顧淑蓮， 吳衛(wèi)華， 謝曉奕， 陳 璐， 郭麗娜， 馬 蘭

上海市胸科醫(yī)院，上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院超聲科，上海 200030

冠心病(coronary artery disease, CAD)是由于冠狀動(dòng)脈(冠脈)粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄或阻塞而引起的心肌缺血、缺氧或梗死的心臟疾病。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention, PCI)是目前治療CAD的有效方法[1]，但PCI術(shù)后1年患者再發(fā)心血管不良事件(包括再發(fā)心梗、心源性死亡及靶血管血運(yùn)重建)的風(fēng)險(xiǎn)約為20%[2]。因此，臨床醫(yī)生仍需對(duì)PCI術(shù)后患者進(jìn)行嚴(yán)格管理。

常規(guī)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography, TTE)主要通過(guò)檢測(cè)CAD患者有無(wú)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常及左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)來(lái)評(píng)估左室的收縮功能。臨床上，雖然部分CAD患者已存在嚴(yán)重的冠脈狹窄，甚至多支病變，但TTE檢查時(shí)并未發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常[3]。因此，這類(lèi)患者在PCI術(shù)后復(fù)查T(mén)TE時(shí)，左室收縮功能很難分辨與術(shù)前的區(qū)別。

二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)可不受角度和心臟運(yùn)動(dòng)的影響，檢測(cè)出TTE無(wú)法辨別的心肌局部和整體的功能障礙，其準(zhǔn)確度優(yōu)于其他傳統(tǒng)超聲方法[4]。而心肌分層應(yīng)變(layer-specific strain, LSS)是在2D-STI基礎(chǔ)上計(jì)算獲取內(nèi)、中、外3層心肌的應(yīng)變參數(shù)，可更加精細(xì)地進(jìn)行各層心肌收縮功能的評(píng)價(jià)。本研究應(yīng)用LSS技術(shù)評(píng)價(jià)無(wú)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的冠心病患者PCI術(shù)后遠(yuǎn)期左室心肌收縮功能的變化,為臨床評(píng)估患者預(yù)后提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2017年3月至2018年1月上海市胸科醫(yī)院收治的行冠脈造影并同期行PCI術(shù)的冠心病患者54例，其中男性40例，女性14例，年齡44～78(62.3±6.8)歲，冠脈單支病變者36例，2支以上病變者18例。另選取冠脈造影結(jié)果陰性者46例為對(duì)照組，其中男性30例，女性16例，年齡42～75(61.0±7.3)歲。對(duì)照組及PCI組患者均于冠脈造影前完成超聲心動(dòng)圖檢查，檢查時(shí)均無(wú)胸痛癥狀。PCI組患者在術(shù)后隨訪(21.04±2.27)個(gè)月再次行超聲心動(dòng)圖檢查。

納入標(biāo)準(zhǔn)：LVEF≥55%且無(wú)靜息性局部室壁運(yùn)動(dòng)異常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有心衰病史、中度以上瓣膜病、其他嚴(yán)重的心臟病及心律失常、術(shù)后隨訪期間新發(fā)心肌梗死或再次行PCI術(shù)者。本研究經(jīng)上海市胸科醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情并簽署知情同意書(shū)。

1.2 儀器和方法 采用GE Vivid E9超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz，配備EchoPAC-202超聲圖像分析工作站。被檢查者取左側(cè)臥位，連接心電圖，根據(jù)ASE超聲心動(dòng)圖測(cè)量指南[5]，測(cè)量左房前后徑(left atrial diameter, LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular diameter in diastole, LVDd)、二尖瓣口舒張?jiān)缙谘鞣逯邓俣?E)、二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯邓俣?e′)，計(jì)算E/e′值；采用Simpson雙平面法測(cè)量LVEF。囑受檢者呼氣末屏氣，采集左心室心尖兩腔、三腔、四腔心切面的動(dòng)態(tài)圖像(>50 幀/s)，每個(gè)切面存儲(chǔ)3個(gè)心動(dòng)周期，存盤(pán)供脫機(jī)分析。

