MTBI中，還發(fā)現(xiàn)在NC的右后放射冠（pCR）中FA和LNS之間失去了正常關(guān)系（r＝0．67）。受傷后的時(shí)間和將受試者分為高／低表現(xiàn)組（z得分＝1）影響了區(qū)域擴(kuò)散測(cè)量和工作記憶表現(xiàn)之間的一些關(guān)系。因此，MTBI后與工作記憶相關(guān)的微觀結(jié)構(gòu)變化，有早期識(shí)別工作記憶缺陷患者的潛在價(jià)值。

Seoul等采用定量動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)（DCE）MRI參數(shù)和自動(dòng)分割方法，探討腦震蕩后綜合征（PCS）輕度創(chuàng)傷性腦損傷（mTBI）患者基于區(qū)域的血腦屏障（BBB）破壞及其臨床意義?；仡櫺匝芯堪?1名mTBI后的PC患者和29名對(duì)照組，接受了包括DCE MRI在內(nèi)的MR成像。結(jié)果發(fā)現(xiàn)mTBI患者雙側(cè)大腦灰質(zhì)Ktrans中位數(shù)顯著高于對(duì)照組。傷后3個(gè)月或3個(gè)月以下的亞組和3個(gè)月以上的亞組Ktrans均高于正常對(duì)照組。在聽覺連續(xù)性測(cè)試中表現(xiàn)不典型的患者雙側(cè)大腦灰質(zhì)的Ktrans明顯高于表現(xiàn)平均或良好的患者。ROC分析顯示，在0．009×10－1min－1的臨界值下，雙側(cè)腦灰質(zhì)Ktrans的敏感度為89%，特異度為70%。mTBI組與對(duì)照組其他部位Ktrans無顯著差異。因此，PCS顯示雙側(cè)腦灰質(zhì)BBB破壞，Ktrans反映的BBB破壞程度在神經(jīng)認(rèn)知測(cè)驗(yàn)表現(xiàn)不典型的患者中更明顯。

TBI是一種由原發(fā)性和繼發(fā)性損傷機(jī)制引起的高度復(fù)雜的疾病。膠質(zhì)血管信號(hào)傳導(dǎo)的改變并不是一個(gè)關(guān)鍵的繼發(fā)性損傷。此外，對(duì)BBB中斷的長(zhǎng)期影響知之甚少。David等研究了延遲對(duì)比磁共振成像（delayed－contrast MRI，DCM）在TBI中顯示微小BBB斷裂的可行性及其與星形膠質(zhì)細(xì)胞（BVCA）血管覆蓋的組織學(xué)相關(guān)性。24只小鼠在閉合性腦損傷后1、8、29、64、98和133天進(jìn)行DCM隨訪。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在TBI后所有小鼠損傷附近的地圖上都顯示了顯著的BBB破壞水平。TBI后1周BBB圖顯示的病灶體積比T1－Gd的增強(qiáng)體積大2．5倍。干擾水平在第1天到第133天隨時(shí)間呈線性下降。不同時(shí)間點(diǎn)磁共振成像計(jì)算的破壞水平與BVCA有顯著相關(guān)性。在TBI后15個(gè)月進(jìn)行掃描時(shí)，TBI小鼠的同側(cè)腦室破裂程度明顯高于對(duì)照組。5例TBI患者的初步臨床結(jié)果顯示BBB輕微破壞，標(biāo)準(zhǔn)MRI無法檢測(cè)到，所有患者均可見。初步分析表明有幾種可能的破裂模式（腦組織和中線的局部破裂、局部血CSF破裂、蛛網(wǎng)膜下腔破裂、腦室破裂和廣泛擴(kuò)散）。因此，DCM能夠描述嚴(yán)重的BBB破壞，其敏感性高于T1－Gd，直至損傷后很長(zhǎng)時(shí)間。在動(dòng)物模型中觀察到的磁共振破壞水平和BVCA之間的相關(guān)性可以通過TBI引起的膠質(zhì)血管信號(hào)改變來解釋。

