王寧，侯志斌，王春祥

支原體肺炎(mycoplasma pneumonia,MP)為兒童及青少年常見社區(qū)獲得性肺炎之一，近年來，重癥支原體肺炎的病例逐年增多。重癥支原體肺炎易合并肺外并發(fā)癥，其中以肝臟系統(tǒng)損害及神經(jīng)系統(tǒng)感染最為常見[1-2]，血管栓塞少見，其中肺炎支原體感染約占兒童血管栓塞的26.5%[3]，但支原體感染致血管栓塞致殘率高，嚴重者可危及患兒生命。本文總結7例重癥支原體肺炎合并不同部位血管栓塞患兒的臨床與CT血管成像(computed tomography angiography，CTA)表現(xiàn)，旨在提高對本病及血管栓塞并發(fā)癥的認識。

材料與方法

1.病例資料

搜集我院2019年-2020年臨床診斷為重癥支原體肺炎合并血管栓塞的7例患兒，回顧性分析其臨床及影像學表現(xiàn)，其中男4例，女3例，年齡3～12歲。

2.檢查方法

采用GE Revolution行CT檢查，患兒取仰臥位,掃描參數(shù)：管電壓100 kV，自動管電流60～300 mA，胸部檢查范圍自胸廓入口至膈肌水平，相應部位CTA檢查均采用雙筒高壓注射器經(jīng)上肢外周靜脈注射非離子型碘對比劑(碘海醇，濃度300 mg I/mL)，劑量1.2 mL/kg體質量，流率1.5 mL/s，注射時間24 s，并追加注射15 mL生理鹽水(注射流率1.5 mL/s)。選取腹主動脈起始部為興趣區(qū)(ROI)行對比劑示蹤技術掃描， 閾值設定為200 HU自動觸發(fā)掃描，掃描層厚0.625 mm，層間距0.315 mm。

結 果

病例1,女，12歲，體溫正常，咳嗽，呈連聲咳，有痰不易咳出，間斷訴左上腹疼痛，程度不劇可忍受。入院時查體：咽充血，雙肺呼吸音粗，可聞及痰鳴音，左肺呼吸音略低，左上腹壓痛明顯。實驗室檢查：白細胞計數(shù)(WBC) 13.36×109/L，中性粒細胞(N) 80%，淋巴細胞(L) 15%，C反應蛋白(CRP) 51.5 mg/L。外院MRI顯示脾臟實質內可見大片狀稍長T1、長T2信號，DWI呈不均勻高信號，考慮缺血性改變。血漿D-二聚體2.2 mg/L，提示血液高凝狀態(tài)，就診于我院，肺炎支原體抗體滴度1:320，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn)見圖1。

圖1 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒，女，12歲。a)左肺上葉炎性實變伴左肺上葉肺不張；b)腹部CTA橫軸面圖像,脾動脈起始段可見對比劑充盈，以遠端未見顯影 (短箭 )；脾實質內大片狀無強化區(qū)(長箭)；c)MPR冠狀面圖像示脾臟實質內大片狀無強化區(qū)(箭)；d)VR圖像示脾動脈起始段顯影。

病例2，男，3歲，主因間斷發(fā)熱伴咳嗽18天入院，入院時體溫37.8℃，陣發(fā)性連聲咳，有痰不易咳出。查體：患兒咽充血，雙側扁桃體I度腫大，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音明顯降低，心率120次/分，呼吸45次/分，血氧99%。實驗室檢查：Hb 86 g/L，WBC 14.6×109/L，N 67.9%，血小板計數(shù)(PLT) 453×109/L，CRP 64.83 mg/L。血漿D-二聚體6.3 mg/L，肺炎支原體抗體滴度>1:1280。影像表現(xiàn)見圖2。

圖2 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，3歲。a) 左肺散在片狀炎性實變； b) 頸部CTA示左側頸內靜脈內充盈缺損(箭)； c) 胸部CTA(MPR冠狀面圖像)示左肺動脈主干及部分分支內充盈缺損(箭)。圖3 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，8歲。a) 胸部X線圖像示左肺中下野片狀密度增高影； b) 胸部CT圖像示左肺下葉大片狀炎性實變； c) 胸部CTA示左肺下肺動脈內充盈缺損(箭)，左肺下葉片狀炎性實變未見明顯強化，考慮肺梗死； d) MPR冠狀面圖像示左肺下肺動脈內充盈缺損(箭)； e) VR圖像顯示肺動脈顯影情況。

病例3，男，8歲，入院后發(fā)熱一次，體溫38.7℃，陣發(fā)性連聲咳，精神反應欠佳，經(jīng)皮血氧飽和度98%，于患兒雙側頸部可觸及腫大淋巴結，有觸痛，左肺呼吸音略減低。實驗室檢查：WBC 14.19×109/L，L 10%，M 7%，N 80%，CRP>200 mg/L，血漿D-二聚體0.6 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:320。臨床診斷為重癥支原體肺炎,影像表現(xiàn)見圖3。

