張?zhí)m芳，賈辛未

作者單位：1 071000 保定,河北大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科

急性心肌梗死后心包積液的原因，最常見于心臟破裂，尤其是廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)的急性心室游離壁破裂，是急性心肌梗死除心源性休克以外的第二大死因。彩色多普勒超聲心動圖對急性心肌梗死并心臟破裂的診斷具有高度敏感性和準確性。

1 病例

患者老年男性，77歲。主因7 d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性胸悶、胸痛，主要位于心前區(qū)及胸骨后，無大汗，無呼吸困難，持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息后癥狀可緩解，上述癥狀頻繁發(fā)作，持續(xù)時間逐漸延長。2 h前再次出現(xiàn)上述癥狀，部位性質(zhì)同前，伴大汗、惡心嘔吐，癥狀持續(xù)不緩解，并出現(xiàn)意識模糊。既往高血壓病病史，血壓最高180/130 mmHg，未規(guī)律服藥。入院血壓62/39 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心率120 次/min。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶114 pg/ml，肌鈣蛋白40 ng/ml，肌紅蛋白＞2000 pg/ml。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9ST段抬高0.20～0.25 mV。床旁超聲心動圖示：左室后下壁、側(cè)壁振幅減低，心肌運動不協(xié)調(diào)，側(cè)壁心尖段局部心肌回聲減低，寬0.2 cm，隱約見縫隙樣中斷，心室側(cè)壁寬0.05 cm，心包側(cè)寬0.2 cm，心包腔內(nèi)可見液性暗區(qū)，混濁，右室前壁之前液深0.5 cm，左室后下壁周邊液深約1.8 cm。超聲心動圖診斷：①左室后下壁、側(cè)壁振幅減低；②左室側(cè)壁心尖段穿孔；③心包積液。入院后積極給予穩(wěn)定斑塊、降低心肌耗氧量等藥物治療后，迅速轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步醫(yī)治。

2 討論

急性心肌梗死后心包積液的原因，最常見于心臟破裂[1]，尤其是廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)的急性心室游離壁破裂，是急性心肌梗死除心源性休克外的第二大死因[2,3]，一旦發(fā)生，后果極其危重。目前唯一方法為外科修補破口，因此早期準確診斷非常關鍵[4]。本例患者入院時心電圖下壁、正后壁異常，心肌壞死標志物升高，考慮急性下壁、正后壁心肌梗死，但與常規(guī)此部位心肌梗死慢心室率稍有偏差，此患者心率快、血壓低，伴意識模糊，考慮心包積液的可能性。而急性心肌梗死后心包積液多是由于大面積心肌梗死室壁變薄出現(xiàn)心臟破裂。彩色超聲心動圖對急性心肌梗死合并心臟破裂的診斷具有高度敏感性和準確性。但如果破孔細小，或與超聲束基本垂直，則顯示分流會有一定的困難。該病例為急性后下壁、側(cè)壁心肌梗死后出現(xiàn)心包積液（圖1），混濁，有分層現(xiàn)象，提示纖維蛋白原聚集，與常見血性心包填塞不符。在心梗區(qū)反復尋找心肌有無中斷，最終在側(cè)壁心尖可見局部心肌回聲減低，寬約0.2 cm（圖2），但無明顯中斷感，調(diào)整探頭，獲得縫隙樣心肌中斷圖像，心室側(cè)寬約0.05 cm，心包側(cè)寬約0.2 cm（圖3）。超聲引導下抽出血性心包積液。本例患者疑難之處在于：①心包積液內(nèi)有類似固性成分，呈糊狀，與傳統(tǒng)認知（急性心肌穿孔心包內(nèi)應為不凝血）不符，分析因心臟不停跳，纖維蛋白原不易聚集，考慮與持續(xù)低流量滲血且部分心肌失運動有關。②穿孔縫隙過小，且與超聲束基本垂直，不能通過彩色多普勒顯示分流。在此種情況下，需要臨床和超聲科醫(yī)師具有豐富的臨床經(jīng)驗，通過反復觀察比對，完成最終的診斷。心梗后心包積液多發(fā)生在游離壁破裂，而本例患者發(fā)生在側(cè)壁心尖部的心臟破裂，相比則更為兇險。早期準確診斷，快速查找心臟破裂口，將會為外科修補治療贏得先機。

圖1 下壁、側(cè)后壁可見液性暗區(qū)

圖2 心尖部可見回聲減低

圖3 放大原圖可見心尖部心肌縫隙樣中段