擴(kuò)散／灌注

擴(kuò)散磁共振成像（diffusion MRI，dMRI）是一種能反映腦白質(zhì)組織微結(jié)構(gòu)的有效成像技術(shù)。然而，dMRI為了覆蓋Q空間需要更長(zhǎng)的掃描時(shí)間。Q空間中的每個(gè)點(diǎn)對(duì)應(yīng)一個(gè)擴(kuò)散加權(quán)圖像（DWI），為了獲得精確表征微觀結(jié)構(gòu)需要足夠數(shù)量的DWI。為了加快采集速度，Hong等引入了一種超分辨率（SR）重建，這種重建只需要每個(gè)DWI的一個(gè)子樣本，而不需要掃描整個(gè)DWI。每個(gè)DWI都用不同的切片偏移量和成像平面進(jìn)行子采樣，從而使體積捕獲互補(bǔ)信息，可用于改進(jìn)其他DWI的重建。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SR恢復(fù)了更多的結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)。利用平均絕對(duì)誤差（mean absolute error，MAE）、峰值信噪比（peak signal－to－noise ratio，PSNR）和結(jié)構(gòu)相似性指數(shù)（structural similarity index，SSIM）來衡量重建dMRI的重建精度。該方法能有效加快dMRI數(shù)據(jù)的采集速度，在信息損失最小的情況下重建DW圖像。

病理組織學(xué)證據(jù)表明多發(fā)性硬化（MS）患者腦內(nèi)的順行性和逆行性變性是在局灶性軸索橫斷后發(fā)生的。然而，由于缺乏對(duì)軸突和髓鞘損傷敏感的成像技術(shù)，在體內(nèi)量化和表征這種損傷是一個(gè)挑戰(zhàn)。Dhairya等建議使用定量磁化轉(zhuǎn)移成像（qMT）、球面平均技術(shù)（SMT）和軸突定向彌散和密度成像（NODDI）來識(shí)別和表征體內(nèi)病灶橫斷后的髓鞘和軸突損傷。包括18名MS患者和9名年齡和性別匹配的健康對(duì)照者（HCs）。主要研究T2病變伴有或不伴有慢性黑洞（cBH）。在T2病變和cBHs上以及相鄰的正常白質(zhì)（NAWM）上（以下稱為邊界區(qū)）和對(duì)側(cè)NAWM上繪制興趣區(qū)（ROIs）。初步結(jié)果表明，與對(duì)側(cè)解剖匹配的NAWM－ROIs相比，cBHs旁NAWM的PSR和Vax有顯著差異，各組織類型內(nèi)PSR和Vax值之間無顯著相關(guān)性。這證實(shí)了磁共振成像指標(biāo)捕捉局灶性MS病變后順行和逆行變性的能力。然而，在每個(gè)組織亞型中，PSR和Vax沒有相關(guān)性。在邊界區(qū)和NAWM中，通常髓鞘丟失是繼發(fā)于軸突變性的，因此，這兩種改變之間的聯(lián)系應(yīng)該是可以預(yù)料的。與NAWM相比，cBHs附近的NAWM具有不同的組成。靶向邊界區(qū)可以作為臨床試驗(yàn)中探索實(shí)驗(yàn)分子修復(fù)作用的結(jié)果指標(biāo)。

DTI是一種基于MRI的無創(chuàng)顯示和表征神經(jīng)束的方法。它可以顯示腦白質(zhì)通路的微觀結(jié)構(gòu)，并分析與不同病理學(xué)相關(guān)的變化。Arthur等探討了DTI在前庭蝸神經(jīng)（VN）和聽覺通路中的可行性。研究了14名聽力正常的健康志愿者。男性左側(cè)VN的FA值明顯低于女性，男、女右側(cè)VN無顯著差異。盡管前庭蝸神經(jīng)（VN）體積小，位置復(fù)雜，但我們?nèi)阅軐?duì)其進(jìn)行可視化和定性研究。此外，還顯示弓狀束和半球間聽覺通路。在正常聽力受試者的左側(cè)VN中發(fā)現(xiàn)FA存在顯著的性別差異，可能為不同聽力損傷的研究提供新的見解。