創(chuàng)傷性顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）多由交通事故、高空墜落、戰(zhàn)爭等外因所致。已有研究表明顱腦損傷后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率約20%～50%，而肺部并發(fā)癥是TBI病人致死、致殘的主要原因之一。因此，圍術期呼吸管理、肺部并發(fā)癥的防治在TBI臨床救治中尤為重要。

肺保護性通氣策略通過小潮氣量或控制平臺壓以避免吸氣末肺容積過高，從而減輕容積傷和氣壓傷，利用合適、個體化的呼氣末正壓（PEEP）通氣使更多肺泡保持開放狀態(tài)，以減少肺不張，予肺復張以減少局灶性肺不張，改善肺順應性，調(diào)節(jié)吸入氧濃度以避免氧化應激損傷。已在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的治療及胸、腹部外科手術麻醉呼吸管理中被廣泛應用。然而，在TBI圍術期病人的應用研究較少或不一致性。本研究旨在探討肺保護性通氣策略在TBI圍術期呼吸管理機械通氣中的作用，為臨床救治提供理論及實踐依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究已獲鶴山市人民醫(yī)院倫理委員會批準（鶴醫(yī)201804號），病人近親屬簽署知情同意書。選擇2018年6月至2019年6月創(chuàng)傷性中、重型顱腦損傷行顱骨開窗減壓顱內(nèi)血腫清除手術病人90例，性別不限，年齡≥18歲，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）范圍為18～30 kg/m。所有病人均予氣管插管靜脈復合全麻，采用隨機數(shù)字表法分為常規(guī)容量控制通氣組（CV組）和肺保護性通氣策略組（PV組），每組45例。排除標準：腦干損傷心肺功能紊亂；特重型顱腦損傷腦死亡；合并胸腹部重要臟器嚴重損傷；顱腦損傷后心跳呼吸驟停；再次開顱手術；近親屬放棄治療的病人。

1.2 方法

1.2.1

機械通氣參數(shù) CV組：潮氣量10 mL/kg，呼吸頻率10～12次/分，吸呼比1∶2，F(xiàn)iO60%，氧流量1～2 L/min；PV組：潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率10～15次/分，吸呼比1∶2，PEEP 5 cmHO，F(xiàn)iO60%，氧流量1～2 L/min，每隔6 h予手法肺復張（氣道峰壓達25 cmHO持續(xù)10～15 s）3次。

1.2.2

麻醉方法及處理 病人術前進行格拉斯哥昏迷量表（glasgow coma scale，GCS）評分，靜脈注射長托寧0.5 mg，入室靜脈滴注復方氯化鈉液及羥乙基淀粉注射液，常規(guī)監(jiān)測血壓，心電圖，心率，脈搏血氧飽和度（SPO）及呼氣末二氧化碳分壓（PCO），吸氧去氮，橈動脈或足背動脈穿刺持續(xù)監(jiān)測平均動脈壓（MAP），右鎖骨下深靜脈穿刺置管并監(jiān)測中心靜脈壓。麻醉誘導：咪達唑侖0.05 mg/kg、丙泊酚1.5～2.5 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、順阿曲庫銨0.2 mg/kg靜脈注射，誘導3 min后行氣管插管連接麻醉機控制呼吸，兩組病人均采用容量控制通氣模式機械通氣。麻醉維持：丙泊酚5～10 mg·kg·h，瑞芬太尼6～12μg·kg·h，順阿曲庫銨0.1 mg·kg·h。在生命體征監(jiān)測指導下，應用血管活性藥物、輸液擴容、輸血等處理維持血流動力學的穩(wěn)定。術中顱骨開窗置入顱內(nèi)壓傳感器監(jiān)測并記錄首次顱內(nèi)壓（ICP），顱內(nèi)血腫清除后硬膜下植入顱內(nèi)壓傳感器持續(xù)ICP監(jiān)測，常規(guī)關顱。術后保留氣管插管轉(zhuǎn)送神經(jīng)外科ICU繼續(xù)上述分組方案機械通氣，保持氣道通暢，必要時行氣管切開，持續(xù)生命體征監(jiān)測，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，常規(guī)降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)、預防血管痙攣、抗感染和對癥支持治療，定時復查頭、胸部CT，密切監(jiān)測病情變化。

