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1例胸廓出口綜合征臨床報道

2021-02-23 23:59張媛媛王同同黃忠志
健康體檢與管理 2021年12期
關鍵詞:胸廓鎖骨肌力

張媛媛 王同同 黃忠志

患者男性,24歲,參加2個月隊列訓練后出現右臂后擺保持動作時麻木、酸脹不適,繼續(xù)訓練半月后擺臂動作無法完成,上述癥狀加重,休養(yǎng)1周后緩解,繼續(xù)訓練1月余,出現右上肢外展動作受限,右肩部肌肉萎縮,無法繼續(xù)訓練。

入院檢查:右上臂右側三角肌、岡上肌、岡下肌、斜方肌、提肩胛肌肌肉萎縮;關節(jié)活動度正常;右上臂外展、后伸肌群肌力3級;外展180°時右側橈動脈搏動消失;Adson試驗陽性,Wright試驗陽性。

右肩關節(jié)核磁提示右肩岡上肌肌腱損傷,右肩盂唇損傷,右肩部分滑囊少許積液;肌電圖提示右側腋神經損傷;頸椎椎間盤核磁及胸椎CT檢查、雙肩關節(jié)X平片未見異常。

兩次上肢動脈CT三維成像:雙臂上舉體位,于雙側鎖骨-第1肋中斜角肌止點處測量雙側鎖骨下動脈寬度第1次右側0.55cm,左側0.6cm,第2次測量結果:右側1.27cm,左側1.5cm,兩次測量均右<左,鎖骨下動脈于第1肋腋段上緣處變窄,左側鎖骨下動脈未見明顯狹窄,提示雙側鎖骨下動脈寬度隨上肢體位變化而變化,右側為著。

結合臨床癥狀及體征,明確診斷為胸廓出口綜合征。給予營養(yǎng)神經藥物治療,針灸治療,運動康復訓練及貼扎等綜合治療,1周后患者三角肌肌力4-級,2周后岡上肌、岡下肌肌力4-級。1月后右側三角肌、岡上肌、岡下肌、斜方肌、提肩胛肌肌容積恢復,肌力5-級,恢復正常訓練。1年后隨訪,患者受損傷肌肉恢復正常,日常生活中保持避免過度后擺臂、過度抬舉等姿勢。2年后隨訪,未發(fā)現任何不適癥狀,正常完成訓練。

討論

胸廓出口綜合征是一組由于神經血管束在胸廓出口區(qū)域受到壓迫產生的一系列癥狀和體征。胸廓出口是位于胸腔和鎖骨之間的區(qū)域,神經血管束包含鎖骨下動脈、靜脈及臂叢神經。胸廓出口綜合征臨床表現為上肢和手部的疼痛、感覺異常和肌力減退,疼痛常從肩部發(fā)出,沿著手臂向內側輻射,甚至肌萎縮,手部發(fā)冷、青紫,橈動脈搏動減弱、消失等。

文獻中關于胸廓出口綜合癥的分型有三種:神經型、動脈型、靜脈型,神經型約占90%—95%,靜脈型約占5%,動脈型非常少見。 Wilboum又將神經型分為兩大類:真性神經型以及有爭議性神經型。真性神經型多是由先天異常造成的罕見疾病,主要發(fā)生在15-60歲女性身上,是因神經被壓追或者牽拉而發(fā)病,導致神經干支配區(qū)的疼痛和感覺異常,進行性肌力減退和肌肉萎縮,之所以被稱為真性神經型是其臨床表現可以用客觀診斷依據印證,可靠性強,此分型臨床較為少見。有爭議性神經型胸廓出口綜合癥臨床最為多見,癥狀包括疼痛、麻木以及力弱,然而大量的臨床檢查通常并未發(fā)現任何關于病因的根源性問題的客觀證據,所以稱之為有爭議性神經型。臨床報道中小提琴手、裝配線工人及需要手臂過頭頂活動的運動員(如排球、游泳、棒球投手和舉重運動員)易發(fā)生該疾病,而像本病例,于隊列訓練中出現胸廓出口綜合征癥狀的尚鮮有報道。

在本綜合征的診斷中,對有感覺異常、疼痛、疲乏無力、肌肉痙攣、麻木等神經癥狀者進行Wright位、Adson位、Roos位診斷性體格檢查可有陽性發(fā)現。而由于神經型胸廓出口綜合征癥狀、體征各不相同,在診斷時需要排除腕管綜合癥、頸椎病、脊髓腫瘤、臂叢神經腫瘤、肩部的炎性疾病、血管病變等導致的神經根受壓,單一診斷性激發(fā)試驗仍具有較高的假陽性率,需多種激發(fā)試驗聯合應用增加其特異性,降低假陽性率。同時聯合胸部X光片、頸椎核磁、臂叢神經CT平掃、肌電圖、神經傳導檢查等影像學檢查進行鑒別診斷。

由臂叢神經受壓或受刺激導致的胸廓出口綜合征約占98%,因此神經受壓證據才是真正的診斷依據,而由于針對神經受壓或激惹尚缺乏客觀的診斷方法,因此診斷相對困難。

從解剖上分析,該神經血管束中鎖骨下動脈與臂從神經伴行,神經受壓的同時動脈也受壓,而動脈的可塑性遠高于神經,故可通過其動脈受壓情況的評估來評價神經受壓情況。雖然血管造影是評價動脈的金標準,但因其為有創(chuàng)性,不易為病人接受。無創(chuàng)性多普勒超聲雖已在動脈評價中得到廣泛應用,但對骨骼掩蓋下的血管顯示受到限制,而且不能顯示胸廓出口血管周圍的細節(jié)及各解剖腔隙。

螺旋CT血管成像是較好的微創(chuàng)顯示血管結構的有效手段,其可用各種重組處理顯示多種方位圖像,通過多體位下影響對比,能更好的評估血管與骨性結構之間的關系[7],客觀評價動脈情況,為胸廓出口綜合征的診斷提供有效支持[8]。本病案進行了兩次經右上臂肘正中靜脈注藥,雙臂上舉(至橈動脈搏動無法觸及的位置)體位下鎖骨下動脈CTA掃描,兩次檢查對神經血管束形成不同程度的擠壓,均誘發(fā)雙側鎖骨下動脈寬度隨上肢體位變化而變化,兩次檢查結果相互印證、對比,提高了診斷的可靠性和準確性。

此外,還可選擇核磁共振檢查,核磁能對解剖結構及軟組織進行良好成像,能可靠的看到斜角肌、胸小肌、鎖骨下肌肥大以及異常的纖維束,可對神經血管束周圍軟組織及解剖結構有效評估。

本病案的診斷經過提醒臨床醫(yī)師,凡上肢頻繁活動、重復性動作,即使手臂活動范圍并不超過頭頂,均可能誘發(fā)胸摩出口處神經血管損傷,臨床中需引起注意,避免誤診及漏診。診斷中可多種激發(fā)試驗并用,并聯合超聲多譜勒、核磁共振,尤其是螺旋CT血管成像等多種檢查手段以明確診斷,減少誤診率,為制定合理的治療方案打下基礎。

參考文獻

[1]張東華,神經型胸廓出口綜合癥的康復治療進展[J],特別健康,2019,01 :253

[2] Wiboum AJ The thoracic outlet syndrame js overdjagnosed[J]Arch Neurol 1990,47:328-330

[3]Remy JM,Doyen J,Remy J. Functional anatomy of the thoracic outlet:evaluation with spiral CT. Radiology, 1997,205(3):843-851

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