吳凌

近年來眼外傷的發(fā)生率急劇增加,眼挫傷是其中最常見的類型,是由于拳擊、球類等外力作用進(jìn)而對(duì)患者眼球內(nèi)部造成的嚴(yán)重?fù)p傷。外傷性前房積血是指患者眼球被鈍性打擊后,血管滲透性增加,虹膜組織以及眼球表面睫狀體出現(xiàn)撕裂傷,是一種臨床上常見的眼科疾病,眼球損傷后虹膜血管破裂出血,血液在前房積聚所致［1-3］。少量積血不造成嚴(yán)重的損害,不影響視功能,可完全吸收,但大量出血容易反復(fù)發(fā)作,遲遲不吸收的,接下來進(jìn)而發(fā)生視網(wǎng)膜下出血、葡萄膜炎、繼發(fā)性青光眼、角膜血染、虹膜睫狀體炎,并有其他眼外傷疾病如脈絡(luò)膜裂傷、視神經(jīng)挫傷、視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥而嚴(yán)重影響患者視功能及預(yù)后,嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量和生命安全［4-6］。因此采取積極、恰當(dāng)?shù)闹委煷胧?duì)患者生活質(zhì)量有著重要意義。本次研究選取本院2018 年1 月～2020 年6 月收治的70 例外傷性前房積血患者進(jìn)行臨床分析,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取2018 年1 月～2020 年6 月本院收治的70 例外傷性前房積血患者,其中男49 例,女21 例；外傷部位：均為單眼,左眼外傷36 例,右眼外傷34 例；年齡13～71 歲,平均年齡(26.5±16.5)歲；致傷原因：34 例為拳頭擊傷,21 例為碰撞傷,4 例為酒瓶砸傷,6 例為土塊擊傷,5 例為其他原因；合并傷情：36 例合并瞳孔散大,13 例合并前房角后退,16 例合并視網(wǎng)膜振蕩,6 例合并視網(wǎng)膜出血以及玻璃體積血,15 例合并繼發(fā)性青光眼［眼壓30～72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］,4 例合并晶狀體半脫位,2 例合并虹膜根部離斷(離斷范圍1～3 mm),1 例合并外傷性晶體半脫位,1 例合并正視神經(jīng)挫傷,1 例合并虹膜睫狀體炎。就診時(shí)視力：光感～0.05 患者14 例,0.06～0.10 患者20 例,0.20～0.50 患者26 例,＞0.50 患者10 例。

1.2 治療方法

1.2.1 一般治療 患者半臥位安靜休息,盡可能制動(dòng),包扎雙眼,限制眼球活動(dòng),合理飲食,預(yù)防和治療便秘。

1.2.2 藥物治療 早期應(yīng)用止血藥物,如立止血、血凝酶、止血芳酸等,靜脈滴注20%甘露醇和糖皮質(zhì)激素、維生素、青霉素防止感染,后期給予活血化瘀、改善微循環(huán)、促進(jìn)前房積血吸收藥物,如丹參、云南白藥、益邁康等。

1.2.3 并發(fā)癥治療 一般采取不縮瞳不散瞳的方式,但如果伴有虹膜睫狀體炎時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素眼液滴眼,口服皮質(zhì)類固醇及消炎痛；伴有葡萄膜炎時(shí)可局部應(yīng)用托吡卡胺眼藥水散瞳［7］；如出現(xiàn)虹膜粘連、前房滲出,眼部給予非甾體類眼藥水和糖皮質(zhì)激素眼藥水滴眼,并給予散瞳治療；如果出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼時(shí),則應(yīng)降眼壓,口服醋甲唑胺,適當(dāng)縮瞳等；對(duì)于出現(xiàn)角膜感染、積血吸收慢或并發(fā)青光眼的患者,治療3～5 d 后,若前房血凝塊無吸收,同時(shí)伴有高眼壓,則采取前房沖洗或凝血塊清除術(shù),避免角膜血染以及視神經(jīng)損傷；對(duì)于伴有視網(wǎng)膜脫離的患者盡早實(shí)施視網(wǎng)膜脫離手術(shù)；對(duì)于伴有白內(nèi)障的患者盡早二期手術(shù)［8］。

1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)分析患者的前房積血吸收時(shí)間及視力恢復(fù)情況。

2 結(jié)果

2.1 前房積血吸收時(shí)間 22 例Ⅰ級(jí)患者前房積血吸收時(shí)間為1～5 d,30 例Ⅱ級(jí)患者前房積血吸收時(shí)間為5～10 d,18 例Ⅲ級(jí)患者前房積血吸收時(shí)間為7～15 d。其中繼發(fā)青光眼15 例、繼發(fā)出血9 例,6 例積血未完全吸收患者繼續(xù)治療恢復(fù)良好。所有繼發(fā)青光眼患者在前房積血吸收后眼壓均恢復(fù)正常。