病例4，男，12歲，因高熱咳嗽9天就診。雙肺呼吸音粗，可聞及痰鳴音及濕啰音；住院第2天出現(xiàn)右下肢疼痛，右足皮膚發(fā)紺，皮溫減低，足背動脈博動減弱。實驗室檢查：WBC 12.94×109/L，N 86.8%，CRP 117.9 mg/L。血漿D-二聚體4.8 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:640。影像表現(xiàn)見圖4。

病例5，男，7歲，主因發(fā)熱、咳嗽一月余入院，入院查體：咽充血，雙側扁桃體腫大(Ⅰ度)，雙肺呼吸音粗，實驗室檢查：WBC 6.89×109/L，L 30%，M 6%，N 64%，血漿D-二聚體0.5 mg/L，肺炎支原體抗體滴度(+)。影像表現(xiàn):胸部X線片示右肺上野炎癥；胸部CT平掃示右肺上葉多發(fā)大小不等厚壁空腔伴氣-液平面并散在炎性實變；胸部CTA示右下肺動脈部分分支內多發(fā)小結節(jié)樣充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；右心房內低密度充盈缺損，考慮血栓。

病例6，女，5歲，發(fā)熱，體溫最高39.3℃，伴咳嗽，查體：咽充血，雙側扁桃體II度腫大，雙肺呼吸音粗，左肺呼吸音減低。實驗室檢查：WBC 12.89×109/L，L 12%，M 6%，N 82%，CRP 35.5 mg/L，血漿D-二聚體>5 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:640，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn):胸部X線片示雙肺野炎癥，胸部CT平掃示雙肺炎癥伴左肺下葉肺不張，雙側胸腔積液；胸部CTA示右下肺動脈內類圓形充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；經(jīng)抗感染及抗凝治療后，肺部炎癥及肺動脈栓塞較前好轉。

病例7，女，8歲，主因發(fā)熱5天，咳嗽2天入院，體溫最高達40℃，查體：咽充血，雙側扁桃體Ⅰ度腫大，雙肺呼吸音粗，右下肺呼吸音減低，可聞及少許濕性啰音。實驗室檢查：WBC 7.64×109/L，L 8%，M 2%，N 90%，CRP>200 mg/L，血漿D-二聚體10 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:160，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn):胸部X線片示右肺野炎癥，右側胸腔積液；胸部CT平掃示右肺散在炎性實變并肺不張；胸部CTA示左下肺動脈內類圓形充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；經(jīng)抗感染及抗凝治療后，肺部炎癥及肺動脈栓塞較前好轉；右心室內結節(jié)樣充盈缺損，考慮血栓。

影像圖像由兩位高年資影像診斷醫(yī)師共同審閱。7例患兒的影像表現(xiàn)中4例出現(xiàn)脾動脈、頸內靜脈、肺動脈及下肢動脈栓塞，較為少見。MSCT及CTA表現(xiàn):肺部可見片狀炎性實變影，單側炎癥5例，雙側炎癥2例，合并肺不張4例，合并胸腔積液5例，脾動脈栓塞1例(圖1)，頸內靜脈血栓1例(圖2)，合并肺動脈或部分分支血管栓塞5例，其中合并左肺下肺動脈栓塞1例(圖3)，心房或心室內血栓2例，下肢動脈(右側髂外動脈、右側股深動脈、右側脛后動脈)栓塞1例(圖4)。

圖4 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，12歲。a) 胸部CT圖像示雙肺散在片狀炎性實變，以右肺為著； b) 下肢動脈CTA軸面圖像示右側髂外動脈局部充盈缺損(箭)； c) VR圖像示右側股深動脈未見顯影(箭)； d) VR圖像示右側脛后動脈未見顯影(箭)。

討 論

肺炎支原體是兒童社區(qū)獲得性肺炎的主要病原體之一[4]，也是支原體肺炎的主要病原體。間質性肺炎是支原體肺炎的主要病理改變，但也有部分患兒病理改變?yōu)橹夤芊窝譡5]。近年來，有文獻報道兒童支原體肺炎的發(fā)病率呈上升趨勢并且逐漸出現(xiàn)低齡化[6]，好發(fā)于學齡期兒童和青少年，學齡前期兒童及嬰幼兒的發(fā)病率也在逐年攀升[7-8]，5歲以下兒童最為常見[9]。支原體肺炎可通過飛沫傳播，冬季好發(fā)。發(fā)病初期，持續(xù)性干咳為支原體肺炎的主要表現(xiàn)，但也有部分患兒會出現(xiàn)頭疼、發(fā)熱、咽喉腫痛等常見的呼吸道癥狀，若未得到及時有效的治療，可快速發(fā)展為重癥支原體肺炎，此時應關注其肺外并發(fā)癥，最常累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等[1]。肺外并發(fā)癥中血管栓塞少見，但致殘率較高，嚴重者可危及生命[10]，并且近年來相關文獻報道逐漸增多，因此應高度警惕。重癥支原體肺炎導致血管栓塞的發(fā)生機制目前仍在研究之中，人體感染肺炎支原體后會與肺組織和血管上特異性抗體相結合形成免疫復合物，從而刺激機體產(chǎn)生大量炎性細胞、炎性介質，從而損傷血管內皮，使促進纖溶的物質釋放減少，導致血液凝固，最終形成血栓[11]，這是目前比較公認的機制。也有文獻報道，支原體產(chǎn)生的脂聚糖可以誘使人單核細胞產(chǎn)生促凝活性，從而使血液呈高凝狀態(tài)[12]；也有學者認為是肺炎支原體通過激活補體從而激活凝血系統(tǒng)[10]。

