韓 坤，郭秉楠

（1徐州礦務集團第二醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇221011；2徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院急救中心）

急性胰腺炎（AP）是由多種病因引起胰酶激活，導致局部胰腺腺泡細胞發(fā)生炎癥反應，胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死，在不同程度上累及周圍組織和器官，并存在發(fā)生多器官功能障礙風險[1]。各種并發(fā)癥是決定急性胰腺炎預后最重要因素[2]，其中急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）易危及患者生命，需要臨床醫(yī)生特別關注。超過50%的重癥急性胰腺炎（SAP）患者出現(xiàn)嚴重肺部并發(fā)癥。尋找預測早期AP并發(fā)ARDS指標并予以及時治療，對改善患者預后具有重要意義。本研究選取2018年1月—2020年1月就診于徐州礦務集團第二醫(yī)院消化科的60例急性胰腺炎患者，探討中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、紅細胞體積分布寬度（RDW）聯(lián)合平均血小板體積（MPV）對急性胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的預測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性胰腺炎患者60例，按是否發(fā)生ARDS分為非ARDS組48例和ARDS組12例。非ARDS組中男性36例，女性12例，平均年齡48.1±15.4歲；ARDS組中男性6例，女性6例，平均年齡56.6±21.0歲；兩組性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。納入標準：（1）符合2013年中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組制定的AP診斷標準。（2）Ranson評分≥3分，急性生理與慢性健康評分系統(tǒng)（APACHEⅡ）≥8分，Balthazar CT嚴重指數(shù)為Ⅱ級或以上。排除標準：（1）腹痛＞72 h；（2）有慢性胰腺炎或復發(fā)胰腺炎病史；（3）有慢性心、肺、腎臟疾病史。ARDS診斷參照2012年柏林標準：（1）起病時間：1周內(nèi)急性起病或加重的呼吸系統(tǒng)癥狀；（2）低氧血癥：氧合指數(shù)＜300 mmHg，且呼氣末正壓通氣或持續(xù)呼氣末正壓＞5 mmH2O；（3）肺水腫來源：呼吸衰竭無法用心功能不全或液體過負荷解釋，如果無危險因素，需要客觀指標（如超聲心動圖）排除高靜水壓性肺水腫；（4）胸部影像學：雙側浸潤影，不能由胸腔積液、結節(jié)、腫塊、肺葉塌陷完全解釋。

1.2 方法 檢測患者入院后第1天外周血白細胞、NLR、RDW、MPV、白蛋白、肌酐（Cr）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以頻數(shù)和率表示，組間差異性比較采用χ2檢驗；計量資料以xˉ±s表示，組間差異性比較采用t檢驗；多因素分析采用Logistic回歸；采用受試者工作特征曲線（ROC）分析NLR、RDW、MPV檢測的預測效能。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組實驗室指標比較 ARDS組白細胞、NLR、RDW、MPV、AST高于非ARDS組，白蛋白低于非ARDS組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而兩組Cr、ALT的差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組實驗室指標比較

2.2 AP并發(fā)ARDS危險因素 將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的實驗室指標進行多因素Logistic回歸分析，顯示NLR、RDW、MPV是AP并發(fā)ARDS的獨立危險因素，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 Logistic回歸分析AP并發(fā)ARDS危險因素

2.3 NLR、RDW、MPV預測并發(fā)ARDS價值 ROC曲線分析顯示，NLR預測AP并發(fā)ARDS曲線下面積為0.712，最佳截點為7.8；RDW曲線下面積為0.859，最佳截點為13.05%；MPV曲線下面積為0.747，最佳截點為11.1 fl；聯(lián)合檢測NLR、RDW和MPV曲線下面積為0.955，高于單獨檢測RDW、MPV及NLR（圖1）。

圖1 NLR、RDW、MPV檢測的ROC曲線

3 討 論

ARDS主要病理特征為急性彌漫性肺實質(zhì)炎癥及血管通透性增加，是危及生命的常見并發(fā)癥[3]。急性胰腺炎是各種致病因子引起胰腺腺泡細胞損傷，觸發(fā)胰酶釋放，引起單核巨噬細胞系統(tǒng)激活，釋放大量炎性介質(zhì)及細胞因子，其效應通過炎性介質(zhì)網(wǎng)絡被級聯(lián)放大，從而導致包括肺損傷在內(nèi)的多器官及組織損害[4]。各種炎癥介質(zhì)或細胞因子相互激活，導致肺灌注失常，肺表面活性物質(zhì)減少，肺微循環(huán)障礙，造成彌漫性肺間質(zhì)和肺泡水腫，從而產(chǎn)生ARDS[5]。AP時大量中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、激活，在ARDS發(fā)生發(fā)展中起著重要作用[6]。有研究認為，白細胞增多（＞12×109/L）是早期預測AP嚴重程度的指標[7]。RDW可能與AP患者的炎癥反應有關，研究表明RDW可作為預測AP患者病情嚴重程度的指標，RDW越高，死亡率越高[8-9]。AP常伴有血栓形成和出血，血小板活化在AP發(fā)病中起重要作用，刺激機體MPV升高，MPV升高又激活更多的炎癥介質(zhì)，加重AP病情[10]。

本研究結果顯示，ARDS組白細胞、NLR、RDW、MPV、AST高于非ARDS組，白蛋白低于非ARDS組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示NLR、RDW、MPV是AP并發(fā)ARDS的獨立危險因素，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。通過計算ROC曲線下面積，顯示NLR、RDW、MPV均能較好預測AP是否并發(fā)ARDS，三者聯(lián)合檢測的預測效能更高。臨床上檢測NLR、RDW和MPV十分便捷，動態(tài)檢測AP患者NLR、RDW和MPV，有助于及早發(fā)現(xiàn)發(fā)生ARDS的風險，采取積極措施保護患者肺功能，改善預后。