莫麗蓉,楊金芳,虎金朋,李 雪,白飛虎

自1983年Marshall和Warren首次報道從人胃黏膜培養(yǎng)出幽門螺桿菌(Hp)以來，全球范圍內(nèi)關(guān)于Hp方面的研究非常多。雖然大約70%的Hp感染者無明顯癥狀，但Hp感染者最后都會發(fā)生不同程度的慢性胃炎，感染者中15%～20%發(fā)生消化性潰瘍、10%發(fā)生Hp相關(guān)的消化不良、1%發(fā)生胃惡性腫瘤，包括胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤[1]。目前研究認為慢性胃炎和消化性潰瘍的主要致病因素是Hp感染，并且Hp從慢性淺表性胃炎、萎縮性胃炎、不典型性增生，最終發(fā)展為胃癌這一過程中起著至關(guān)重要的作用，而且在不同病理階段Hp感染率之間也存在一定的差異[2]。本研究選取2018年1月-2018年7月因腹部不適于我院行胃鏡檢查明確為慢性胃炎患者為研究對象，共232名，所有患者均采集胃黏膜組織行病理檢查，探討幽門螺桿菌與慢性胃炎胃黏膜病理變化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2018年1月-2018年7月因腹部不適于我院行胃鏡檢查明確為慢性胃炎患者232名，所有患者均采集胃黏膜組織行病理檢查，根據(jù)胃鏡結(jié)果分為慢性萎縮性胃炎組(141例)和慢性非萎縮性胃炎組(91例)，其中男性138例，女性94例；年齡18～75歲，平均(54.83±3.85)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合慢性胃炎胃鏡及病理診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考《中國慢性胃炎共識意見》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；可耐受胃鏡檢查者；患者及家屬簽署知情同意書；臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠、哺乳期女性；消化性潰瘍或胃黏膜重度異性增生者；嚴(yán)重肝腎等器質(zhì)性疾病者；造血系統(tǒng)障礙者；不能配合檢查者。

1.2 方法

1.2.1 胃鏡檢查過程中于胃竇黏膜處取黏膜組織2塊，每塊大小約3 mm×3 mm，活檢取材時必須要達到黏膜肌層的范圍，標(biāo)本過淺者未達黏膜肌層者無法判斷是否萎縮。取材后對標(biāo)本放置5%甲醛固定液后送至病理科進行病理檢查。

1.2.2 胃鏡狀態(tài)下慢性胃炎的分類多數(shù)慢性胃炎的基礎(chǔ)病變均為炎性反應(yīng)或萎縮，因此將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎[4]。依據(jù)《中國慢性胃炎共識意見》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下見黏膜紅斑、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現(xiàn)。慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下胃黏膜以白為主，紅白相間，呈片狀分布，皺襞變平或者消失，胃黏膜下血管網(wǎng)清晰可見，可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)等表現(xiàn)。

1.2.3 病理狀態(tài)下炎癥的分級依據(jù)《中國慢性胃炎共識意見》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)炎癥細胞分布的密集程度以及浸潤深度進行分型。正常：單個核細胞 (包括光鏡下無法區(qū)分的淋巴細胞、漿細胞等) 每高倍視野下不超過5個；輕度炎癥：慢性炎性細胞較少并局限于黏膜淺層，浸潤深度小于1/3黏膜層；中度炎癥：慢性炎性細胞較密集，浸潤深度在黏膜層的1/3～2/3處；重度炎癥：慢性炎癥細胞分布密集，浸潤深度占據(jù)黏膜全層。

1.2.4 病理狀態(tài)下萎縮的分級依據(jù)《中國慢性胃炎共識意見》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)對萎縮程度進行分級。正常：固有腺體數(shù)無減少；輕度萎縮：固有腺體數(shù)減少≤原有腺體的1/3；中度萎縮：原有腺體的 1/3<固有腺體數(shù)減少≤原有腺體的 2/3；重度萎縮：固有腺體數(shù)減少>原有腺體數(shù)的 2/3，僅有少數(shù)腺體存留或全部消失。

1.2.5 病理狀態(tài)下腸化的分級依據(jù)《中國慢性胃炎共識意見》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)對腸化進行分級。輕度腸化；腸化部分<腺體和表面上皮總面積的1/3；中度腸化：腺體和表面上皮總面積的1/3≤腸化部分≤腺體和表面上皮總面積的 2/3；重度腸化：腸化部分>腺體和表面上皮總面積的 2/3。