本組7例患兒均經(jīng)臨床確診為重癥支原體肺炎，且合并有不同部位的血管栓塞。目前兒童重癥肺炎診斷標準國內外略有差別，世界衛(wèi)生組織(WHO)兒童呼吸道感染防治規(guī)劃指出，兒童重癥肺炎的診斷需包含兒童肺炎客觀診斷的存在，并有激惹或嗜睡、拒食、胸壁在吸氣時出現(xiàn)凹陷及發(fā)紺的表現(xiàn)[13]。我國主要依據(jù)呼吸系統(tǒng)以外的其他系統(tǒng)是否受累、是否合并呼吸困難和缺氧征等，將其劃分為輕度肺炎和重癥肺炎[14]，其中符合以下任何一項即可診斷為重癥肺炎：①一般情況差；②拒食或脫失癥；③意識障礙；④發(fā)紺；⑤呼吸困難；⑥多肺葉或≥2/3的肺受累；⑦胸腔積液；⑧脈搏血氧飽和度≤0.92；⑨肺外并發(fā)癥等。

當患兒確診為重癥支原體肺炎時，若血漿D-二聚體升高，此時應高度警惕血管栓塞的可能，有研究報道在呼吸道癥狀出現(xiàn)的第5～24天便會出現(xiàn)器官梗死或形成血栓[15]。若栓塞累及心、肺、腦等病情極為兇險，此時MSCT及CTA檢查可快速明確肺部感染情況及栓塞的部位、程度及數(shù)量[12]。目前，應用于臨床患兒的雙能量CT，以低劑量、低對比劑的掃描方案施行CTA掃描，可多角度、多平面成像，直觀、立體地顯示血管栓塞情況，并有效降低了電離輻射。本組7例患兒肺部以肺段或肺葉實變?yōu)橹?，部分合并有肺不張、胸腔積液、支氣管管腔狹窄，單側或雙側均有發(fā)病，與相關文獻描述的支原體肺炎表現(xiàn)相符。相關文獻報道支原體肺炎有特異性的肺部影像表現(xiàn)，主要包括肺部磨玻璃密度斑片影、網(wǎng)格影、支氣管壁增厚等[16]。重癥支原體肺炎合并血管栓塞可累及全身血管，其中以顱內動脈及肺動脈居多[12]，其CTA檢查的直接征象即動靜脈管腔內部分或完全充盈缺損，嚴重者可導致供血臟器梗死[17]。本組7例患兒中單側炎癥5例，雙側炎癥2例；合并肺不張4例，合并胸腔積液5例；5例合并肺動脈或部分分支血管栓塞，其中脾動脈栓塞1例，頸內靜脈血栓1例，心房或心室內血栓2例，下肢動脈(右側髂外動脈、右側股深動脈、右側脛后動脈)栓塞1例。本組1例患兒(病例3)合并肺梗死，相關文獻報道肺梗死也可反映栓塞的嚴重程度[18]，肺梗死為肺動脈血流阻斷而發(fā)生的肺組織缺血壞死，下葉多見，不同于肺不張，肺梗死多呈楔形，病灶中心為壞死區(qū)，并伴有周圍水腫，肺動脈造影可顯示肺動脈栓塞。CTA結合多平面重建圖像可清楚顯示肺段及亞段栓子情況，表現(xiàn)為肺動脈內不同程度充盈缺損，為臨床精準診療提供幫助。CTA還可清楚顯示供血臟器的缺血區(qū)域，本組1例患兒(病例1)為重癥支原體肺炎合并脾臟梗死，表現(xiàn)為脾臟內大片狀無強化區(qū)，CTA可顯示供血動脈的栓塞情況。作為診斷血管栓塞“金標準”的數(shù)字減影血管造影(DSA)技術因其有創(chuàng)且并發(fā)癥多,較少應用于兒童。相關研究報道MRI無電離輻射且可多序列成像，診斷效果略高于CT[19]，但受患兒配合度影響，目前臨床應用較少。CTA速度快，空間分辨率高，無創(chuàng)且能直觀立體地顯示栓塞的部位及程度，提高了臨床診療的準確性，并且雙能量CT的應用有效降低了輻射劑量，縮短了檢查時間，使CTA成為評價兒童重癥支原體肺炎致血管栓塞的首選檢查技術。

綜上所述，兒童重癥支原體肺炎的發(fā)病率逐年增高并呈流行趨勢[20]，其所致的血管栓塞發(fā)病隱匿，及早診斷并明確栓塞部位可為臨床制定治療方案提供有效信息。CTA檢查安全、方便、快捷、精準，可及時發(fā)現(xiàn)栓塞的部位和程度，指導早期干預并有效改善預后。