2.2 視力恢復(fù)情況 積血吸收后,視力＜0.1 者5 例,0.1～0.5 者13 例,0.6～1.0 者17 例,＞1.0 者35 例。

3 討論

患者受到外力撞擊后,前房壓力會(huì)出現(xiàn)突然升高,房水沖擊臨近組織,睫狀體以及虹膜發(fā)生撕裂致使前房出血,出血吸收速度較快,因此前方積血本身對(duì)視力的影響只是暫時(shí)的,但出血量過大,或反復(fù)出血時(shí),由于局部壓力持續(xù)性增大,可繼發(fā)青光眼,最終導(dǎo)致嚴(yán)重的視力喪失。外傷性前房積血主要是受到外力的作用導(dǎo)致的一種病理變化,是一種臨床常見的眼球挫傷［9,10］。外傷性前房積血分為原發(fā)性和繼發(fā)性,原發(fā)性前房積血是在研修受外力作用下,角膜和前房角后退,虹膜睫狀體撕裂,虹膜動(dòng)脈弓、睫狀體分支、脈絡(luò)膜返回動(dòng)脈及虹膜和上鞏膜靜脈之間的靜脈血管破裂所致［11］。繼發(fā)性前房積血是在眼外傷2～5 d 后,在纖維蛋白溶解酶的作用下,導(dǎo)致血管斷端的纖維和血凝塊溶解,從而出現(xiàn)眼前房出血。前方積血的消除主要是通過前房角小梁網(wǎng),經(jīng)Schlemm 管排出,其次是通過虹膜面的吸收及吞噬作用［12］。易發(fā)生繼發(fā)性青光和角膜血染,預(yù)后較差、吸收緩慢,繼發(fā)性出血和出血量較大時(shí)一般需盡早手術(shù)治療。Ⅰ～Ⅱ級(jí)原發(fā)性前房積血預(yù)后良好,治療簡(jiǎn)單。

出血早期：部分患者的眼球同時(shí)伴有出血缺氧現(xiàn)象,血管會(huì)出現(xiàn)痙攣癥狀,如果得不到及時(shí)治療,血管會(huì)出現(xiàn)反應(yīng)性充血,進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞代謝失衡,房水沖擊臨近組織,出現(xiàn)大量組胺。出血的終末期階段：紅細(xì)胞會(huì)阻塞小梁網(wǎng)、房角后退,導(dǎo)致虹膜有粘連現(xiàn)象,出現(xiàn)腫脹現(xiàn)象,因患者眼壓升高,打亂正常生理功能,極有可能出現(xiàn)角膜血染［13-15］。出血量Ⅱ級(jí)以上的治療是一個(gè)復(fù)雜的過程,治療上不及時(shí)或有失誤,則可能造成不可挽回的后果［16,17］,Ⅱ級(jí)以下尤其是繼發(fā)性前房積血者,同時(shí)無眼壓升高患者預(yù)后良好。及時(shí)采取正確的治療措施對(duì)患者視功能恢復(fù)具有重要的臨床意義。輕者大多出血可很快吸收,嚴(yán)重者治療恢復(fù)過程較為緩慢。

散瞳與縮瞳：散瞳可以使睫狀肌麻痹,使血管收縮,防止充血及虹膜后粘連,虹膜聚集在根部,出血停止,有利于眼休息,但散瞳能使瞳孔緣撕裂加重［18,19］?？s瞳可以使前房血液順利地從虹膜表面的隱窩吸收,進(jìn)一步從Schlemm管排出,擴(kuò)大前房角,擴(kuò)大虹膜面積,有虹膜根部離斷患者不宜使用縮瞳,可能會(huì)加重虹膜后粘連及刺激癥狀,受傷后患者眼內(nèi)相對(duì)處于穩(wěn)定狀態(tài),可以通過機(jī)體修復(fù)或藥物治療,而縮瞳或散瞳均破壞其穩(wěn)定性,可能造成再積血。發(fā)生虹膜后粘連時(shí),出現(xiàn)虹膜睫狀體炎,則可用短效散瞳劑防止粘連。

止血藥物的選用：6-氨基己酸、止血芳酸能阻止纖維蛋白的溶解,阻礙纖維蛋白酶原變?yōu)槔w維蛋白酶,抑制纖維蛋白酶原的激活因子；安絡(luò)血能減少毛細(xì)血管通透性,增強(qiáng)毛細(xì)血管對(duì)損傷的抵抗力,縮短了出血時(shí)間,使毛細(xì)血管回縮而達(dá)到止血目的［20］。

手術(shù)方法：前房沖洗術(shù)簡(jiǎn)單而安全,是首選術(shù)式,大切口技術(shù)主要用于清除房角血凝塊,創(chuàng)傷較大。前房注吸術(shù)主要是用于有血凝塊的病例,最難處理的病例是術(shù)中出現(xiàn)動(dòng)脈性出血以及虹膜根部伴明顯的斷裂,如果患者在術(shù)中再出血,需要應(yīng)用大量止血?jiǎng)?術(shù)后反應(yīng)較重、預(yù)后也較差,保守治療無效,則需要在睫狀體部位作穿刺,進(jìn)行透熱凝固術(shù)處理。

手術(shù)時(shí)機(jī)：手術(shù)治療能更有效地控制眼內(nèi)壓,早期手術(shù)治療是降低眼壓行之有效的治療手段。用降眼壓藥物難以使眼內(nèi)壓得到良好的控制,Ⅲ級(jí)以上的前房積血,藥物治療48 h 后患者眼壓仍＞30 mm Hg 則行手術(shù)［21,22］。出現(xiàn)角膜周邊全粘連患者,角膜內(nèi)皮細(xì)胞功能遭到破壞等有角膜損害患者,易發(fā)生角膜血染,曾經(jīng)存在視神經(jīng)損害,則更應(yīng)該早期手術(shù)。