河南省葉縣第二人民醫(yī)院（467200）李俊璽 慶中會

急性腦梗死（Acutecerebral infarction，ACI）為起病時間急、病情進(jìn)展迅速、致殘、致死率高的心血管系統(tǒng)疾病，多發(fā)于老年群體[1]。目前臨床針對ACI患者主要采用藥物治療，以保護(hù)腦神經(jīng)、減輕腦部損傷為目的。依達(dá)拉奉作為強(qiáng)效自由基清除類腦保護(hù)藥物，具有提高缺血神經(jīng)細(xì)胞存活率，減輕腦組織細(xì)胞損傷等作用。前列地爾為花生四烯酸活性代謝產(chǎn)物，具有促進(jìn)血管擴(kuò)張、抑制血小板聚集等作用?；诖耍狙芯刻接懬傲械貭柭?lián)合依達(dá)拉奉對ACI患者血漿肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、降鈣素原（PCT）、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)功能等影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院ACI患者87例（2018年6月～2020年6月），按照治療方案分組，將采用依達(dá)拉奉治療的42例作為常規(guī)組，將采用前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的45例作為聯(lián)合組。常規(guī)組男29例，女13例；年齡35～68歲，平均（52.34±7.76）歲；發(fā)病至入院時間4～27h，平均（15.29±4.58）h。聯(lián)合組男31例，女14例；年齡34～70歲，平均（53.16±8.23）歲；發(fā)病至入院時間3～29h，平均（16.34±4.83）h，兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

附表1 兩組cTnⅠ、PCT、Hcy水平比較（±s）

附表1 兩組cTnⅠ、PCT、Hcy水平比較（±s）

組別 例數(shù) cTnⅠ（ng·ml-1） PCT（ng·ml-1） Hcy（μmol·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 45 5.23±1.05 2.31±0.72 3.59±0.54 1.21±0.30 42.59±8.04 28.67±7.21常規(guī)組 42 5.21±1.13 3.62±0.85 3.63±0.61 2.07±0.34 42.34±7.67 34.28±7.52 t 0.086 7.774 0.324 12.529 0.148 3.552 P 0.932 ＜0.001 0.747 ＜0.001 0.883 0.001

附表2 兩組神經(jīng)功能、日常生活能力比較（±s,分）

附表2 兩組神經(jīng)功能、日常生活能力比較（±s,分）

組別 例數(shù) 神經(jīng)功能 日常生活能力治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 45 14.26±3.58 7.53±2.33 43.15±4.56 20.53±3.56常規(guī)組 42 14.13±3.41 11.20±2.54 42.67±4.31 27.56±3.84 t 0.173 7.029 0.504 8.861 P 0.863 ＜0.001 0.616 ＜0.001

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入：經(jīng)頭顱CT、頭顱磁共振掃描、血管造影檢查確診為ACI；治療前1周未使用干擾血小板凝結(jié)功能藥物；家屬簽署知情同意書。②排除：近期存在內(nèi)臟出血史；嚴(yán)重顱血管畸形、嚴(yán)重顱腦外傷；造血系統(tǒng)疾??；原發(fā)性心腦血管疾病；對本研究藥物過敏者。

1.3 方法 兩組均給予抗血小板聚集、糾正酸堿、水電解質(zhì)紊亂，調(diào)節(jié)血脂、血壓、血糖水平及對癥支持等常規(guī)治療。常規(guī)組將30mg依達(dá)拉奉注射液加入至適量生理鹽水中稀釋，靜脈滴注30min，2次/d。聯(lián)合組在常規(guī)組基礎(chǔ)上將1ml前列地爾注射液加入至5%葡萄糖溶液，靜脈滴注，1次/d，兩組均治療14d。

1.4 評估標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分減少91%～100%；顯效：NIHSS評分減少46%～90%；有效：NIHSS評分減少18%～45%；無效：NIHSS評分無明顯變化或增加。基本治愈、顯效、有效計入總有效率。