1.2.6 病理狀態(tài)下Hp的診斷采用病理組織HE染色切片鏡檢法檢測，Hp呈模糊的灰藍色，主要分布于胃小凹的黏液中或胃黏膜表面腺腔內(nèi)，可見彎曲狀、S形或逗點狀分布。見圖1(目錄后)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者Hp感染率比較:慢性非萎縮性胃炎組患者共91例，其中Hp陽性者40例，陽性率為44.0%(40/91)；慢性萎縮性胃炎組患者共141例，其中Hp陽性者85例，陽性率為60.3%(85/141)。前者陽性率明顯低于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 慢性非萎縮性胃炎與慢性萎縮性胃炎組幽門螺桿菌感染率比較

2.2 慢性胃炎患者病理特征與Hp感染情況比較:慢性胃炎的炎癥程度與Hp感染之間存在正相關(guān)性(正常31.3%，輕度43.8%，中度63.1%，重度87.5%)；萎縮程度與Hp感染之間存在正相關(guān)性(正常23.2%，輕度52.8%，中度65.3%，重度75.0%)；腸化分級程度越高者Hp感染率越高(正常36.5%，輕度55.3%，中度69.8%，重度85.0%)；Hp感染率隨著患者炎癥程度、萎縮程度、腸化等級的病理特征逐漸加重而升高，且差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，有活動性胃炎者感染率較無活動性者較高，且二者之間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(無活動性33.3%，有活動性70.9%；P<0.05)，見表2。

表2 慢性胃炎患者病理特征與Hp感染情況比較

3 討論

目前消化內(nèi)鏡檢查患者中占據(jù)大部分者主要是慢性胃炎，其中主要的臨床癥狀為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、反酸、胃灼熱、納差等。引起慢性胃炎的病因很多，如細菌感染、藥物損傷胃黏膜、精神心理因素、營養(yǎng)缺乏、內(nèi)分泌功能障礙、遺傳因素等。研究表明，在所有致病因素中，Hp感染是慢性胃炎主要致病因素[5]。Hp感染引起黏膜損傷的重要病理生理機制主要是由于Hp吸附在胃小凹里釋放毒素刺激胃黏膜血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞、巨噬細胞產(chǎn)生許多的炎癥因子及趨化因子(如IL-8，IL-6，IL-1β，TNF-α等)，從而導(dǎo)致胃黏膜中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，誘導(dǎo)胃黏膜的炎癥反應(yīng)[6]。胃黏膜炎癥反應(yīng)過程中可以引起氧自由基堆積，使細胞內(nèi)線粒體及溶酶體受損，最終可導(dǎo)致胃黏膜細胞變性壞死，甚至癌變[7]。目前“慢性胃炎-胃黏膜萎縮-腸上皮化生-異型增生-胃癌”的致病模式已得到國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的廣泛認可[8]。世界衛(wèi)生組織將Hp定義為一種致癌因子，所以，根除慢性胃炎患者Hp可降低其發(fā)展為胃癌的風(fēng)險。

本研究探討了Hp與慢性胃炎胃黏膜病理變化的關(guān)系，旨在為臨床醫(yī)師依據(jù)胃黏膜病理變化提供診斷及治療新思路。選擇符合本研究條件患者病理進行分析，研究中根據(jù)胃鏡結(jié)果分為慢性萎縮性胃炎組和慢性非萎縮性胃炎組，經(jīng)病理診斷證實慢性胃炎類型及病理分型，并在病理檢測下明確Hp感染情況。本研究數(shù)據(jù)顯示，232例慢性胃炎患者中125例Hp陽性，陽性檢出率為53.9%，其中慢性非萎縮性胃炎組和慢性萎縮性胃炎患者Hp陽性率分別為44.0%(40/91)和60.3%(85/141)，且二者之間差異比較存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。王軍凱等人[9]和潘蓮等人[10]報道稱，Hp 感染與慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎之間關(guān)系緊密，且二組人群中感染率具有差異，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其研究結(jié)果與本文一致。

本研究中結(jié)果顯示，隨著慢性胃炎炎癥程度、萎縮程度和腸化分級、活動性的不斷加重，Hp感染率逐漸增高(P<0.05)，這一結(jié)果提示Hp感染與慢性胃炎炎癥、萎縮程度、腸化及活動性有關(guān)，這與孫新超等人[11]報道結(jié)果一致。

綜上所述，Hp感染與慢性胃炎患者不同病理特征炎癥程度、萎縮程度、腸化分級及活動性方面存在一定的相關(guān)性，Hp感染是慢性胃炎逐漸加重胃黏膜反應(yīng)的過程而發(fā)展為胃癌的一個重要因素，因此作為臨床醫(yī)師應(yīng)該提高對Hp的關(guān)注，在臨床中需要根據(jù)患者情況及早規(guī)劃合理的治療方案。