將左室二維動(dòng)態(tài)圖像導(dǎo)入EchoPAC-201工作站。在心肌分層應(yīng)變模式下，于收縮末期勾畫(huà)左心室心內(nèi)膜，軟件自動(dòng)勾畫(huà)心外膜，手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)的寬度與心肌厚度一致，軟件自動(dòng)將心肌分為心內(nèi)膜下(endocardium)、中層(mid-myocardium)和心外膜下(epicardium)3層，得到左室17節(jié)段各層心肌的收縮期整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain，GLS) 峰值和應(yīng)變曲線，并計(jì)算左室心肌縱向應(yīng)變跨壁梯度[ΔGLS=左室心內(nèi)膜下GLS(GLSendo)-左室心外膜下GLS(GLSepi)]。所有指標(biāo)均根據(jù)指南[4]要求進(jìn)行，在不同心動(dòng)周期測(cè)量3次取其平均值。

2 結(jié) 果

2.1 臨床資料比較 結(jié)果(表1)表明：PCI組高血壓患病率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其他臨床資料2組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 對(duì)照組和PCI組臨床資料比較

2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 結(jié)果(表2)顯示：術(shù)前PCI組與對(duì)照組比較，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；術(shù)后PCI組與術(shù)前PCI組比較，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 對(duì)照組及術(shù)前、術(shù)后PCI組常規(guī)超聲參數(shù)比較

2.3 心肌分層應(yīng)變參數(shù)比較 結(jié)果(表3、圖1、圖2)顯示：PCI組患者GLS從心內(nèi)膜下到心外膜下逐漸減低，與正常對(duì)照組的變化規(guī)律一致。術(shù)前PCI組GLS-endo、左室心內(nèi)膜中層(GLS-mid)、GLS-epi均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)；術(shù)后PCI組GLSendo、GLSmid、GLSepi均高于術(shù)前PCI組，但仍低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)；術(shù)前PCI組ΔGLS最低，與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且術(shù)后PCI組ΔGLS較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表3 對(duì)照組及術(shù)前、術(shù)后PCI組心肌分層應(yīng)變參數(shù)比較

圖1 PCI組典型病例術(shù)前、術(shù)后心肌分層應(yīng)變牛眼圖

圖2 PCI組典型病例術(shù)前、術(shù)后心尖四腔切面心肌分層應(yīng)變曲線

3 討 論

TTE主要通過(guò)檢測(cè)CAD患者有無(wú)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常及LVEF來(lái)評(píng)估左室的收縮功能，但在檢測(cè)亞臨床左室收縮功能障礙方面并不敏感[3]。本研究結(jié)果顯示，TTE測(cè)得的LVDd、LVEF等常規(guī)參數(shù)在PCI手術(shù)前后的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。原因可能是部分患者冠脈病變是一個(gè)長(zhǎng)期緩慢的過(guò)程，機(jī)體通過(guò)復(fù)雜機(jī)制調(diào)節(jié)血液供應(yīng)及心肌耗氧之間的平衡，維持LVEF在正常范圍。雖TTE檢查未發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，但不能排除心肌微循環(huán)已受到損傷且心肌收縮功能已發(fā)生變化[6]。