1.5 觀察指標(biāo) ①療效。②治療前后兩組血漿cTnⅠ、PCT、Hcy。抽取患者肘靜脈血3ml，采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測cTnⅠ、PCT、Hcy水平。③治療前后兩組神經(jīng)功能、日常生活能力。采用NIHSS評分：總分0～42分，分值越高，神經(jīng)缺損情況越嚴(yán)重。日常生活能力量表（ADL）：總分14～56分，分值越高，日常生活能力越差。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料以（±s）表示，t檢驗，計數(shù)資料以n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 聯(lián)合組總有效率93.33%（42/45）較常規(guī)組80.95%（34/42）高，差異顯著（P＜0.05）。

2.2 cTnⅠ、PCT、Hcy 治療后，聯(lián)合組cTnⅠ、PCT、Hcy較常規(guī)組低（P＜0.05），見附表1。

2.3 神經(jīng)功能、日常生活能力 治療后，聯(lián)合組NIHSS、ADL評分較常規(guī)組低（P＜0.05），見附表2。

3 討論

ACI主要因腦部出現(xiàn)血液循環(huán)障礙，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞與血管微循環(huán)受損，促使機(jī)體形成嚴(yán)重腦血管疾病。既往臨床多以擴(kuò)張腦部血管及溶栓治療為主，雖能緩解患者臨床癥狀，但容易損害患者神經(jīng)功能[2]。因此，臨床亟待尋求更加有效治療藥物，以確保可在緩解癥狀的同時改善患者的神經(jīng)功能。

相關(guān)研究表明，前列地爾與依達(dá)拉奉均在心腦血管疾病治療中具有增效作用，二者均可通過抑制血栓形成，減少腦損傷，改善治療效果[3]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組總有效率較常規(guī)組高，治療后NIHSS、ADL評分較常規(guī)組低（P＜0.05），表明前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ACI臨床效果顯著，并能有效改善患者神經(jīng)功能及日常生活能力。這是因為依達(dá)拉奉可直接作用于腦組織梗死病灶處，有效清除腦缺血半暗帶及缺血再通時過剩自由基，充分避免氧自由基所致腦損傷及腦水腫等情況發(fā)生，還可刺激前列環(huán)素生成，抑制白三烯分泌異常，減少羥自由基含量，達(dá)到緩解臨床癥狀、保護(hù)神經(jīng)元、改善神經(jīng)功能的目的。前列地爾作為靶向性強(qiáng)、安全性高的脂微球載體制劑，可有效改善腦血管缺氧情況，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，增強(qiáng)半暗帶區(qū)血流再灌注，拮抗血栓素A2異常釋放，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，達(dá)到防止血小板凝聚及血栓形成的目的。此外，cTnⅠ是評估顱腦缺血-再灌注損傷及患者預(yù)后重要指標(biāo)之一，可在顱腦組織出現(xiàn)缺血再灌注情況時，促使血小板聚集，造成心肌相對性缺血，繼而加重心肌損傷，造成cTnⅠ呈高水平表達(dá)；此外，急性顱腦損傷可導(dǎo)致蛋氨酸代謝紊亂，促使Hcy難以排出體外，造成其表達(dá)水平升高，加重腦水腫，加重病情進(jìn)展；PCT可敏感、特異性反映腦組織炎癥反應(yīng)及病變程度。本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)合組cTnⅠ、PCT、Hcy較常規(guī)組低（P＜0.05），可見，前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ACI患者可有效降低cTnⅠ、PCT、Hcy水平。主要因為前列地爾可特異性作用于缺血局部，增強(qiáng)紅細(xì)胞在腦血管的流通率，促進(jìn)局部微循環(huán)，消除過量自由基，改善腦細(xì)胞缺血再灌注損傷，阻斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng)鏈，達(dá)到保護(hù)神經(jīng)元的目的。

綜上所述，前列地爾聯(lián)合依達(dá)拉奉可有效減輕ACI顱腦缺血再灌注損傷，有效修復(fù)損傷神經(jīng)元，提高患者神經(jīng)功能，改善日常生活能力，療效顯著。