1.3 觀察指標

兩組病人分別在麻醉誘導前（T0）、機械通氣開始（T1）、首次ICP監(jiān)測時（T2）、術畢關顱（T3）、術后12 h（T4）、術后24 h（T5）、術后48 h（T6）、術后72 h（T7）、術后5 d（T8）記錄MAP、SPO、PCO及T2-T8時間段ICP，并計算腦灌注壓（CPP）；采集外周動脈血進行血氣分析，記錄各時段PaO、Pa-CO，計算肺氧合指數(shù)（OI）、肺泡-動脈血氧分壓差（PDO）的數(shù)值變化；觀察并記錄手術時間、失血量、機械通氣時間、術后腦梗死及術后肺部并發(fā)癥（肺不張、急性肺損傷、機械通氣相關性肺炎）的情況。各指標計算公式：PDO=（PB-PHO）×FiO-Pa-CO/R-PaO；CPP=MAP-ICP；OI=PaO/FiO。注：大氣壓（PB）為760 mmHg，室溫下飽和水蒸氣壓（PHO）為47 mmHg，呼吸商（R）為0.8，氧濃度（FiO）為60%。

1.4 統(tǒng)計學方法

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計學分析。正態(tài)分布計量資料以

x

ˉ

±s

表示，多時點觀測資料比較采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析；計數(shù)資料比較采用

χ

檢驗。

P

＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況及術后并發(fā)癥比較

兩組病人年齡、BMI、GCS、手術時間、失血量比較，差異無統(tǒng)計學意義（

P

＞0.05）；與CV組比較，PV組術后肺部并發(fā)癥、術后腦梗死發(fā)生率顯著減少、機械通氣時間縮短（

P

＜0.05）。見表1。

表1 常規(guī)容量控制通氣組（CV組）和肺保護性通氣策略組（PV組）創(chuàng)傷性中、重型顱腦損傷行顱骨開窗減壓顱內(nèi)血腫清除手術病人一般情況及術后并發(fā)癥比較/xˉ±s

2.2 生命體征及顱腦監(jiān)測指標的變化

與CV組比較，PV組T6～T8時SPO升高，T1～T5時PCO較高（

P

＜0.05）。兩組病人MAP、ICP、CPP比較，差異無統(tǒng)計學意義（

P

＞0.05）。見表2。與T0比較，CV組T1、T2、T4時，PV組T2時，MAP均下降（

P

＜0.05）；CV組T6～T8時SPO降低（

P

＜0.05），PV組差異無統(tǒng)計學意義（

P

＞0.05）。與T1比較，CV組T4～T8時，PV組T4、T5時，PCO升高（

P

＜0.05）。與T2比較，CV組T3～T8時和PV組T4～T8時，ICP、CPP均降低（

P

＜0.05）。見表2。

2.3 血氣分析、肺氧合指標的變化

與CV組比較，PV組T3～T8時PaO顯著升高，T1～T4時PaCO較高，T6～T8時PaCO下降，T3～T8時OI顯著增大，PDOT0時升高，T2～T8時明顯降低（

P

＜0.05）。見表3。與T0比較，CV組PaO在T1～T4時升高，T5～T8時下降，PV組PaO在T3，T5時升高（

P

＜0.05）；CV組PaCO在T1、T2時降低，T4～T8時升高明顯，PV組T1～T8時升高（

P

＜0.05）；CV組T5～T8時OI顯著減少，PV組T3、T4時增大（

P

＜0.05）；CV組T1、T2、T4時PDO明顯降低，T5～T8顯著升高（

P

＜0.05），PV組T1～T8時明顯降低（

P

＜0.05）。見表3。

表2 常規(guī)容量控制通氣組（CV組）和肺保護性通氣策略組（PV組）創(chuàng)傷性中、重型顱腦損傷行顱骨開窗減壓顱內(nèi)血腫清除手術病人生命體征及顱腦監(jiān)測指標比較/xˉ±s

表3 常規(guī)容量控制通氣組（CV組）和肺保護性通氣策略組（PV組）創(chuàng)傷性中、重型顱腦損傷行顱骨開窗減壓顱內(nèi)血腫清除手術病人血氣分析、肺氧合指標比較/（mmHg，xˉ±s）

3 討論

肺保護性通氣策略能顯著降低機械通氣相關性肺損傷的發(fā)生率，改善氧合及病人的預后，是目前ARDS病人機械通氣中較為公認的標準模式。GU等Meta分析表明潮氣量在5～8 mL/kg的肺保護性通氣能改善術后肺損傷，減少術后肺部感染，但在死亡率、住院時間、ICU停留時間上差異無統(tǒng)計學意義。Ladha等研究表明保護性肺通氣與術后肺部并發(fā)癥、呼吸衰竭和再次插管的減少密切相關。本研究結(jié)果顯示PV組氧合功能顯著優(yōu)于CV組，而且有效預防術后肺不張、急性肺損傷的發(fā)生，縮短病人機械通氣時間，并且顯著降低了機械通氣相關性肺炎的發(fā)生率。