2D-STI是超聲檢查的一項(xiàng)新技術(shù)，由于沒(méi)有角度依賴(lài)性且能夠獲取心肌縱向、徑向、圓周、旋轉(zhuǎn)等多個(gè)方向的運(yùn)動(dòng)參數(shù)，可更靈敏、準(zhǔn)確地定量評(píng)價(jià)心肌整體或局部的收縮功能[7]。但是，由于左室壁是由3層不同走行的心肌纖維組成，2D-STI把左室心肌作為一個(gè)整體去分析，忽略了3層心肌間因血流灌注、運(yùn)動(dòng)幅度及機(jī)械力學(xué)等差異而在疾病早期發(fā)生的不同變化。LSS 技術(shù)是通過(guò)同時(shí)連續(xù)追蹤心內(nèi)膜下、中層及心外膜下心肌中的聲學(xué)斑點(diǎn)，分別評(píng)價(jià)各層心肌的局部及整體功能[8-10]。左室縱向纖維主要位于心內(nèi)膜下，而心內(nèi)膜下心肌較心外膜下心肌的收縮力強(qiáng)，心肌承受的壓力更大，并且由冠脈終末分支供血，因此心內(nèi)膜下心肌對(duì)缺血改變更敏感。陳銀花等[8]研究表明，非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)患者左心室各層心肌GLS不同程度減低，尤以心內(nèi)膜下心肌GLS減低最顯著。因此，心肌各層GLS可定量評(píng)價(jià)CAD患者左心室各層心肌區(qū)域及整體收縮功能受損差異,用于預(yù)測(cè)冠脈顯著狹窄。Hagemann等[9]研究表明，靜息狀態(tài)下心肌各層GLS對(duì)LVEF正常的穩(wěn)定性心絞痛患者均有診斷價(jià)值，且可以提高單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層成像(SPECT)陽(yáng)性患者的診斷準(zhǔn)確性。本研究結(jié)果與Ylmaztepe等[10]研究一致，術(shù)前PCI組患者的心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌縱向應(yīng)變均明顯低于對(duì)照組，表明無(wú)室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者各層心肌收縮功能已發(fā)生改變。

PCI術(shù)是通過(guò)在顯著狹窄冠脈內(nèi)放置支架，從而改善缺血心肌的血流灌注。國(guó)內(nèi)已有研究[11]表明，CAD患者接受PCI術(shù)后6個(gè)月內(nèi)左室各層心肌縱向應(yīng)變均有不同程度的恢復(fù)，其中心內(nèi)膜下心肌縱向應(yīng)變的恢復(fù)早于心外膜下心肌，因此心肌分層應(yīng)變技術(shù)能較好地評(píng)估PCI術(shù)后不同時(shí)期心肌收縮功能的恢復(fù)情況。本研究追蹤隨訪(21.04±2.27)個(gè)月得出，PCI術(shù)后遠(yuǎn)期無(wú)明顯癥狀患者的左室各層心肌GLS均較術(shù)前升高。術(shù)后PCI組患者各層心肌GLS仍低于對(duì)照組，這可能與術(shù)后遠(yuǎn)期支架內(nèi)再狹窄、新發(fā)冠脈斑塊形成或心肌微循環(huán)障礙等有關(guān)。另外，本研究中PCI組患者高血壓發(fā)病率高于對(duì)照組，以往有研究[12]表明，高血壓可增加左室后負(fù)荷、導(dǎo)致冠脈微循環(huán)障礙，從而使左室心肌縱向應(yīng)變降低。

由于心肌收縮時(shí)心內(nèi)膜增厚和縮短的變化大于心外膜，因此心肌形變率通常從心內(nèi)膜到心外膜是逐漸減低的[13]。在本研究中，心肌ΔGLS在對(duì)照組和PCI組中都存在，但ΔGLS在術(shù)前PCI組患者中最低，這是由于PCI術(shù)前心內(nèi)膜下心肌對(duì)缺血、缺氧更為敏感，導(dǎo)致心內(nèi)膜下GLS的降低比心外膜下明顯。而PCI術(shù)后缺血心肌恢復(fù)灌注后，心內(nèi)膜下心肌可能得到更多的血氧供應(yīng)，相對(duì)于心外膜下心肌收縮功能恢復(fù)更好，因此術(shù)后PCI組患者的ΔGLS較術(shù)前升高。

本研究的局限性：(1)術(shù)后隨訪時(shí)因患者均無(wú)明顯不適癥狀，故未行冠脈造影復(fù)查，不能排除支架內(nèi)再狹窄或其他新發(fā)冠脈狹窄的情況；(2)樣本量相對(duì)較少；(3)沒(méi)有單獨(dú)對(duì)受累節(jié)段心肌縱向應(yīng)變進(jìn)行PCI術(shù)前、術(shù)后比較。

綜上所述，CAD患者PCI術(shù)后遠(yuǎn)期左室各層心肌GLS均較術(shù)前明顯改善，且心內(nèi)膜下心肌收縮功能較心外膜下心肌恢復(fù)好。LSS技術(shù)能更敏感、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)無(wú)室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者PCI術(shù)后遠(yuǎn)期的左室心肌收縮功能。