TBI圍術期病人常常進行較長時間的機械通氣，需要選擇恰當?shù)臋C械通氣方法，以維持機體組織的良好氧供，盡量避免腦、肺功能的進一步傷害，改善預后。Mascial等研究顯示，TBI病人大潮氣量機械通氣與ARDS有密切關系，而且ARDS的發(fā)生率隨潮氣量的增大而增加。有研究發(fā)現(xiàn)，與大潮氣量相比較，小潮氣量聯(lián)合PEEP更能有效改善腦損傷小鼠氧合，減輕肺損傷及腦組織中炎性因子的產(chǎn)生。由此可見，小潮氣量聯(lián)合PEEP更適合用于顱腦損傷的機械通氣，可以減輕腦損傷后引起肺組織的二次損害。

TBI病人出現(xiàn)高ICP、低腦灌注，將嚴重影響病人的預后和轉(zhuǎn)歸，是致命、致殘的重要危險因素。肺保護性通氣策略中，PEEP、肺復張可防止肺萎陷、改善肺氧合和肺順應性，預防或減少肺部并發(fā)癥的發(fā)生。然而，有研究發(fā)現(xiàn)PEEP及肺復張可能使胸內(nèi)壓增加，腦靜脈回流受阻，導致ICP升高。Mascia等研究了12例腦損傷合并ARDS病人，隨機使用5cmHo或10cmHo的PEEP，結(jié)果發(fā)現(xiàn)如果肺組織過度膨脹、Paco增加，ICP會相應增加，但低水平PEEP及有限制的肺復張未造成肺過度膨脹的，對腦損傷病人似乎是安全的。此外，Boone等對341例TBI病人研究指出，在嚴重腦損傷病人中PEEP、肺復張對未合并嚴重肺損傷病人的ICP、CPP均無明顯的影響，合并嚴重肺損傷的病人則ICP、CPP有所增加，但增幅無臨床意義。本研究的結(jié)果與其相一致。本研究結(jié)果顯示兩組TBI圍術期病人采取顱骨開窗減壓、脫水等治療措施，在持續(xù)ICP、CPP監(jiān)測下，MAP、ICP、CPP均差異無統(tǒng)計學意義，而且兩組病人ICP均出現(xiàn)降低的趨勢，腦灌注明顯改善，腦損傷病情逐步好轉(zhuǎn)。

Coles等研究表明過度通氣可使腦血管收縮，降低ICP，但會減少腦組織灌注，增加缺血腦組織容積，加重腦組織缺血缺氧，因此只建議在短時間內(nèi)以及腦疝緊急救治中應用。本研究中CV組T1～T4期間出現(xiàn)過度通氣，PCO、PaCO均較PV組減低，而術后腦缺血、腦梗死的發(fā)生率顯著增多。本研究還發(fā)現(xiàn)術后第24小時到第5天CV組SPO下降、Pa-CO升高顯著，可能與術后肺部并發(fā)癥（肺不張、急性肺損傷、機械通氣相關性肺炎）的發(fā)生率增多，導致肺通氣和肺換氣功能下降、CO潴留有關。

有研究結(jié)果顯示，肺保護性通氣策略組病人PaCO高于常規(guī)通氣策略組病人，而對CPP無明顯影響。本研究結(jié)果與其相一致。還有研究表明肺保護性通氣策略對重型顱腦損傷合并呼吸衰竭病人PaO、Spo、OI及腦氧代謝無明顯影響。然而，本研究結(jié)果顯示肺保護性通氣策略組病人與常規(guī)通氣策略組病人相比較，PaO、SpO、OI明顯升高，肺氧合功能改善，造成研究結(jié)果的不一致性可能有：（1）病人納入與排除標準之間的差異；（2）肺保護性通氣策略的差異：本研究組通氣策略在合適的通氣參數(shù)外，每隔6 h予手法肺復張3次；（3）本研究未能有效監(jiān)測頸內(nèi)靜脈氧分壓；（4）納入病人樣本量的差異，本研究擴大了研究的樣本量。

本研究的不足之處：TBI圍術期研究病例較少；未能進行多中心、多學科共同臨床研究；也未能對病人長期預后及轉(zhuǎn)歸進行隨訪、評估。

綜上所述，在持續(xù)MAP、ICP、CPP等多模式監(jiān)測下，肺保護性通氣策略具有預防肺不張、急性肺損傷，改善氧合功能，縮短機械通氣時間，減少術后肺部并發(fā)癥發(fā)生率，是TBI圍術期呼吸管理機械通氣的理想方法。